烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1对慢性帕金森病小鼠模型黑质中酪氨酸羟化酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3表达的影响

目的探讨烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1(NMNAT1)对慢性帕金森病(PD)小鼠模型(C57BL/6小鼠)黑质中酪氨酸羟化酶(TH)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)表达的影响。方法利用重组慢病毒转染1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备慢性PD小鼠模型。依据不同处理方式分为3组:对照组[经立体定位仪向小鼠双侧黑质注射空白对照重组慢病毒(LV-GFP),1周后腹腔注射生理盐水];MPTP组(经立体定位仪向小鼠双侧黑质注射LVGFP,1周后建立MPTP慢性PD模型);NMNAT1组[经立体定位仪向小鼠双侧黑质注射NMNAT1基因的过表达重组慢病毒(LV-NMNAT1),1周后建立MPTP慢性PD模型]。采用Western blot法检测3组小鼠黑质中TH及caspase-3半定量表达水平。结果 NMNAT1呈高表达的NMNAT1组黑质中TH蛋白表达量较MPTP组高(t=7.985,P0.001),caspase-3蛋白表达量较MPTP组低(t=8.901,P0.001)。结论 NMNAT1能增加TH表达发挥一定的神经保护作用,并通过减少caspase-3表达水平参与抗细胞凋亡。     

Synphilin-1寡核苷酸反义阻断对帕金森病模型黑质Synphilin-1、酪氨酸羟化酶的影响

已经发现散发性Parkinson病(PD)患者脑内Lewy小体(LB)中有α共和蛋白的沉积，并提出该蛋白的聚集可能参与了LB的形成及PD的发病。研究显示，α共和蛋白的过度表达具有神经毒性。另外人的变异型α共和蛋白的过度表达直接导致多巴胺神经元的死亡。1999年Engelender在筛选与α共和蛋白的相互作用物质时发现一个蛋白，命名为Synphilin-1。     

晚期糖基化终末产物受体对帕金森病模型小鼠脑内酪氨酸羟化酶表达的影响

目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠脑中酪氨酸羟化酶(TH)表达量的影响。方法采用12周龄的C57BL/6雄性小鼠依据不同处理方法分为6组(均n=10):对照组;MPTP组;空载病毒阴性对照(RAGE-NC)组;目的基因阴性对照(siRNA-RAGE)组;RAGE-NC+MPTP组;siRNA-RAGE+MPTP组。携带空载siRNA的慢病毒(RAGE-NC)与携带抑制RAGE表达的目的 siRNA-RAGE慢病毒经脑立体定位仪定向注射于小鼠两侧黑质,根据分组情况给予腹腔注射MPTP 30mg·kg~(-1)或等量生理盐水(每周2次×5周)。5周后予小鼠断头取脑,利用免疫组织荧光染色法检测各组小鼠脑组织黑质中TH数量变化情况,采用Western blot法分别检测各组RAGE、caspase-3、TH蛋白表达水平。结果与RAGENC+MPTP组比较,siRNA-RAGE+MPTP组RAGE蛋白表达减少(0.782 8±0.139 6 vs 1.039 0±0.146 4,P0.01),caspase-3蛋白表达减少(0.864 4±0.105 3 vs 1.240 0±0.080 7,P0.001),TH蛋白表达量显著升高(1.114 0±0.201 1vs 0.771 1±0.211 3,P0.05),差异有统计学意义。结论抑制RAGE表达可抑制凋亡反应,提高PD多巴胺能神经元模型中TH蛋白表达水平,有潜在的神经保护作用。     

