庆大霉素导致神经肌肉阻滞1例

患者．女，29岁。因发热、四肢无力2d入院。患者于2d前受凉舌发热，体温最高38．9℃，伴有咳嗽，无咳痰。曾在当地医院就诊为“上呼吸道感染”给予庆大霉素24万U入葡萄糖水静滴。患者突然出现四肢无力．不能站立行走。无心慌胸闷，无皮疹瘙痒，无肌肉疼痛．无眼睑下垂、晨轻暮重，无肢体麻木、抽搐，无言语障碍精神异常，无耳鸣、耳聋，无尿量减少。     

丁胺卡那迟发性过敏反应1例

丁胺卡那是半合成的氨基糖甙类抗生素 ,其对革兰氏阴性杆菌的作用较强 ,其主要毒副作用有耳毒性 ,肾毒性 ,神经肌肉阻滞及过敏反应 ,且过敏反应以皮疹为多见。最近 ,在我科发现 1例丁胺卡那迟发过敏反应 ,具体情况如下。1　临床资料病人 ,女 ,5 6岁。肺结核合并支气管感染。白细胞 1 2× 10 9/Ｌ。因咳嗽 ,咳痰给 0 9%生理盐水 2 5 0ｍｌ加丁胺卡那注射液 0 6 ,1次 /ｄ静点。2　临床表现病人于用药第 7ｄ出现过敏反应 ,表现为手掌小鱼际、四肢、前胸出现大小不等的金钱样红斑。自觉痒感。3　处理发现后立即停药 ,具体方法。3 1　静脉点滴5…     

洛美沙星与丁胺卡那合用致永久性耳聋1例

洛美沙星与丁胺卡那霉素合用具有协同作用 ,但两者合用增加了耳毒性。本院于 2 0 0 1年 8月收治 1例因洛美沙星与丁胺卡那霉素合用致永久性耳聋的病人 ,现报道如下 ,以引起临床同仁的重视。1　病例介绍患者 ,男 ,2 2岁。因右耳听力障碍伴耳鸣入院。患者于 2日前突感恶心 ,呕吐 10余次 ,吐出为胃内容物。无眩晕、腹泻、腹痛 ,急去当地医院就诊 ,诊断为“急性胃炎” ,予洛美沙星、丁胺卡那、6 5 4 - 2等药物治疗 ,次日上午又呕吐多次 ,且腹泻 4次 ,发现右耳听力下降 ,药物治疗同前。至下午已无呕吐、腹泻 ,但右耳听力障碍伴双耳鸣。检查鼓膜完…     

丁胺卡那过敏死亡1例报告

患者男，50岁，工人，腹痛、全身皮肤斑疹、青紫1小时入院。入院时家人代述患者昨天晚上感觉周身疼痛不适，今晨4时加重，请诊所医生在家静滴“丁胺卡那、地塞米松、维生素C”治疗，液体滴入一半时出现腹痛，呼吸费力，烦躁不安，皮肤出现斑疹，急送我院。入院时体温：35．3℃，脉搏：130次／分，呼吸：28次／分，血压：80／60mmHg。急性病容，神志尚清晰，查体合作，烦躁不安，口唇及耳尖紫绀，呼吸急促。四肢及躯干皮肤可见散在钱币大牛皮癣样损害，周身皮肤均见出血斑点及充血性斑疹，片状紫斑，紫斑之间见正常色泽皮肤。     

中枢、神经—肌肉接头、肌肉疲劳的实验模型及其应用研究

目的：建立研究中枢、神经－肌肉接头和肌肉疲劳动物模型,为各种因素对运动性疲劳的影响及机制的研究,提供一种新的实验方法。方法：用铂金电极刺激蟾蜍脊髓,保护电极刺激坐骨神经干,直刺电极刺激腓肠肌,用MS302实验系统记录坐骨神经干的动作电位和腓肠肌的收缩曲线。观察丹参和生脉注射液对上述疲劳的影响。结果：中枢出现疲劳时间最短;神经－肌肉接头次之;肌肉出现疲劳时间最长。丹参和生脉注射液使中枢、神经－肌肉接头和肌肉出现疲劳时间都相应延长。结论：运动性疲劳首先发生在中枢,其次是神经－肌肉接头,最后是肌肉疲劳,丹参和生脉具有抗疲劳的作用。     

硬膜外阻滞引起神经并发症2例

本部在2005年间共发生硬膜外腔阻滞后并发症2例，现总结报告如下。     

甲状腺素对膈肌神经肌肉接头影响的电镜酶组化研究

应用电镜下乙酰胆碱酯酶定位方法,观察了甲状腺素对大鼠膈肌神经肌肉接头的影响。结果表明,甲状腺素可引起膈肌3种肌纤维神经肌肉接头处乙酰胆碱酯酶(AchE)活性终末反应物生成减少,分布不均,电子密度降低,接头褶排列不规则,松散,其中白肌纤维的神经肌肉接头发生改变早且较重。从而对甲状腺机能亢进性肌病的病理及发病机理的研究提供了有益的参考依据。     

