酸性环境对辐射所致细胞凋亡和细胞周期进程的影响

目的 :研究酸性环境对不同剂量照射后细胞凋亡和细胞周期进程的影响及其可能的机制。方法 :1处于指数生长期的 HL6 0人白血病早幼粒细胞在不同 p H孵育 30 m in后 ,用 4～ 2 0 Gyγ线照射 ,剂量率1Gy/ m in。2 TU NEL法检测试剂盒染色 ,光镜计数凋亡细胞数。 3样品中 DNA提取后凝胶电泳 ,用溴化乙啶染色。 4应用 Western印迹分析 ADP-核糖聚合酶 (PAPR)裂解物。 5在培养基中加入蛋白酶 Caspase抑制剂 ICE和 CPP32 ,检测DNA片段和 PAPR裂解物。 6分别用碘化丙啶和 5 -溴脱氧尿苷染色 ,流式细胞仪检测细胞周期进程和凋亡动力学…     

VEGFP-CDglyTK系统诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨腺病毒介导血管内皮生长因子(VEGF)启动子驱动的CD/TK双自杀基因体系(Ad-VEGFP-CDglyTK)对肝癌细胞HepG2的体外杀伤作用.方法 用重组腺病毒Ad-VEGFP-CDglyTK体外感染表达VEGF的HepG2细胞,荧光显微镜观察其感染效率,然后给予前药更昔洛韦(GCV)和5-氟胞嘧啶(5-FC),在光镜、透射电镜下观察,用流式细胞术等方法 观察细胞凋亡、细胞周期及细胞内DNA含量的变化.结果 腺病毒对HepG2细胞的感染率随病毒滴度的增高而递增.在感染复数为100时,前药GCV和5-FC在一定范围(GCV 5-FC分别为:1mg/L 20mg/L,10mg/L 40mg/L,100mg/L 60mg/L)内呈剂量依赖性地诱导HepG2细胞凋亡;中浓度下(GCV:10mg/L,5-FC:40mg/L)作用细胞72h,透射电镜下可见HepG2细胞发生典型凋亡改变:空泡形成,染色质浓缩、沿核膜排列,甚至出现核碎裂现象.流式细胞仪测定见用药组出现典型的凋亡峰;随着药物浓度的增加,凋亡细胞所占的比例逐渐增加,实验组凋亡细胞数与对照组比较有显著性差异(P＜0.01);细胞周期分析显示前药能明显抑制HepG2/CD-TK细胞的增殖,主要作用在细胞G2-M期.结论 VEGF启动子可调控双自杀基因系统选择性杀伤表达VEGF的HepG2细胞,其机制与诱导细胞凋亡有关.     

通过考虑其他死亡模式可能提高微核和细胞凋亡测定与生殖细胞死亡的相关性

目的 :用 10种细胞株评价微核及凋亡细胞和生殖细胞死亡的相关性。方法 :110种细胞株 :单层或悬浮生长 ,每周传代培养 2次。 2照射 :指数生长期细胞培养 2 4h后 ,单次 X线照射 (剂量率 1Gy/ m in) ,各细胞株分别选择不同剂量照射以获得一个可比较的存活水平。 3细胞生存率 :用标准克隆基因细胞生存分析法。 4微核分析 :测定微核形成率。 5细胞凋亡测定 :用光镜检测细胞凋亡率。 6异常细胞测定 :主要检测双核、四核和坏死细胞。 7微核、细胞凋亡和异常细胞 (MAA)分析。 8DNA电泳 :检测细胞凋亡特征性“DNA梯”。结果 :1研究一种死亡模式…     

氧化低密度脂蛋白诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡的细胞周期分析

目的 :研究氧化低密度脂蛋白 (0x -LDL)引起血管平滑肌细胞 (VSMCs)凋亡的效应及其凋亡细胞周期分析。方法 :采用电镜、流式细胞仪等观察Ox -LDL诱导VSMCs凋亡的细胞形态学改变及细胞周期变化。结果 :VSMCs在Ox -LDL(2 0mg/L)作用下 ,电镜下见凋亡细胞呈现核固缩凋亡小体的形态学特征。流式细胞仪检测发现Ox -LDL(2 0mg/L)引起细胞凋亡指数明显高于N -LDL(10倍 )。细胞增殖周期分析可见 ,Ox -LDL处理VSMCs 2 4h ,随着浓度的增加 ,G1期细胞百分率逐渐下降 ,而G2 /M期细胞百分率逐渐升高 ,提示Ox-LDL能将细胞阻滞在G2 /M期。结论　OX -LDL能诱导VSMCs凋亡 ,VSMCs的凋亡与细胞分裂期阻滞密切相关。     