死亡相关蛋白小分子干扰RNA对帕金森病大鼠黑质酪氨酸羟化酶表达的影响

目的:利用动物模型探讨死亡相关蛋白(FADD)小分子干扰RNA(siRNA)对帕金森病(PD)大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为4组。经立体定向定位黑质,PD组:注入6-羟基多巴(6-OHDA);siRNA组:注入FADD siRNA2次后再注入6-OHDA;SiRNA阴性对照组:注入FADD siRNA阴性对照物2次后再注入6-OHDA;正常对照组:注入抗坏血酸生理盐水。各组大鼠术后4周处死,取鼠的术侧中脑黑质,利用原位杂交检测FADD、TH mRNA表达。结果:PD组与正常对照组比较FADD mRNA表达显著增加(P<0.01);siRNA组与PD组比较FADD mRNA表达显著减少(P<0.05);siRNA阴性对照组与正常对照组比较FADD mRNA表达量无显著差异(P>0.05)。PD组与正常对照组比较TH mRNA表达显著减少(P<0.01);siRNA组与PD组比较TH mRNA表达显著增加(P<0.05);siRNA阴性对照组与正常对照组比较TH mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FADDsiRNA可能通过抑制凋亡对PD大鼠模型有一定的保护和治疗作用。     

抗帕颗粒对帕金森病模型小鼠酪氨酸羟化酶神经元的影响

目的 探讨抗帕颗粒对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型小鼠黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的影响。方法 90只健康雄性C57BL/6小鼠,鼠龄8～12周,并随机分为3组,即正常对照组30只、PD模型对照组30只、PD模型干预组30只; MPTP腹腔注射(40 mg·kg^-1·d^-1×7 d)制备小鼠PD模型; 正常对照组及PD模型对照组予生理盐水1 mL·d^-1灌胃,PD模型干预组给予抗帕颗粒40 mg·kg^-1·d^-1灌胃,连续喂养4个月; 黑质纹状体切片、HE染色、免疫组织化学染色TH神经元及Western blotting检测TH蛋白的表达量。结果 ①正常对照组30只(30/30只)最终均存活,PD模型对照组4个月存活27只(27/30只),PD模型干预组4个月存活28只(28/30只); ②PD模型对照组、PD模型干预组小鼠每次注射MPTP后先有短暂兴奋[持续(7.61±2.17)min],表现为四处窜跳,随即出现全身中重度震颤,皮毛及尾巴时有竖立,活动减少,持续(24.23±3.89)min后震颤消失,随后出现活动减少; ③HE染色显示正常对照组大量褐色TH阳性细胞,PD模型对照组TH阳性细胞数明显减少,PD模型干预组TH阳性细胞数有所增加; ④免疫组织化学染色后经Imagepro-Plus 5.1系统分析,正常对照组TH阳性细胞面积为64 145 μm²,高倍镜下可见大量胞质为褐色颗粒的TH阳性细胞; PD模型对照组TH阳性细胞染色面积为40 012 μm²,高倍镜下见TH细胞数明显减少; PD模型干预组TH阳性细胞染色面积为60 952 μm²,高倍镜下见TH阳性细胞数较PD模型对照组增加; ⑤Western blotting检测显示正常对照组TH蛋白表达量与PD模型对照组和PD模型干预组比较均有明显差异(P<0.001),PD模型对照组TH蛋白表达量与PD模型干预组比较也有明显差异(P<0.05)。结论 抗帕颗粒可使PD小鼠黑质纹状体中多巴胺能神经元一定程度地减少丢失,对多巴胺能神经元的数量、形态及功能具有一定的保护作用。     

Lactacystin对酪氨酸羟化酶基因和蛋白表达的影响

目的:探讨lactacystin对酪氨酸羟化酶(TH)基因及蛋白表达的影响。方法:在大鼠单侧黑质致密部(SNc)立体定向注射蛋白酶体抑制剂lactacystin 0 .2、2、8μg抑制α- synuclein的降解,对照组注射等量生理盐水,观察大鼠自主行为和阿扑吗啡诱导的旋转行为变化;应用免疫组化观察黑质细胞-αsynuclein和TH蛋白表达;采用RT- PCR方法测定黑质细胞THmRNA的表达。结果:注射lactacystin 0 .2 μg组未见异常;2和8μg组大鼠出现进行性的运动迟缓、少动、头向对侧倾斜、震颤,但后者更加明显并出现阿扑吗啡诱导的向对侧旋转运动;给药后3周注射lactacystin 2和8μg组大鼠黑质细胞α-synuclein表达分别较对照组高出5 6.71% (P <0 .0 1)和12 2 .16% (P <0 .0 0 1) ;部分细胞胞质内出现αsynuclein免疫反应呈强阳性的Lewy小体;THmRNA和蛋白的表达分别较对照组减少了63 .3 4% (P <0 .0 0 1)、60 .5 5 % (P <0 .0 5 )和81.95 % (P <0 .0 0 1)、89.5 3 % (P <0 .0 1)。结论:lactacystin对中脑黑质细胞TH基因及蛋白表达均有显著的抑制作用,参与了lactacystin所致的帕金森病发病机制。     

