电针至阳穴对急性心肌缺血家兔血浆cAMP、cGMP含量的影响

目的 观察电针至阳穴对急性心肌缺血家兔血浆环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量的影响。方法 40只家兔随机分为4组：正常对照组（A组）、单纯造模组（B组）、造模＋电针内关穴组（C组）、造模＋电针至阳穴组（D组），采用垂体后叶素（2U／kg）造成家兔心肌急性缺血，在全过程中多次测定Ⅱ导联心电图，并用放射免疫法测定电针后家兔血浆cAMP、cGMP含量。结果 C组和D组家兔血浆中cAMP含量明显低于B组（P〈0．01），与A组比较无显著性差异（P〉0．05），C组与D组间亦无显著性差异（P〉0．05）；各组间cGMP含量无显著性差异（P〉0．05）。结论 电针至阳穴可提高家兔心肌对缺血缺氧的耐受力．改善心肌的缺血缺氧状态，与电针内关穴有同等效果。     

醒脑开窍针法对缺血性脑卒中患者血浆中环腺苷酸、环鸟苷酸含量的影响

目的 探讨醒脑开窍针法治疗缺血性脑卒中患者过程中环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)的变化及其作用机制。方法采用放免技术，观测醒脑开窍针法对缺血性脑卒中患者血浆中cAMP，cGMP含量的影响。结果醒脑开窍针法可使其血浆中过度降低的cAMP含量明显升高，异常升高的cGMP含量明显下降，cAMP／cGMP比值也由脑卒中后的病理性下降得到回升，并均接近正常值。结论醒脑开窍针法可以通过调节cAMP，cGMP含量及两者的比值，改善梗死区脑组织的供血，从而达到治疗效果。     

电针对急性脑梗死大鼠血浆t-PA和PAI-1含量的影响

目的:研究电针对急性脑梗死大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组各10只,模型组及电针组大鼠制成脑梗死模型;假手术组手术步骤同前2组,但不线栓;正常组不作任何处理。造模成功后,4组大鼠均同步喂养,电针组大鼠于造模成功后即刻给予电针百会、水沟穴,每天1次,30min。治疗5d后,4组大鼠均采用ELISA法检测血浆t-PA及PAI-1含量。结果:与正常组及假手术组比较,模型组及电针组大鼠血浆t-PA、PAI-1含量均显著升高(P<0.01),但电针组低于模型组(P<0.05,0.01)。结论:电针能显著降低急性脑梗死大鼠血浆t-PA、PAI-1含量,调节机体纤溶系统活性,改善梗死区域的血液循环,促进功能恢复。     

醒脑开窍针法对缺血性脑卒中患者血浆中环腺苷酸、环鸟苷酸含量的影响

目的探讨醒脑开窍针法治疗缺血性脑卒中患者过程中环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)的变化及其作用机制。方法采用放免技术,观测醒脑开窍针法对缺血性脑卒中患者血浆中cAMP,cGMP含量的影响。结果醒脑开窍针法可使其血浆中过度降低的cAMP含量明显升高,异常升高的cGMP含量明显下降,cAMP/cGMP比值也由脑卒中后的病理性下降得到回升,并均接近正常值。结论醒脑开窍针法可以通过调节cAMP,cGMP含量及两者的比值,改善梗死区脑组织的供血,从而达到治疗效果。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔延髓β内啡肽含量的影响

背景：有研究表明，起源于延髓孤束核的β内啡肽能神经元可参与心血管活动的调节。目的：探讨电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响。设计：完全随机的双盲对照实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖北中医学院针灸中心实验室完成。实验选用日本大耳白兔30只，雌雄不限。按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(10只)、电针组(10只)。结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血模型，针刺双侧内关，接通G6805电针治疗仪，连续渡，振幅12V，频率7Hz，强度6mA，留针30min。检测3组白兔新鲜延髓组织β内啡肽含量。主要观察指标：电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响。结果：β内啡肽含量(ng／L)：假手术组15．82&;#177;1．802，模型组23．47&;#177;1．567，电针组17．32&;#177;1．876。模型组与假手术组比较，造模后急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽的含量明显升高(F=4．68，P&;lt;0．05)；通过电针内关治疗后，电针组与模型组比较，急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量明显降低(F=4．13，P&;lt;0．05)。结论：电针内关可以调节脑组织中β内啡肽的含量，改善缺血心肌组织供血，这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一。     