Bcl—2基因家庭与细胞凋亡

目前已知在多细胞生物体中细胞有两种不同的死亡形式 :坏死 (Ｎｅｃｒｏｓｉｓ)和凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)。细胞凋亡是指细胞在一定生理或病理条件下 ,由基因调控的主动而有序的自我消亡过程 ,在形态学、生化和分子水平上与细胞坏死有明显区别。目前公认的凋亡形态学改变为 :细胞体积缩小、胞浆浓缩、核固缩、染色质密度增高呈半月形并凝集于核膜周边、核仁裂解及凋亡小体的形态。细胞凋亡的生化特征是细胞核ＤＮＡ被核酸酶降解成 180～ 2 0 0ｂｐ左右的ＤＮＡ片段 ,电泳呈特征性梯状带 (ＤＮＡＬａｄｄｅｒ)。细胞凋亡与增殖的动态平衡…     

103Pd对平滑肌细胞凋亡的影响

目的　探讨1 0 3Pd低能γ射线对体外培养血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡的作用。方法　体外猪VSMC原代、传代培养 ,不同剂量1 0 3Pd照射 2 4h后 ,分别用伊红染色测定细胞活力 ,以四唑盐(MTT)测定细胞增殖力 ,以流式细胞仪测定细胞周期阻滞情况及凋亡率 ,凋亡细胞DNA断裂末端标记 (TUNEL)法测定细胞凋亡 ,放射免疫分析法测定 6酮 前列腺素 (6 K PGF1α)、血栓素 (TXB2 )及血管紧张素Ⅱ (AⅡ )。结果　不同剂量1 0 3Pd照射 2 4h后 ,可见随剂量增加 ,培养液中悬浮死细胞增多 ;伊红染色细胞总数降低 ,死亡率上升 ,呈剂量依赖关系 ;MTT测定示各照射组VSMCA570nm 值均降低 ;流式细胞仪测定示受照射细胞大部分停留于G0 G1 期 ,而对照组进入S期 ,并可见亚二倍体峰 ;TUNEL法测定可见照射组阳性细胞中核固缩和核碎裂 ;细胞培养液中 6 K PGF1α TXB2 比值明显增加 ,并呈剂量依赖性 (P <0 .0 5 )。 5 .5 5～ 9.2 5MBq范围内 ,VSMC增殖明显受抑制 ,而凋亡细胞增加。 2 2 .2MBq1 0 3Pd照射 2 4h后 ,会导致细胞死亡。结论　低剂量1 0 3Pd可用于内照射治疗血管损伤后再狭窄。     

~(60)Coγ射线照射诱导人卵巢癌细胞凋亡及细胞周期的改变

目的　探讨6 0 Coγ射线照射对人卵巢癌细胞株A2 780及其顺铂耐药株A2 780 CP体外生长、凋亡及细胞周期的影响。方法　采用四甲基偶唑蓝 (MTT)比色法分析不同辐照剂量 (1～10Gy)对A2 780及A2 780 CP两种细胞株体外生长的影响 ,用流式细胞术 (FCM)比较两者辐照后凋亡及细胞周期的变化。结果　 (1) 1～ 10Gy6 0 Coγ射线照射引起A2 780细胞株明显的生长抑制和凋亡 ,而A2 780 CP细胞则表现出明显的辐照抗性 .(2 ) 6Gy6 0 Coγ射线照射后 6～ 48hA2 780细胞呈现G1 期细胞阻滞和S期细胞比例下降 ,A2 780 CP细胞则呈G1 期细胞比例减少和S期细胞比例增加。结论卵巢癌耐药细胞具有辐射抗性和特征性的细胞周期变化 ,流式细胞术测定辐照诱导肿瘤细胞凋亡及细胞周期的变化可预测恶性肿瘤细胞的辐射敏感性。     