Nurr1在MN9D细胞中的过表达及其对酪氨酸羟化酶的影响

目的 :观察MN9D细胞中Nurr1的表达和分布及Nurr1过表达对酪氨酸羟化酶的影响。 方法 :应用高压液相色谱、免疫细胞化学、转基因、Westernblot和Northernblot等方法检测了MN9D细胞中多巴胺及其代谢物的水平和Nurr1蛋白在细胞中的分布 ,建立了过表达Nurr1的细胞株并观察了Nurr1过表达对TH基因的影响。结果 :MN9D细胞裂解液中含有大量多巴胺及其代谢物 ;Nurr1蛋白主要分布在MN9D细胞的胞质中 ,尤以核周最多 ;MN9D细胞中有Nurr1的mRNA存在和蛋白质的表达 ;过表达Nurr1的MN9D细胞A1株酪氨酸羟化酶表达增高。结论 :Nurr1与多巴胺能神经元发育有关 ,有可能用于帕金森病的基因治疗。     

Nurrl在MN9D细胞中的过表达及其对酪氨酸羟化酶的影响

目的：观察MN9D细胞中Nurrl的表达和分布及Nurrl过表达对酪氨酸羟化酶的影响。方法：应用高压液相色谱、免疫细胞化学、转基因、Westernblot和Northemblot等方法检测了MN9D细胞中多巴胺及其代谢物的水平和Nurr1蛋白在细胞中的分布，建立了过表达Nurr1的细胞株并观察了Nurr1过表达对TH基因的影响。结果：MN9D细胞裂解液中含有大量多巴胺及其代谢物；Nurr1蛋白主要分布在MN9D细胞的胞质中，尤以核周最多；MN9D细胞中有Nurr1的mRNA存在和蛋白质的表达；过表达Nurr1的MN9D细胞A1株酪氨酸羟化酶表达增高。结论：Nurr1与多巴胺能神经元发育有关。有可能用于帕金森病的基因治疗。     

灵芝孢子粉对帕金森病模型鼠黑质酪氨酸羟化酶的影响

目的研究灵芝孢子对帕金森病(PD)模型鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)的影响,以探讨灵芝孢子对PD的脑保护作用。方法120只SD大鼠随机分为三组,PD组:立体定向注入6-羟多巴(6-OHDA),术后1周腹腔注入阿朴吗啡观察30min大鼠旋转的次数,连续至第四周每分钟大于6次者为成功的PD模型;灵芝孢子组:先用灵芝孢子粉灌胃3d,立体定向注入6-OHDA,继续灌胃4周,直至处死;正常对照组:立体定向注入脑黑质抗坏血酸生理盐水。处死后制作快速冰冻切片用免疫组化检测TH阳性细胞数,用原位杂交法检测THmRNA的阳性细胞数,用Westernblot检测TH的半定量变化,用高效液相色谱检测多巴胺水平的变化。结果免疫组化显示灵芝孢子组术侧鼠脑黑质TH阳性神经元数量为99·7±13·6,PD组为51·0±13·5,灵芝孢子组较PD组显著升高(P<0·05);原位杂交显示灵芝孢子组术侧鼠脑黑质THmRNA阳性神经元数量为180·3±24·3,PD组为72·7±15·0,灵芝孢子组较PD组显著升高(P<0·01);Westernblot检测显示TH蛋白灵芝孢子组较PD组显著增加;高效液相色谱检测术侧鼠脑黑质多巴胺(DA)水平灵芝孢子组为(0·7±0·3)ng/mg蛋白,PD组为(0·4±0·1)ng/mg蛋白,灵芝孢子组较PD组显著升高(P<0·05)。结论灵芝孢子能够提高TH的表达,并提高鼠脑黑质DA的水平,推测对6-OHDA诱导的PD可能有脑保护作用。     