疏风止痛方对偏头痛模型大鼠血浆神经降压素、心钠素和中枢5-羟色胺、β-内啡呔的影响

目的:研究疏风止痛方对大鼠血浆神经降压素(NT)、心钠素(ANP)和脑组织中5-羟色胺(5-HT)、β-内啡呔含量的影响。方法:采用Csillik造模法造成实验性偏头痛大鼠模型,给予疏风止痛方灌胃后,采用放免法测定大鼠血浆中NT、ANP和脑组织中β-内啡呔的含量,采用荧光光度法测定脑组织中5-HT的含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠的NT、5-HT和β-内啡呔的含量显著下降(P<0.01),ANP的含量显著升高(P<0.01);与模型组相比,疏风止痛方低剂量组大鼠血浆NT、5-HT和β-内啡呔的含量明显升高(P(0.05),ANP含量明显下降(P<0.05);高剂量组大鼠NT、5-HT和β-内啡呔含量非常明显升高(P<0.01),ANP含量非常明显下降(P<0.01)。结论:疏风止痛方可通过有效调节NT、ANP、5-HT和β-内啡呔的含量来达到治疗偏头痛的作用。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔延髓β内啡肽含量的影响

背景有研究表明,起源于延髓孤束核的β内啡肽能神经元可参与心血管活动的调节.目的探讨电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.设计完全随机的双盲对照实验研究.地点、材料和干预本实验在湖北中医学院针灸中心实验室完成.实验选用日本大耳白兔30只,雌雄不限.按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(10只)、电针组(10只).结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血模型,针刺双侧内关,接通G6805电针治疗仪,连续波,振幅12 V,频率7 Hz,强度6mA,留针30min.检测3组白兔新鲜延髓组织β内啡肽含量.主要观察指标电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.结果β内啡肽含量(ng/L)假手术组15.82±1.802,模型组23.47±1.567,电针组17.32±1.876.模型组与假手术组比较,造模后急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽的含量明显升高(F=4.68,P＜0.05);通过电针内关治疗后,电针组与模型组比较,急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量明显降低(F=4.13,P＜0.05).结论电针内关可以调节脑组织中β内啡肽的含量,改善缺血心肌组织供血,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

电针委中穴对腰肌损伤家兔CK、VEGF和MVD的影响

目的:观察电针委中穴对腰肌损伤模型家兔腰肌磷酸肌酸激酶(CK)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)表达的影响,从血管再生角度探讨针刺委中穴修复腰肌损伤的可能作用机制。方法:将32只雄性家兔随机分为电针委中穴组(委中组)、电针阿是组(阿是组)、模型组和空白组。委中组、阿是组、模型组均采用腰肌钝挫伤的方法造模,造模后委中组和阿是组分别给予对应穴位的电针治疗。2周后取材进行指标检测。结果:造模2周后,与空白组比较,模型组血清CK及腰肌VEGF和MVD的表达均明显增加(P0.01),委中组和阿是组血清CK和腰肌MVD的表达较空白组明显增加(P0.01,0.05),但腰肌VEGF的表达变化差异无统计学意义。与模型组比较,委中组和阿是组CK及腰肌VEGF和MVD的表达均下降(P0.01),委中组和阿是组的组间比较差异无统计学意义。结论:家兔腰肌损伤2周后,电针委中穴可以降低血清CK的含量,促进腰肌损伤修复,其机制可能与电针调控VEGF表达规律而使其提前发挥其再生血管的作用,缩短微血管再生时间而使微血管密度降低有关。     