甲状腺滤泡细胞对γ射线与质子照射反应的比较:1.DNA损伤、微核形成、细胞凋亡、细胞存活和细胞周期分布等的基本特征

目的 :研究不同质的辐射对甲状腺滤泡上皮细胞 DNA和染色体损伤、细胞杀死及细胞周期的影响。方法 :大鼠甲状腺细胞 FRTL - 5在 DMEM/ F12培养基中培养 ,以 6 0 Co源照射 0～ 12 Gy(剂量率 1.5 Gy/ min)和同步加速器产生的 2 5 0 Me V质子照射 (剂量率约 0 .7Gy/ min)。照射后不同时间收获 FRTL- 5细胞。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的荧光素 (FITC)共轭溴脱氧尿苷 (Brd U)参入核酸的自由 3′端 ,以激光扫描细胞仪测量 DNA链的断裂 ;用胞质分裂阻断方法测定微核 ;以荧光素共轭 annexin V标记 ,用激光扫描细胞仪测定细胞凋亡 ;用…     

DNA损伤在电离辐射诱导凋亡中的重要性:重度联合免疫缺陷突变和DNA倍体对小鼠淋巴细胞系辐射敏感性的影响

目的 :通过研究重度联合免疫缺陷 ( scid)突变和 DNA倍体对电离辐射诱导小鼠淋巴细胞系凋亡敏感性的影响 ,判定 DNA损伤是否是凋亡的关键始动因子。方法 :采用γ射线 ( 1 3 7　 Cs,剂量率约为 0 .9Gy/ min)或DNA相关的 1 2 5 　 I衰变 (细胞在培养基内培育约 2 4小时 ,其中含 5 0～ 10 0 Bq/ m l的 1 2 5 　 I-碘代脱氧尿苷 )比较野生型及 scid纯合或杂合突变小鼠前 B和前 T细胞系在照射后致死的敏感性和凋亡产生速率。用小鼠前 T细胞系假 2倍体和倍体克隆研究 DNA倍体的不同对细胞的辐射敏感性和凋亡的影响。应用荧光显微镜观察凋…     

~3H-Tdr掺入人造血细胞株诱导细胞死亡和细胞周期阻滞

目的 :研究 3H-胸苷 (3H- Tdr)掺入人造血细胞株对其细胞周期变化的影响及细胞死亡的机制。方法 :1采用 5种人白血病 HL - 6 0、Molt- 4、Jurkat、Raji和 SKW6 - CL 4细胞。 2将浓度分别为 7.4、74和 185 k Bq/ m l的 3H- Tdr与细胞共培养 1～ 4d。 3提取 DNA,2 %琼脂糖凝胶电泳分离 ,紫外灯下观察 DNA裂解率。 4台盼蓝染色 ,光镜下观察细胞存活和细胞增殖。 5 Western印迹分析与凋亡相关蛋白 (Bcl- 2、Bad和 Bax)、蛋白酶 caspase- 3前体蛋白及caspase- 3作用靶蛋白的降解产物 (DNA- PKcs和 PARP)。 6流式细胞术检测细胞周期…     

彩色多普勒超声对胎鼠小肠上皮细胞凋亡影响的实验研究

目的 :探讨彩色多普勒超声对胎鼠小肠粘膜上皮细胞是否构成影响。方法 :2 4只孕 14天SD大鼠按彩超辐照时间不同随机等分为四组 :Ⅰ组 (对照组 ) ,Ⅱ组 (照射 10min组 ) ,Ⅲ组 (照射 2 0min组 ) ,Ⅳ组 (照射 30min组 )。仪器采用Accuson公司Sequeoia 5 12型彩色电脑声像仪 ,照射条件 :4V1探头 ,二维频率H3.0MHz ,彩色频率 3.0MHz,Tis=1.8,Micd =1.6。照射后 2 4h取胎鼠小肠标本 ,HE染色光镜观察 ,TUNEL法检测凋亡细胞 ,透射电镜观察超微结构的变化。结果 :各组光镜下观察均未见异常 ,TUNEL法检测结果 ,Ⅰ组及Ⅱ组胎鼠小肠上皮可见散在凋亡细胞 ,Ⅲ组及Ⅳ组凋亡细胞明显增多。Ⅲ组及Ⅳ组荧光强度与Ⅰ组有显著差异 (ⅢvsIP <0 .0 5 ,IVvsIP <0 .0 1) ,荧光强度与照射时间呈正相关 (P <0 0 1) ,(r=0 .5 71)。Ⅳ组标本电镜检查发现核染色质浓缩边集 ,内质网及线粒体肿胀等超微结构变化。结论 :彩色多普勒超声照射孕鼠 2 0min以上可引起胎鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡。     