熄风定颤汤干预帕金森病模型大鼠中脑酪氨酸羟化酶及其mRNA表达

熄风定颤汤可缓解帕金森病患者的临床症状、延缓疾病进展,但熄风定颤汤的作用机制尚不明确。实验结果显示,帕金森病大鼠灌胃熄风定颤汤15,7.5,3.75g/(kg.d)治疗后异常行为学改变明显好转,中脑黑质酪氨酸羟化酶mRNA表达上调,中脑腹侧被盖部和黑质致密部酪氨酸羟化酶含量增加,效果与美多巴相当,且以7.5g/(kg.d)效果最好。由此说明,熄风定颤汤对帕金森病的治疗作用与上调中脑酪氨酸羟化酶及其mRNA表达有关。     

Nurr1在MN9D细胞中的过表达及其对酪氨酸羟化酶的影响

目的:观察MN9D细胞中Nurr1的表达和分布及Nurr1过表达对酪氨酸羟化酶的影响.方法:应用高压液相色谱、免疫细胞化学、转基因、Western blot和Northern blot等方法检测了MN9D细胞中多巴胺及其代谢物的水平和Nurr1蛋白在细胞中的分布,建立了过表达Nurr1的细胞株并观察了Nurr1过表达对TH基因的影响.结果:MN9D细胞裂解液中含有大量多巴胺及其代谢物;Nurr1蛋白主要分布在MN9D细胞的胞质中,尤以核周最多;MN9D细胞中有Nurr1的mRNA存在和蛋白质的表达;过表达Nurr1的MN9D细胞A1株酪氨酸羟化酶表达增高.结论:Nurr1与多巴胺能神经元发育有关,有可能用于帕金森病的基因治疗.     

Dieldrin对PC12细胞的增殖及酪氨酸羧化酶mRNA表达的影响

目的 :观察有机氯杀虫剂dieldrin对培养的PC12细胞增殖及对其酪氨酸羟化酶mRNA(THmRNA)表达的影响 ,探讨该毒物致帕金森病 (PD)的可能机制。方法 :以MPP+ 为阳性对照 ,用不同浓度 (10 -4 ～ 1mmol·L-1)的MPP+ 和dieldrin分别于预PC12细胞 2 4h后计细胞数 ,并采用半定量逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)方法测定THmRNA表达的改变。结果 :(1)MPP+ 和dieldrin对PC12细胞均有毒性 ,1mmol·L-1的MPP+ 可使细胞数减少至对照组的 45 % (P <0 0 1) ,低于此浓度的MPP+ 对细胞增殖无影响 ;但 0 1mmol·L-1的dieldrin就可使细胞数减少至对照组的 3 0 % (P <0 0 1) ,1mmol·L-1的dieldrin使PC12细胞全部死亡。 (2 )MPP+ 和dieldrin均可降低THmRNA的表达。 0 1mmol·L-1MPP+ 和dieldrin使细胞THmRNA的表达分别下降至对照组的 69 3 % (P >0 0 5 )和 61 7% (P <0 0 1)。结论 :Dieldrin不仅具有与MPP+ 相同的抑制培养的PC12细胞的增殖及THmRNA表达的作用 ,而且其对细胞的毒性强于MPP+ ,提示dieldrin是一种潜在的致PD物质 ,其与PD的关系值得进一步研究     

