AST/ALT比值可能有助于鉴别非酒精性脂肪肝和酒精性肝病

[英 ]/ＳｏｒｂｉＤ…∥ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ 1 999,94( 4) 1 0 1 8～ 1 0 2 2 鉴别非酒精性脂肪肝 (ＮＡＳＨ)和酒精性肝病通常比较困难 ,因为许多病人常否认有酒精滥用史 ,所以不能依靠病史作出诊断。临床常见酒精性肝炎病人谷草转氨酶 (ＡＳＴ)与谷丙转氨酶 (ＡＬＴ)的比值 >2。本研究旨在确定此比值是否可用于区分ＮＡＳＨ和酒精性肝病。病人和方法　研究对象为该研究所 1 990年至 1 996年诊断为ＮＡＳＨ的病人以及年龄、性别及诊断日期与之相配的酒精性肝病病人。酒精性肝病病人诊断根据病人有酗酒史 (酒精摄入量为 6…     

2012年欧洲肝病学会及2010年美国肝病学会关于酒精性肝病指南的解读

<正>酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是世界范围内导致慢性肝病的主要原因。据美国国立卫生院酒精滥用与成瘾研究所(NIAAA)的报告显示,在美国肝硬化已成为导致死亡的第12大原因。近年来,在我国成人群体中ALD的发病率、占同期肝病住院患者的比例及酒精性肝硬化在肝硬化中的病因构成比不断上升,由此可见酒精所致的肝损伤已成为不可忽视的问题。2010年我国修订的ALD诊疗指南比较精炼,因此     

血清层粘连蛋白和Ⅳ型胶原是确诊重度酒精性肝炎的确切标志物

重度酒精性肝炎多发于酒精性肝硬化病人,死亡率高。激素疗法用于这类严重肝损伤病人可降低病死率。然而,需要借助肝活检才能确诊此类病人,有一定难度。因此,细胞外基质血清标志物被提出用于酒精性肝病的非侵人性诊断。本项研究的目的是确定五种细胞外基质血清标志物:层粘连蛋白、Ⅲ型胶原蛋白肽链N末端(PⅢNP)、Ⅰ型(CⅠ)、Ⅲ型(CⅢ)和Ⅳ型胶原在肝硬化及酒精性肝病中鉴别出严重组织学改变的酒精性肝炎的意义。     

2012年EASL临床实践指南:酒精性肝病的诊治简介

欧洲肝病学会(EASL)近公布了酒精性肝病(ALD)的临床实践指南.该指南设定9项框架项目,其中,酒精滥用和酒精依赖的管理、ALD的发病机理、酒精性肝炎和酒精性肝硬化作为专列项目,这有别于美国肝病学会(AASLD)的ALD诊疗指南[1-2].     

非饮酒者的酒精样肝病

某些病人具有类似酒精性肝病的组织学肝损伤,却否认有饮酒史。作者研究了1979～1984年129例肝组织切片显示酒精性肝损害的病人。其组织学表现主要为肝细胞脂肪堆积及小叶中心区损害占优势,此损害至少有下述表现中的两种:a.肝细胞脂肪堆积。b.Mallory小体。c.小叶中心区血管及细胞周缘的纤维化。按饮酒史将病人分为3组,非酒精组39例;疑饮酒组22例;酒精性肝病组68例。非酒精组需经医生反复询问,病人及亲属毫不含糊地否认饮酒史。酒精性肝病组亦要有明确证据证实病人大量饮酒,即每天饮酒>80g,持续至少5年。其它仅在社交中饮酒或医生怀疑其隐瞒饮酒者均列为疑饮酒组。肥胖标准为大于标准体重10％。在做肝活检的同时取血做生化检验。结果非酒精组及酒精性肝病组(下简称酒精     

酒精性肝病147例临床分析

1991～1993年,我院收治酒精性肝病病人147例,现结合资料对其发病机理及诊治等分析如下。 临床资料:本组酒精性脂肪肝86例,酒精性肝炎30例,酒精性肝硬化31例,分别占酒精性肝病的58.50％、20.4％、21.08％。病人均为男性,年龄32～71岁,平均50岁。每日摄入酒类饮料(主要为白酒)折合酒精为150～600g,平均370g;饮酒时间10～50年,平均31.51年。主要临床表现为腹胀、     