海石合剂对过敏性哮喘豚鼠环核苷酸的影响

目的　观察海石合剂对过敏性哮喘豚鼠环核苷酸的影响。方法　应用放射免疫法 ,分别测定过敏性哮喘豚鼠海石合剂治疗组及常规治疗组血浆环核苷酸水平 ,比较其结果。结果　海石合剂治疗后哮喘豚鼠血浆cAMP水平上升 (P <0 .0 1) ,cGMP有所下降 (P <0 .0 5 ) ,cAMP/cGMP比值显著升高 (P <0 .0 1)。结论　海石合剂可通过提高体内cAMP含量 ,使cAMP/cGMP比值升高而达到平喘的目的     

基于TLR4/MyD88/JNK信号通路的电针曲池、足三里穴治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨电针曲池、足三里穴是否通过TLR4/My D88/JNK信号通路产生脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用TTC染色观察脑缺血后梗死体积;采用蛋白免疫印迹法观察缺血周边区脑组织中TLR4、My D88的蛋白表达以及JNK的磷酸化水平。结果:电针曲池、足三里穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状和脑梗死体积(P0.05);电针可以抑制缺血周边区脑组织中TL4、My D88的蛋白表达(P0.05),降低JNK的磷酸化水平(P0.05)。结论:电针曲池、足三里穴可能通过抑制TLR4/My D88信号通路,降低JNK的磷酸化,从而产生对脑损伤的神经保护作用。     

血浆心房钠尿肽的变化与急性脑卒中的关系

目的:探讨急性脑卒中患者血浆心房钠尿肽(ANP)的变化及其临床意义。方法:对76例脑梗死患者(脑梗死组)和16例脑出血患者(脑出血组)于发病后第1、2、3周采用放射免疫法测定血浆ANP水平,以30例健康体检者(对照组)的血浆ANP水平作为对照。结果:在发病后各时间点,脑梗死组和脑出血组血浆ANP水平均明显高于对照组(P<0.01)。发病后第1周脑出血组血浆ANP水平明显高于脑梗死组(P<0.05),第2、3周仍高于脑梗死组,但差异均无显著性意义。2组发病后第1周与第2周比较差异均无显著性意义。结论:血浆ANP水平的增高在一定程度上反映了脑组织受损的严重程度,也与高血压和机体的应激反应有关。     

电针结合磁刺激对脑缺血大鼠脑组织含水量和细胞外钙离子浓度的影响

目的 观察电针结合磁刺激对急性脑缺血大鼠脑组织含水量和细胞外钙离子含量的影响。方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分成5组：正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组，每组6只。制作急性大脑中动脉缺血模型，分别施以电针、磁刺激和电针加磁刺激，检测脑组织含水量和局部细胞外钙离子浓度。结果 单纯电针或磁刺激均能降低脑组织含水量和遏止细胞外钙离子浓度降低，而2者合用效果更优。结论 电针结合磁刺激能较好地改善急性脑缺血大鼠脑组织水肿和良性调节细胞外钙离子浓度。     

电针联合经颅磁刺激对急性脑缺血大鼠VEGF及其受体Flk-1表达的影响

目的观察电针联合经颅磁刺激对急性脑缺血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1表达的影响.方法将25只雄性Wistar大鼠随机分成5组正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组.制造大鼠急性大脑中动脉缺血模型后,各治疗组分别施以电针、磁刺激和电针加磁刺激处理,采用免疫组织化学方法观察不同干预方法对VEGF及Flk-1表达的影响.结果免疫组织化学染色结果显示,模型组梗死灶周围VEGF和Flk-1的表达较正常组明显增强(P＜0.05);电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组VEGF和Flk-1的表达与模型组比较,均明显增强(P＜0.05),尤以电针加磁刺激组为明显(P＜0.01).结论电针或磁刺激治疗均可增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF和Flk-1的表达,从而减轻缺血后脑损伤,促进脑功能的康复,二者联合应用疗效更佳.     