510.6nm激光诱导兔在体血管平滑肌细胞凋亡的研究

目的　观察510-6 nm 波长激光对兔在体血管平滑肌细胞(SMC) 凋亡的诱导作用。方法　日本大耳白兔36 只,由股动脉导入柱状光纤至腹主动脉,对腹主动脉血管壁进行分段激光照射,功率密度分别为50 、100 、200 或300 m W/cm2 ,照射500 或1 000 s 。于照射后4 、8 、12 、24 或72 h 处死动物,取照射段腹主动脉,光镜观察SMC 形态改变,DNA 末端标记法确定细胞凋亡率。结果　兔腹主动脉经100 m W/cm2 及以上功率密度的激光照射后24 h,SMC 可出现变性、凋亡和坏死三种损伤性改变,而血管内皮细胞无明显变化。激光诱导下SMC 呈现典型的细胞凋亡形态特征:细胞明显固缩,细胞质着色加深,染色质固缩深染,并沿核膜着边排列。DNA 末端标记显示,SMC 凋亡与激光照射剂量有关。在100 m W/cm2 照射1000 s 和200 m W/cm2 照射500 s组( 能量密度均为100 J/cm2) ,细胞凋亡的发生率最高。结论　510 .6 nm 激光以能量密度100 J/cm2 照射,能使兔在体腹主动脉SMC 发生细胞凋亡,且发生率较高。     

二硫代氨基甲酸吡咯烷诱导人肝癌细胞凋亡的铜离子依赖性机制

目的：测定二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）处理对人肝癌细胞Hep3B凋亡的诱导作用及Cu^2 对这种作用的影响。方法：运用细胞增殖力、膜损伤、DNA片断化、细胞周期DNA含量测定分析PDTC对人肝癌细胞株Hep3B细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用及Cu^2 在其中发挥的作用。结果：PDTC处理后，细胞增殖能力显著下降。乳酸脱氢酶（LDH）分析显示细胞膜并没有被破坏，DNA凝胶电泳及细胞周期DNA含量测定发现明显的凋亡特征性DNA片断及亚G1峰，显示细胞增殖能力的降低源于细胞凋亡的发生。低浓度Cu^2 显著加强了PDTC的细胞增殖抑制及凋亡诱导作用，而Cu^2 络合剂Bathocuproine disulfonate(BCS)显著抑制PDTC的两种作用。结论：PDTC铜离子依赖性地抑制人肝癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

游泳训练后大鼠肝细胞SOD、MDA、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系

目的 :通过对游泳训练前后大鼠肝细胞SOD、MDA、线粒体膜电位的测定及DNA倍体分析 ,综合观察不同负荷阈所致的肝细胞凋亡 ,探讨不同负荷阈与肝细胞凋亡的关系。方法 :5 0只雄性Sprague -Dauley大鼠 (10 0g± 5g) ,随机分为对照组 (G1)、1天训练组 (G2 )、6天训练组 (G3 )、12天训练组 (G4 )和 18天训练组 (G5)。训练方案为每天游泳 30分钟 ,休息 4 0分钟后再游泳 2 0分钟。取材当天训练后休息 4 0分钟取材。用流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )检测肝细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析。JEM - 12 0 0EX电镜及末端转移酶标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :随着游泳训练时间的延长 ,肝细胞线粒体膜电位的变化为升高、恢复、再升高。运动后各组DNA均出现亚“G1”峰 ,即凋亡峰。 6天训练组凋亡细胞比例最高 ,可见凋亡小体。肝细胞SOD活性和MDA含量显著升高。结论 :运动引起线粒体膜电位、DNA倍体、SOD、MDA发生改变 ,提示这些变化可能诱导细胞凋亡。     