血清谷草转氨酶而不是谷丙转氨酶对成人慢性丙型肝炎病毒感染的组织学特点有预示作用

本研究旨在评估年龄、性别、传播途径、脂肪变性程度、酒精摄入以及血清转氨酶水平对慢性丙型肝炎病毒 (ＨＣＶ)感染病人的组织学特点的预示价值。材料与方法　研究对象为加拿大 79例经血清学检测证实有ＨＣＶ感染的成年病人 ,其中排除既往或现患有其它肝病 (如ＨＢＶ、ＨＩＶ感染 ,药物性肝病、血色病和混杂性肝病 )患者。所有 79例病人的病史均与ＨＣＶ感染相符 ,抗 ＨＣＶ也呈阳性 (ＥＬＩＳＡ法测定阳性后并经免疫印迹试验证实 )。所有病人肝活检标本均由一位对病人临床和实验室结果不知情的专家评定 ,组织学评分按Ｋｎｏｄｅｌｌ记分系…     

药物成隐合并HIV感染者的治疗策略

药物滥用,如酒精、可卡因、阿片类药物成瘾,在艾滋病病毒(HIV)感染者中很常见。这些药物的滥用导致HIV的治疗效果变差。近几年来,新的治疗策略不断涌现。药物联合治疗及咨询治疗对酒精和阿片类药物成瘾者有效。咨询治疗对可卡因成瘾者有效。盐酸丁丙诺菲的出现为HIV合并阿片类药物成瘾的协同治疗提供了机会。     

酒精诱发的神经认知障碍:从对疾病认识的发展到诊疗的新进展

正酒精成瘾可诱发一系列病理生理学改变,其损伤可累及包含中枢神经系统在内的多个重要器官、系统~([1-2])。然而,在酒精成瘾所致的轻度认知功能损害(MCI)这一问题上存在诸多争议和误解~([3])。究其原因,一方面,至今尚未找到确切证据证实酒精是认知功能减退的直接因素。谷氨酸盐、氧化应激和神经炎症等均可由酒精滥用所致,且均能造成认知功能     

重症酒精性肝炎合并类白血病反应3例报告

正酒精性肝病是长期、大量饮酒所导致的肝脏疾病。早期通常表现为脂肪肝,逐步发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。重症酒精性肝炎以快速进展或加重的黄疸、凝血异常及肝脏相关并发症等为主要表现,且此前8周内有大量饮酒史,Maddrey判别函数(MDF)评分 32或终末期肝病模型(MELD)评分20,并除外其他原因引起的肝病[1]。类白血病反应通常作为合并症报道,但重症酒精性肝炎合并类白血病反应报道少见。     

酒精性肝病的流行病学

国际疾病分类第9次修订版(ICD9)将与酒精相关的死亡原因分为慢性肝病和肝硬化、酒精依赖综合征、酒精性精神病、酒精中毒、酒精滥用、酒精性心肌病、酒精性胃炎和酒精性多发性神经病等。酒精滥用和酒精依赖已成为当今世界日益严重的公共卫生问题。酒精性肝病(alcoholic liver dis-ease,ALD)是指由于过量摄入酒精而导致的肝脏损害等一系列病变,根据中华医学会肝脏病学分会提出的ALD病理诊断标准,可分为轻型ALD、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化5种类型。     

酒精性肝病的流行病学和预后

酒精性肝病(ALD)是酒精滥用的主要医学并发症之一。在西方，酒精是肝硬化的主要病因。摄入过量的酒精可导致不同类型的肝损害，约三分之二的重度嗜酒者出现脂肪肝、肝纤维化和肝硬化等，但仍有约三分之一的重度嗜酒者不发生肝损害，其确切原因不明。酒精性肝病的高发病率与低廉的酒精消费水平有     

浙江省酒精性肝病流行病学调查概况

目的 了解浙江省酒精性肝病的基本情况。 方法 对浙江省酒精性肝病行作全面流行病学调查,按照代表性及经济有效的原则,分层按比例多阶段整群抽样后,行问卷调查和作肝功能、乙型肝炎、丙型肝炎标志物检测及肝脏B超检查。 结果 有效问卷18237份,男性12042人,女性6195人,平均年龄(38.8±13.3)岁,平均日酒精摄入量为(17.7±27.2)g。酒精性肝病患病率为4.34％,酒精性肝硬化患病率为0.68％,酒精性脂肪肝患病率为0.94％,酒精性肝炎患病率为1.51％,酒精所致其它肝脏损害为1.21％。结论 浙江省酒精性肝病患病率为4.34％,值得有关部门对酒精相关性疾病引起重视。     

慢性肝病患者的胰腺外分泌功能

为进一步证实慢性酒精中毒和肝病对胰腺外分泌功能的不同影响,作者用胆囊收缩素(CS)刺激试验分别测定了117例慢性肝病患者的胰腺外分泌功能。材料与方法全部患者均经临床资料、腹腔镜检查及肝活检资料确诊。依病理学检查结果将其分为肝硬化组(LC)非肝硬化组(nLC),再依肝损害程度及每日摄入酒精量,分为酒精性肝硬化组(ALC,摄入酒精>80g/d)26例,非酒精性肝硬化(nALC,摄入酒精<20g/d)18例,     