司来吉兰联合左旋多巴对帕金森病模型大鼠结肠TH及nNOS表达的影响

目的观察司来吉兰联合左旋多巴对帕金森病模型大鼠结肠中TH及nNOS表达的影响,探讨司来吉兰联合左旋多巴对帕金森病消化系统功能紊乱的可能机制。方法 72只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及联合治疗组,每组均设4d及8d2个时间点。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病模型大鼠,模型制备成功后,联合治疗组每日灌胃1次司来吉兰0.5mg/kg及2次左旋多巴15mg/kg,直至试验时间点。对照组及模型组每只每日均连续灌胃等体积生理盐水至试验时间点。应用免疫组化法S-P法以及Western blotting检测TH及nNOS在对照组、模型组以及联合治疗组大鼠结肠组织中的表达情况。结果造模成功后,免疫组化及Western blotting结果均显示,模型组大鼠结肠中的TH表达较对照组明显减低(P0.05);通过司来吉兰联合左旋多巴治疗后,联合治疗组TH表达显著高于模型组,但仍低于对照组(P0.05),治疗8d时较治疗4d时,TH表达无显著差异(P0.05)。nNOS在模型组中的表达较对照组以及联合治疗组明显增多(P0.05),且联合治疗组中nNOS表达较对照组增多(P0.05),治疗8d时较治疗4d时,nNOS表达无显著性差异(P0.05)。结论帕金森病大鼠结肠组织中的TH表达降低,而nNOS表达增加。司来吉兰联合左旋多巴能缓解PD后TH的降低以及nNOS的升高,能有效缓解帕金森大鼠的肠道功能紊乱。     

尼莫地平对帕金森病模型小鼠黑质iNOS和COX-2表达的抑制作用

目的研究尼莫地平对1-甲基-4-苯基-1、2、3、6四氢吡啶(MPTP)所诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法雄性健康C57BL/6N小鼠随机分为对照组,腹腔注射生理盐水;模型组,腹腔注射MPTP(25 mg/kg);尼莫地平治疗组,每次注射MPTP前3 h灌胃给予尼莫地平(15 mg/kg)。观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,i NOS)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase,COX-2)的表达变化。结果与对照组小鼠比较,MPTP模型组小鼠出现典型的PD症状,中脑黑质TH阳性神经元大量丢失,i NOS和COX-2阳性细胞显著增多,蛋白水平明显升高;经尼莫地平处理后,上述情况得到明显改善。结论在此PD小鼠模型中,尼莫地平通过抑制炎症因子i NOS和COX-2的表达,可对多巴胺能神经元起到一定的保护作用。     

组蛋白去乙酰化酶1和胶质细胞源性神经生长因子在老龄小鼠LPS-PD模型中的表达特点

目的观察老龄和脂多糖(LPS)刺激二次打击致小鼠PD模型脑组织中组蛋白去乙酰化酶1(Sir T1)和胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)的表达水平。方法 C57BL/6小鼠随机分为老年LPS-PD组(n=8)、青年LPS-PD组(n=8)、老年对照组(n=8)、青年对照组(n=8)。PD模型制作:LPS 20μL(1μg·μL~(-1)),两侧鼻孔滴入,隔日1次,共60 d。对照组用等量生理盐水滴鼻。采用动物行为学爬竿实验测定小鼠行为变化。Western blot检测小鼠脑组织中酪氨酸羟化酶(TH)、Sir T1和GDNF表达,免疫组织荧光法检测黑质纹状体区TH表达,分析老龄和LPS刺激作用下多巴胺神经元丢失与Sir T1、GDNF表达量的变化。结果与青年对照组比较,老年LPS-PD组爬竿实验时间延长最为显著,TH、GDNF和SirT1表达下降最为显著(P0.01);老年对照组和青年LPS-PD组运动时间显著延长,TH、SirT1表达显著下降(P0.05),Sir T1表达与TH表达呈正相关性。青年LPS-PD组GDNF表达显著高于青年对照组(P0.05)。老龄和LPS二次打击作用均可导致多巴胺神经元显著丢失,运动协调能力下降。脑内GDNF和SirT1表达量随年龄增长而下降,与多巴胺神经元丢失相平行;但青年LPS-PD组GDNF呈代偿性高表达。结论老龄和LPS二次打击下PD模型多巴胺神经元的丢失可能与GDNF和Sir T1神经保护因子表达下降有一定相关性。     