磁场对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的探讨磁场对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌的保护作用。方法将65只Wistar大鼠分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、药物治疗组和磁场治疗组，药物治疗组造模后每日肌肉注射心得安，剂量为5mg／kg体重，磁场治疗组造模后将0．09T的磁片埋于心前区皮下。于实验第6天测定大鼠血清Mg^2＋、血浆MDA、cAMP、cGMP、心肌ATP含量以及心肌梗死范围等。结果磁场治疗组和药物治疗组大鼠心肌梗死面积明显小于AMI组（P〈0．05）；AMI组ST段偏移幅度明显大于药物治疗组和磁场治疗组（P〈0．05）．T波倒置出现率也明显高于药物治疗组和磁场治疗组（P〈0．05）；磁场治疗组和药物治疗组血清Mg^2＋含量、心肌ATP水平均明显高于AMI组（P〈0．05或0．01）；AMI组血浆MDA、cAMP和cGMP含量均明显高于磁场治疗组和药物治疗组（P〈0．0I）。结论磁场作用可减小AMI大鼠心肌梗死面积、ST段偏移幅度，降低T波倒置出现率，使其血浆MDA、cAMP和cGMP的含量下降，血清Mg^2＋含量及心肌ATP水平上升，对心肌具有保护作用，可为磁场用于临床AMI的治疗提供实验依据。     

三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用。方法采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注22h,测定脑梗死体积并观察血脑屏障破坏的程度。结果再灌注后22h,三七皂甙治疗组可有效降低脑梗死体积,明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。结论三七皂甙对脑缺血再灌注有确切的脑保护作用,并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障破坏的程度。     

亚低温对急性脑梗死大鼠脑组织Ca2+和Mg2+及兴奋性氨基酸与血浆内皮素变化的影响

背景急性脑梗死后脑组织内钙离子(Ca2+)、兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)和血浆内皮素含量的升高及脑组织内镁离子(Mg2+)含量的降低都会加重脑组织的损害.给予亚低温干预后,观察急性脑梗死大鼠脑组织Ca2+和Mg2+及EAA及血浆内皮素的变化,了解亚低温的脑保护作用.目的探讨亚低温对大鼠急性脑梗死后脑组织内Ca2+及Mg2+和EAA、血浆内皮素变化的影响及意义.设计随机对照实验研究.单位武汉大学人民医院神经科.材料实验于2000-01/2000-12在武汉大学人民医院神经科实验室完成.将48只SD大鼠随机分为亚低温组及对照组,各组再分为4个亚组,每亚组6只.干预应用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉梗死模型;亚低温组大鼠给予亚低温治疗,而对照组不作亚低温处理.分别于缺血后1,2,4,8 h处死.主要观察指标检测各个时段大鼠缺血区脑组织内Ca2+,Mg2+,EAA及血浆内皮素含量. 结果亚低温组大鼠缺血区脑组织内Ca2+,Mg2+,EAA及血浆内皮素含量随着缺血时间的延长仅轻度升高,Mg2+含量的下降也不明显,与对照组同时段比较有显著性差异(t=62.36～135.63,P＜0.01).结论亚低温能明显阻止实验动物脑缺血后缺血区脑组织内损伤性因子Ca2+,EAA和血浆内皮素含量的增高及保护性因子Mg2+的下降,具有脑保护作用.     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑水肿和血脑屏障的作用

目的观察心肺复苏早期脑水肿与血脑屏障变化的时间特点,研究乌司他丁对复苏后脑损伤的保护作用。方法SpragueDawley(SD)大鼠96只,随机分成正常对照组,手术对照组,复苏组(分复苏后即刻、0.5h、3h、6h、9h),药物组(给药后即刻、0.5h、3h、6h、9h),建立大鼠心肺复苏模型,检测脑组织水含量及EB含量,观察心肺复苏后各时点脑水肿及血脑屏障通透性的变化情况。结果心肺复苏后0.5h起就出现脑组织水含量的持续增加,6h后EB含量升高,电镜显示神经细胞胞质水肿,血管神经突起间隙(VR间隙)扩张。而药物组仅于复苏后0.5、3h有脑组织水含量的增加,6h后水含量下降,电镜观察神经细胞水肿减轻,VR间隙呈轻度局灶性扩张。给药后9h内均未见EB含量的升高。结论心肺复苏早期即出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后血脑屏障开放,促使血管源性脑水肿形成,乌司他丁可以通过抑制血脑屏障通透性,减轻脑水肿。     