谷氨酸脱氢酶诊断肝病的新研究

为重新估价谷氨酸脱氢酶(GLDH)对肝病的诊断价值,作者对114例肝病和86例正常人进行了对照研究。 114例肝病分成3组:酒精性肝病71例,包括19例急性酒精性肝炎,10例肝脂肪变性,13例肝纤维化和29例肝硬化;33例非酒精性肝病,包括慢性肝炎和     

脂肪性肝病患者少量和中量饮酒的风险

<正>【据《Hepatology》2019年7月报道】题:脂肪性肝病患者少量和中量饮酒的风险——人群队列的随访(作者Aberg F等)饮酒对非酒精性脂肪性肝病的影响尚不清楚。芬兰赫尔辛基大学医院berg等研究了饮酒对脂肪性肝病患者发生肝脏、心血管疾病、恶性肿瘤和死亡事件的影响。研究纳入参与健康检查调查(FINRISK 1992-2012 or Health2000)的8345例肝脏脂肪变性(脂肪肝指数 60)患者,参与者提供了基线酒精摄入量。主要排除标准为:基线时患临床肝病、病毒性肝炎、酒精摄入量 50 g/d、已戒酒者。数据来自国家记录住院、肝脏恶性肿瘤和死亡、心血管疾病、     

影响酒精性肝病预后的危险因素分析

目的探讨影响酒精性肝病预后的危险因素。方法回顾调查141例住院酒精性肝病(包括酒精性肝炎及酒精性肝硬化)患者各种可能影响预后的因素,包括年龄、酒精总摄入量、体质指数(BMI)、AST/ALT比值、GGT、LDH,分析上述各种因素与肝功能受损程度(酒精性肝炎、肝硬化Child-Pugh分级A、B及C)间的关系。结果①酒精性肝炎患者年龄及酒精摄入总量均显著低于酒精性肝硬化患者(P<0.01及P<0.05),但在酒精性肝硬化Child-Pugh各级间无显著差异(P>0.05)。②酒精性肝炎与肝硬化Child-Pugh A级患者间(P>0.05)、酒精性肝硬化Child-Pugh B级与C级患者间的BMI无显著差异(P>0.05),但酒精性肝炎与酒精性肝硬化Child-Pugh A级患者BMI显著高于酒精性肝硬化Child-Pugh B级及C级患者(P<0.05)。③AST/ALT比值与肝功能受损程度呈正相关(r=0.9752,P<0.01)。④LDH水平与肝功能受损程度呈正相关(r=0.9797,P<0.01)。⑤GGT水平在各组间均无显著性差异。结论患者年龄、BMI、酒精总摄入量、AST/ALT比值及LDH均与酒精性肝病的严重程度有一定关系,其中AST/ALT比值及LDH水平可较好地用于评估酒精性肝病患者的预后。     

IL-1β在酒精性肝病发病机制中的作用

酒精性肝病(ALD)已成为我国仅次于病毒性肝病的第二大肝病,慢性酒精暴露增加了IL-1β等促炎因子的产生,其与酒精性肝炎的主要症状如发热、白细胞增加密切相关。介绍了IL-1β的产生和功能;在ALD中通过对肝实质细胞与非实质细胞的作用推进肝脂肪变性和炎症,通过调控肝星状细胞的增殖来加速肝纤维化,指出通过干扰IL-1β的途径可能成为未来治疗ALD的策略之一。     

酒精性肝病的治疗

酒精性肝病(ALD)的治疗对于酗酒者/酒精依赖者和医生都是严峻的挑战.戒酒或者减少酒精的摄入量,营养支持和综合治疗依然是酒精性肝病治疗的基本策略.     

酒精性肝病诊断标准 (草案)

酒精性肝病表现多样 ,初期通常表现为脂肪肝 ,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。一、酒精性肝病临床诊断标准目前 ,我国乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)和丙型肝炎病毒 (ＨＣＶ )感染较为常见 ,因此 ,在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并ＨＢＶ和ＨＣＶ等病毒感染。(一 )酒精性肝病1.有长期饮酒史 ,一般超过 5年 ,折合酒精量 >40ｇ/ｄ ,女性略低 ;或 2周内有暴饮史。2 .禁酒后血清ＡＬＴ和ＡＳＴ明显下降 ,4周内基本恢复正常 ,即在 2倍正常上限值 (ＵＬＮ …