磷脂酶A2在肺挫伤后肺水肿中的作用

探讨磷脂酶Ａ２在肺挫伤后肺水肿后的作用。     

内毒素休克磷脂酶A2的变化及磷酸氯喹的保护效应

本研究采用兔内毒素休克模型，探讨内毒素休克早期血浆和组织内磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化规律，观察ＰＬＡ２抑制剂磷酸氯喹对内毒素休克动物的保护效应．一、材料和方法选成年健康日本大耳白兔，体重２．４０±０．５０ｋｇ．随机分成三组：对照组（ｎ＝１２）；...     

磷脂酶A2与细胞损伤

细胞损伤与休克，成人呼吸窘迫综合征，多器官衰竭的病因学和病理学密切相关，自８０年代初Ｖａｄａｓ发现磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）有效炎作用以来，有关ＰＬＡ２在感染和休克发病机制中的作用引起人们极大的兴趣，严重感染，休克时ＰＬＡ２活性升高，且多与病变程度，细胞膜结构和功能的改变相一致，本文综合近年有关文献，阐述ＰＬＡ２与细胞损伤的关系，ＰＬＡ２在休克时的细胞损伤中的作用，以及新的可能的保护细胞免受损伤的途径     

内毒素血症磷脂酶A2的激活与细胞膜流动性的变化

采用大肠杆菌内毒素休克兔实验模型，研究了红细胞膜磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性，膜荧光偏振度的各向异性系数的变化。内毒素组注射内毒素后各时相点平均动脉压显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），ＰＬＡ２活性显著高于对照组（Ｐ〈０．０１），膜荧光偏振度、各向异性系数亦显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）。药物预处理组上述变化较小，与内毒素组相比差别显著（Ｐ〈０．０５）。结果表明：内毒素致ＰＬＡ２活性升高，并由此导致膜微     

磷脂酶A2抑制剂氯喹对大鼠急性重症胰腺炎肺损伤的保护作用

目的观察磷脂酶A2抑制剂磷酸氯喹对重症急性胰腺炎并发肺损伤的保护作用。方法SD大鼠分为假手术组、重症急性胰腺炎组（SAP组）及重症急性胰腺炎磷酸氯喹处理组（PC组）。各组检测大鼠血清、肺脏组织PLA2活性及血清AMS、TNF-α,支气管肺泡灌洗液中总磷脂、总蛋白水平,光镜下观察肺脏的病理改变。结果SAP组、PC组不同时间点血清AMS含量比较有显著差异（P〈0.01）,BALE中TPL浓度、总蛋白浓度比较也有显著性差异。结论磷酸氯喹可能通过抑制磷脂酶A2的活性,降低血液内TNF-α水平,稳定肺泡表面活性物质,抑制某些炎症介质的释放,从而减轻急性胰腺炎肺损伤,改善急性胰腺炎预后。     

内毒素休克时血浆皮质醇和磷脂酶A2的动态观察

内毒素休克时血浆皮质醇和磷脂酶Ａ２的动态观察李箸，陆松敏，刘建仓，郭素清，王成英，郭悦６３００４２重庆第三军医大学野战外科研究所中国图书资料分类号Ｒ３６４．１４磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）是甘油磷脂二位酰脂键的特异性水解酶，是细胞膜改变的关键酶，且与循环衰...     

体液免疫反应在高原肺水肿发病机理中所起作用的研究

为了探讨体液免疫反应在高原肺水肿（HAPE）的发病机理中是否起作用，我们用单项免疫扩散定量测定法对49例患者血清及其中8例的肺泡灌洗液中免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）与补作（C3、C4、C5、C9）含量进行测定，并用荧光比色法测定其中8例的血浆与肺泡灌洗液中组胺与5—羟色胺（5－HT）含量。结果：HAPE患者血清与肺泡灌洗液中IgG，IgM,C3，C4，以及血浆与肺泡灌洗液中组胺含量均显著增高（P＜0．01），C5、C9增高（P＜0．05），治愈后，血液中上述物质均降至对照组水平（P＞0．05），肺泡灌洗液未复查。提示：体液免疫反应在HAPE的发病机理中有非常重要的作用。鉴于HAPE在体液免疫反应参与下的发病机理与Ⅲ型超敏反应的发病机理相同，我们认为，HAPE可能为超敏反应Ⅲ型疾病的肺部表现，但尚须深入研究确定。     

高原肺水肿超微结构变化

本文使用电镜对高原肺水肿患者及同海拔健康者各４名肺组织的超微结构改变进行观察。结果揭示肺水肿患者呼吸系统广泛水肿，肺泡上皮细胞明显肿胀、水肿，肺泡Ⅱ型上皮细胞损害较重，肺毛细血管细胞连接间隙增宽，气血屏障内外侧结构局部缺损，这些形态学改变是高原肺水肿作为一种高蛋白、高渗出性肺水肿的病理基础。     