对氧磷酶1基因Gln192Arg多态性与帕金森病的相关性

目的探讨中国汉族人群中对氧磷酶1(PON1)基因Gln192Arg单核苷酸多态性(SNP)与帕金森病(PD)的关系。方法采用等位基因特异性聚合酶链反应(A-S PCR)技术检测186例PD患者和228名健康对照PON1基因Gln192Arg位点SNP的分布,分析各基因型与患者发病年龄和疾病严重程度的关系。结果 PD组和对照组间基因型频率和等位基因频率比较差异均无统计学意义(χ2=0.56,P=0.76;χ2=0.06,P=0.81)。进一步按性别分层分析,两组相同性别间基因型和等位基因频率比较亦未发现有统计学差异存在(P>0.05)。PD患者各基因型与发病年龄和疾病严重程度亦无相关性。结论中国汉族人群中PON1基因Gln192Arg位点SNP与PD无相关性。     

TAp63对MPP+处理的SH-SY5Y细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9和酪氨酸羟化酶表达的影响

目的探讨TAp63基因表达水平对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP⁺)诱导的帕金森病(PD)细胞模型细胞活性、酪氨酸羟化酶(TH)和凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的影响。方法将小鼠神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞系)依据不同处理方法分为6组：(1)对照组，无任何干预措施；(2)MPP⁺处理组，MPP⁺10μmol·L^-1处理24 h;(3)TAp63-NC组，用携带无义序列的慢病毒颗粒转染48 h;(4)TAp63-NC+MPP⁺组，用携带无义序列的慢病毒颗粒转染48 h后，加MPP⁺10μmol·L^-1处理24 h;(5)TAp63过表达组，用携带过表达TAp63基因的慢病毒颗粒转染48 h;(6)TAp63过表达+MPP⁺组，用携带过表达TAp63基因的慢病毒颗粒转染48 h，换液后予以MPP⁺10μmol·L^-1处理24 h。采用CC...     

促红细胞生成素对体外帕金森病模型细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对体外帕金森病模型细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响.方法 体外培养多巴胺能神经元细胞加入6-OHDA建立帕金森病细胞模型,分为对照组、6OHDA组和EPO+ 6-OHDA组,采用TH免疫组织化学方法和TUNEL法观察体外培养7d时细胞凋亡情况,检测Bax蛋白表达.结果 与对照组比较,6-OHDA组存在明显的细胞凋亡和Bax蛋白高表达(P＜0.05)；与6-OHDA组比较,EPO+ 6-OHDA组细胞凋亡明显减少,Bax蛋白表达降低(P＜0.05).结论 促红细胞生成素能减少6-羟基多巴诱导的神经元细胞凋亡,降低Bax蛋白表达.     

Purmorphamine对BV2细胞帕金森病相关基因Nurr1表达的影响

目的探讨Purmorphamine(PM)激活小胶质细胞瘤BV2细胞中Sonic hedgehog(SHH)信号通路对帕金森病(PD)相关基因Nurr1表达的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞并分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、PM+LPS处理组以及PM处理组,运用荧光定量PCR(Q-PCR)检测经LPS处理后BV2细胞中SHH信号通路Smoothened(Smo)、Gli1及Nurr1基因mRNA表达情况;PM激活SHH信号通路后,Q-PCR检测Nurr1mRNA含量以及炎性反应因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达情况。结果(1)与对照组相比,LPS处理后4h和24h时Smo和Gli1mRNA表达均升高(P0.01,P0.05);(2)与对照组相比,PM处理组细胞Smo和Gli1mRNA表达升高(P0.01),LPS组Nurr1、IL-1β、TNF-αmRNA表达亦均升高(均P0.01);而PM+LPS组Nurr1、IL-1β、TNF-αmRNA表达均较LPS处理组下降(均P0.01)。结论PM激活SHH信号通路能够抑制BV2细胞中Nurr1的表达,并能发挥抑制炎性反应作用。     

α-Syn过表达对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺受体D1表达的影响

目的 探讨α-突触核蛋白(α-Syn)过表达对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺受体D1(D1DR)表达的影响.方法 选取雄性C57BL/6J小鼠16只,随机将小鼠分为PD组和对照组,每组各8只.采用脑纹状体注射α-Syn预成型纤维(α-Syn PFF)法建立PD模型,对照组以相同方法注射PBS.各组小鼠于造模前1周及造模...