转化生长因子β1对胃腺癌细胞凋亡诱导的研究

为研究转化生长因子β１能否诱导人胃腺癌ＳＧＣ－７９０１细胞凋亡，运用透射电镜技术了解凋亡细胞超微结构改变，用流式细胞术分析细胞ＤＮＡ，周期变化ＤＮＡ片段改变采用琼脂糖凝胶电泳法，电镜下可见细胞核染色质浓缩，边集，核碎裂及凋亡小体形成，ＤＮＡ梯状电泳带出现ＤＮＡ周期分析显示在整个细胞周期峰群前端存在一个凋亡峰，表明转化生长因子β１可诱导人胃腺癌ＳＧＣ－７９０１细胞凋亡。     

过氧化氢对肠上皮细胞线粒体膜电位及细胞凋亡的影响

目的 :探讨过氧化氢在体外对肠上皮细胞线粒体膜电位的影响及其与细胞凋亡的关系。方法 :肠上皮细胞株 (SW -4 80 ) ,采用过氧化氢 (H2 O2 )损伤模型 ,用 5 0、10 0、2 0 0、4 0 0 μmol·L-1和 4mmol·L-1作用 1、3、6、12及 2 4h。线粒体功能采用噻唑蓝法 (MTT法 ) ;用罗丹明 (Rhodamine- 12 3)荧光探针检查活细胞线粒体膜电位变化 ;用Annexin -Ⅴ荧光探针 ,流式细胞仪检测早期凋亡细胞 ;同时观察细胞形态学和线粒体超微结构的改变。结果 :H2 O2 在低浓度 (5 0、10 0、2 0 0 μmol·L-1)时线粒体功能未见明显改变 ,在高浓度 (4 0 0 μmol·L-1、4mmol·L-1)时可导致线粒体功能不可逆的进行性下降 ,线粒体内嵴减少、肿胀 ;同时使线粒体膜电位显著降低 ,细胞凋亡率显著增加。结论 :线粒体参与了H2 O2 诱导肠上皮细胞的早期程序性死亡及随后的细胞死亡 ,这种损伤作用与线粒体结构、功能改变和膜电位下降密切相关。     

胚胎发育的软骨细胞凋亡

细胞凋亡 (apoptosis)是一种独特的细胞死亡模式 ,在形态上表现为胞核染色质固缩、分离及降解 ,胞质凝缩 ,最后细胞裂解 ,但裂解产物被细胞膜包裹形成凋亡小体 ,凋亡小体被周围细胞摄取并在它们的溶酶体内消化 ,所以不会引起炎症反应。凋亡在生物化学上表现为核小体连接处的DNA双链被切断 ,结果形成许多 180bp～ 2 0 0bp及其倍数的寡核苷酸片段 ,电泳时出现梯形DNA条带 (DNAladder)。在生物体的生长发育及正常组织的平衡稳定中起重要作用 ,但它也出现于许多病理状态下 ,参与了许多疾病的发生与发展过程〔1〕。现就软骨胚胎发育及软骨细…     