急进特高海拔区急性肺水肿48例X线分析

本文对４８例罹患急性肺水肿的体力劳动者，进入特高海拔区前（２８００ｍ）后（４８００ｍ）的胸部后前位位片，测量心血管四项指标并观察肺部发迹进行自身对照分析。结果表明：心脏横径、肺动脉段突度、肺动脉段基线和右肺动脉降枝横径在快速进入特高海拔地区后５－１７天，无明显变化。肺部改变的典型征象为：肺门结构、肺野纹理和以及边缘的“Ｄ一模糊征”及“面纱征”，可作为判定生反应的可靠指标。同时提出，叶间胸膜显影，同     

高原肺水肿与自由基损伤

目的：探讨高原肺水肿与自由基损伤的关系；方法：在海拔３７００ｍ对１４例高原肺水肿患者治疗前和临床治愈后检测了血中抗氧化酶、抗氧化物和脂质过氧物等，并以高原健康青年作对照；结果：高原肺水肿患者治疗前ＲＢＣ－ＳＯＤ和血清ＶｉｔＣ较健康青年低，而ＬＰＯ高，差异非常显著（Ｐ〈０．０１）。临床治愈后ＲＢＣ－ＳＯＤ、ＭＤＡ和ＬＰＯ较治疗前降低（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。健康青年较治疗后的高原肺水肿患者ＲＢ     

高原昏迷及肺水肿的血液流变学变化探讨

本文在喀喇昆仑山(3800m),对9例高原昏迷,7例高原肺水肿患者,进行了全血比粘度(ηb)、血浆比粘度(ηb)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(Hb)、红细胞沉降率(ESR)检测。结果:高原昏迷和肺水肿患者的各项指标(除ESR外)均增高,ESR均减慢,与健康移居者(26例)相比较,相差不显著(P>0.05),同海拔1400m健康者(20例)相比较,相差非常显著(P<0.01)。经治疗后,接近健康移居者的指标值。认为,血液流变学指标变化与急性高原病有一定关系。     

特高海拔区急性高原肺水肿272例就地抢救结果分析

作者从１９８３年起到１９９１年止先后在青藏高原和新藏高原特高海拔区进行科研活动和治疗２７２例急性高原肺水种。在２７２例急性高原肺水肿中有４７例是军工、２２５例是民工，人群发病率分别为０．８７％和５．７％，上感后发病者占３４％；受寒启发病者占４２％；过劳者占２４％，发病季节以３～５月为多，占７８．７％，７１．２％是进入特高海拔区１５天内发病，野间发病占６３．２４％。所有病例均经吸氧、６５４—２、肾上腺皮质激素、强心、利尿等综合治疗，经就地治疗全部治愈，比转低海拔区治疗为好。     

急性高原反应和高原肺水肿患者的心功能变化及其意义

对急挂高原反应(HAAR)10例,高原肺水肿(HAPE)29例患者与刚入高原健康人14名进行了心功能的对比研究,结果发现健康者心功能代偿增强,而HAPE患者确有部分(5/20)左心功能明显降低,提示左心功能降低至少在部分患者的肺水肿发生发展中可能具有一定作用。     

高原肺水肿治疗前后几种血清酶和尿酸的变化

目的：探讨高原肺水肿治疗前后几种血清酶和尿酶的变化。方法：在海拔３７００ｍ对８例高原肺水肿患者在治疗前和临床治愈后检测其血清天冬氨酸氨基转移（ＡＳＴ），α－羟丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），血尿酸（ＵＡ）和尿液尿酸（ＵＵＡ）的含量，并以初入相同海拔高度第１０天的１０名健康青年为对照，。结果：治疗前较治愈后ＡＳＴ、ＵＡ、ＵＵＡ增高非常显著（Ｐ〈０．０１），α－ＨＢ     

青藏高原急性高原肺水肿就地治疗临床探讨

本文依据青藏高原地区急性高原肺水肿１５３２例病例临床资料的分析与现场的观察研究。结果表明就地治疗具有：早期诊断，及时治疗，治轻防重，防治结合，治愈率高等特点与优越性并有良好的可行性；其治疗应着重解决缺氧，调整血流动力学紊乱，抗自由基肺损伤与抗渗出，营养支持４个主要环节。提出在发病现场实施有效救治者为就地治疗的基本概念。     

亚高原地区妊高征合并肺水肿17例临床分析

目的：探讨亚高原地区妊高征合并肺水肿的发病特点与治疗方法；方法：对西宁地区17例妊高征合并肺水肿患者的临床资料进行总结分析；结果：17例妊高征合并肺水肿的患者，经高流量吸氧或正压给氧、解痉、强心、利尿和扩张血管等治疗后，大多数肺水肿得以控制，其中12例行剖宫产术，1例行产钳，孕产妇死亡2例，新生儿死亡5例；结论：亚高原地区妊高征合并肺水肿发病率、死亡率高，治疗中应注意改善缺氧状况，及时终止妊娠。