硫酸镁对大鼠MCAO模型血脑屏障及MAP-2表达的影响

目的:观察硫酸镁对大鼠MCAO模型血脑屏障及神经细胞骨架结构微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备大鼠MCAO模型,并随机分为假手术组、单纯缺血再灌注组和硫酸镁治疗组,在梗死30min后硫酸镁治疗组静脉注射硫酸镁,其它2组静注生理盐水,梗死2h后再灌注,梗死后24h检测脑组织含水量、BBB通透性和MAP-2的表达。结果:与假手术组相比,单纯缺血再灌注组的脑组织含水量明显增加(P<0.01),BBB通透性显著升高(P<0.01),MAP-2表达明显下降(P<0.01)。与单纯缺血再灌注组相比,硫酸镁治疗组的脑组织含水量明显降低(P<0.05),BBB通透性显著性降低(P<0.05),MAP-2表达明显降低(P<0.05)。结论:硫酸镁能显著改善大鼠MCAO模型BBB的功能,减少MAP-2的降解,从而改善神经功能。     

电针对MCAO大鼠脑皮质EPO表达和脑血流量的影响

目的：观察电针疗法对局灶性脑缺血大鼠脑皮层EPO表达和缺血局部组织血流量的影响,探讨其作用机制.方法：SD大鼠80只,随机分为正常组和假手术组各10只、模型组和电针组各30只;模型组和电针组又各按缺血再灌注24h、48h和72h分别分为3个亚组,每组10只.假手术组仅分离血管而不插线栓,模型组和电针组制备大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）,电针组采用电针治疗.采用免疫组化组法及免疫印迹法检测大鼠脑皮质中促红细胞生成素（EPO）蛋白的表达,用激光多谱勒血流仪检测大鼠脑组织血流量（rCBF）的变化.结果：EPO免疫组化及Western结果比较,模型组及电针组EPO阳性细胞及蛋白表达均在脑缺血再灌注24h开始增加,48h达到峰值,72h开始下降,且电针组在3个时间点均高于同时间点模型组（P＜0.05,0.01）.rCBF比较,模型组和电针组随着24、48、72h 3个时间点呈明显增加趋势,且电针组各时间点rCBF均较模型组明显升高（P＜0.05,0.01）.结论：电针能使脑缺血再灌注脑组织中EPO表达增加,明显提高局部脑组织血流量,有助于减轻脑缺血再灌注后脑组织损伤.     

Angiotensin‐converting enzyme inhibition prevents myocardial infarction‐induced increase in renal cortical cGMP and cAMP phosphodiesterase activities

We investigated whether myocardial infarction (MI) enhances renal phosphodiesterases (PDE) activities, investigating particularly the relative contribution of PDE1‐5 isozymes in total PDE activity involved in both cGMP and cAMP pathways, and whether angiotensin‐converting enzyme inhibition (ACEi) decreases such renal PDE hyperactivities. We also investigated whether ACEi might thereby improve atrial natriuretic peptide (ANP) efficiency. We studied renal cortical PDE1‐5 isozyme activities in sham (SH)‐operated, MI rats and in MI rats treated with perindopril (ACEi) 1 month after coronary artery ligation. Circulating atrial natriuretic peptide (ANP), its second intracellular messenger cyclic guanosine monophosphate (cGMP) and cGMP/ANP ratio were also determined. Cortical cGMP‐PDE2 (80.3 vs. 65.1 pmol/min/mg) and cGMP‐PDE1 (50.7 vs. 30.1 pmol/min/mg), and cAMP‐PDE2 (161 vs. 104.1 pmol/min/mg) and cAMP‐PDE4 (307.5 vs. 197.2 pmol/min/mg) activities were higher in MI than in SH rats. Despite increased ANP plasma level, ANP efficiency tended to be decreased in MI compared to SH rats. Perindopril restored PDE activities and tended to improve ANP efficiency in MI rats. One month after coronary ligation, perindopril treatment of MI rats prevents the increase in renal cortical PDE activities. This may contribute to increase renal ANP efficiency in MI rats.