裂变中子诱导小鼠胸腺细胞凋亡的时间效应及其分子机制初探

目的 :以60 Coγ射线为参比射线 ,研究裂变中子诱导小鼠胸腺细胞凋亡的时间效应 ,并初步探讨其分子机制。方法 :用形态学观察、DNA电泳、流式细胞仪 (FCM )分析及二苯胺 (DPA)法检测细胞凋亡 ;用斑点杂交方法检测 p53与bcl 2的基因表达。 结果 :小鼠经裂变中子 2 .5Gy照射后 2～ 2 4h ,在各时间点上均检测到胸腺细胞DNA梯状条带 ,利用光镜与电镜观察到具有典型凋亡特征的胸腺细胞 ;以DPA法、FCM分析与形态观察计数测定的结果 ,绘制时间效应曲线 ,发现胸腺细胞凋亡比例随着照射时间的延长而增加 ,在 6h前上升较快 ,8～ 10h达到峰值 ,12h后开始下降 ,2 4h较 4～ 12h明显降低 (P <0 .0 5) ,但略高于正常水平。γ射线 5.0Gy照射后 ,胸腺细胞凋亡比例随时间的变化规律与之相似 ,但在 6h之前增加较缓 ;此外 ,在照后 2 4h检测不到DNA梯状条带。裂变中子 2 .5Gy照射后 ,小鼠胸腺细胞 p53基因表达水平在 2、4、12、2 4h均比未照射组有显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;bcl 2基因表达水平均比未照射组明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :裂变中子 2 .5Gy照射小鼠可诱导其胸腺细胞凋亡 ,且与γ射线 5.0Gy照射有类似的时相性 ,但裂变中子诱导的胸腺细胞凋亡比γ射线增加快、持续时间长 ,表明裂变中子对小鼠免疫系统损伤较     

不同跑步速度训练大鼠肌肉细胞凋亡的初步实验研究

本研究旨在观察运动训练中肌肉细胞是否会出现细胞凋亡 ,并为进一步开展细胞凋亡在运动训练导致运动疲劳与运动损伤中的应用研究而建立动物速度训练模型。雄性 2月龄SD大鼠随机分为 6组 ,在经历两个月的训练后 ,分别按 0m/min(安静 )、1 8m/min、3 0m/min、42m/min、5 4m/min和 66m/min的速度在跑台上跑步 3min ,即刻断头取股四头肌 ,做冰冻切片处理。股四头肌冰冻切片进行能对凋亡细胞特异染色的脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)法染色和组织学之苏木精—伊红(HE)染色。在荧光显微镜下观察TUNEL染色的股四头肌冰冻切片 ,发现在运动各组均有散在的标记细胞核 ;在HE染色片中 ,可以观察到与TUNEL染色呈阳性核之肌细胞的显微结构未发生明显变化 ,但出现细胞核染色质浓缩、靠近核膜、核膜增厚等现象。这些结果表明在运动训练中出现了肌肉细胞凋亡的现象。此外 ,在本实验设计的 5个速度组中 ,凋亡的肌细胞出现率略呈随跑速增加而增高的趋势。用膜脂质过氧化的最终产物丙二醛 (MDA)作为指标 ,检测氧自由基的作用 ,发现各运动组MDA值均比安静组略有增加 ,各运动组之间MDA值接近 ,但无统计学差异 ;另一方面 ,MDA值与细胞凋亡出现率一样有随运动强度增加而增高的趋势。结果提示 ,运动训练可以     

游泳训练后大鼠骨骼肌细胞自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系

目的 :研究游泳训练前后大鼠骨骼肌自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系 ,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。方法 :5 0只雄性SD大鼠 (10 0± 5 )g ,随机分为对照组 (G1)、训练 1天组 (G2 )、训练 6天组 (G3 )、训练 12天组 (G4 )、训练 18天组 (G5)。用流式细胞仪检测肌细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析 ,MDA测定采用硫代巴比妥酸比色法 ,SOD测定使用放免法 ,JEM - 12 0 0EX电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :游泳训练后各组骨骼肌细胞线粒体膜电位均发生改变 ,G3 组最低。运动后G3 、G5组的DNA出现凋亡峰。TUNEL染色显示 ,游泳训练后大鼠骨骼肌呈棕黄色的凋亡细胞明显增加 ,G3组比例最高。各训练组之间SOD活性变化差异显著 ,G3 、G4 组MDA数量显著升高。电镜观察G3组肌细胞溶酶体增多 ,部分线粒体嵴消失 ,但膜完整 ,形似空泡 ,枯否细胞活跃。G5组肌细胞的超微结构似G3 组 ,细胞完整。结论 :游泳训练可诱发细胞凋亡 ,不同运动负荷对线粒体膜电位、MDA、SOD的影响各异 ,运动引起线粒体膜电位下降的同时可导致细胞凋亡。线粒体膜电位、SOD/MDA比值变化可能是诱导细胞凋亡的关键因素之一