腰神经根损伤后神经肌肉接头施旺细胞的作用和表现

目的 研究腰神经损伤后神经肌肉接头部施旺细胞在神经再支配过程中的作用及神经元纤维的关系。方法 采用免疫萤光双标记和激光共聚焦扫描技术,使用S-100多克隆抗体标记施旺细胞,抗神经元纤维蛋白（NF）单克隆抗体标记神经轴突,观察了大鼠L5神经根受压后10、20、30和60天比目鱼肌神经肌肉接头的变性及再生修复过程。运用a-bungarotoxin(a-BTX）萤光结合剂显示运动终板。结果 肌肉中的神经元纤维蛋白因失神经支配导致大幅度消失,随着神经再支配的进行又重新呈观。而位于运动终板及其周围的施旺细胞,共失神经支配期间先发出突起并形成一个精细的制作过程覆盖在神经肌内接头。再生期间,再生的神经轴突沿施旺细胞搭建的通道生长,此过程表现为再生轴突生长始终伴随并落后于施旺细胞的生长。随着神经再支配的逐渐完善,这个过程则逐渐消退。结论 神经再生修复过程中施旺细胞对神经出芽的启动和轴突的生长导向起着重要的作用。     

红豆生物碱对大鼠神经肌肉接头的突触后作用

在不均匀牵拉法制动的离体大鼠膈神经膈肌标本上,用微管聚合药红豆生物碱探讨了终板膜的微管在神经肌肉接头乙酰胆碱受体兴奋中的作用。红豆生物碱(20μmol/L,10min)使有神经支配的膈肌终板区乙酰胆碱电位幅度下降了30％;但不影响其时程和膜电位。结果表明该药对神经肌肉接头有突触后抑制作用。其作用机制可能通过影响微管而致使终板膜反应性下降。     

含Shp-2的酪氨酸蛋白磷酸酶在神经肌肉接头形成中的作用

目的研究酪氨酸蛋白磷酸酶及含SH2结构域的酪氨酸蛋白磷酸酶（Shp-2）在神经肌肉接头形成过程中的信号调控作用.方法培养小鼠C2C12成肌细胞并使之分化为成熟的肌管细胞,应用免疫沉淀、免疫印记、RNA阻断（RNAi）以及显微荧光等技术检测酪氨酸磷酸酶、Shp-2在肌特异性受体酪氨酸激酶（MuSK）活化、乙酰胆碱受体（AChR）成簇过程中的作用.结果应用酪氨酸蛋白磷酸酶的抑制剂过钒酸盐（pervanadate）使MuSK活性增加,同时增加了非聚集蛋白（agrin）依赖的AChR聚集,与对照组（0.96簇/细胞）比较增加了6.7倍（6.43簇/细胞）（P〈0.01）;同时过钒酸盐也增加agrin依赖的AChR聚集;通过免疫印记筛选显示Shp-2是小鼠肌肉细胞的主要酪氨酸蛋白磷酸酶;阻断Shp-2蛋白表达后,MuSK活性以及AChR聚集增加.结论包括Shp-2在内的酪氨酸蛋白磷酸酶信号被抑制时,MuSK活性以及AChR聚集增加;被激活时则MuSK活性以及AChR聚集降低.     

硫酸无叶豆碱对离体神经肌肉接头的作用

硫酸无叶豆碱(SP)对离体大鼠膈神经-膈肌标本的作用,可使电刺激膈神经所致膈肌收缩产生浓度依赖性抑制。在较低浓度时使部分膈肌标本出现收缩短暂增强的现象。较高浓度时对直接刺激膈肌所致收缩,也有一定抑制作用。SP于4×10~(-4)M时,不引起膈肌细胞膜电位的明显变化;但浓度增至2×10~(-3)M时,则有明显去极化作用。SP先使小终板电位(mepp)出现短暂的兴奋,频率增加和幅度增大,然后转为抑制。SP也能降低终板电位(epp)幅度;使epp量子含量发生先兴奋后抑制的双相变化。以上结果提示SP对神经肌肉传递的作用,有突触前和突触后两种因素参与。     

神经肌肉接头在肠神经元发育异常病变肠段中的分布

目的 应用两种神经肌肉接头的重要标记物－突触导素（ＳＹ）和神经细胞粘附分子（ＮＣＡＭ）,对怕神经元发育异常症神经肌肉接头分布模式进行免疫组化的研究。方法 分别取３０例先天性无神经节细胞症（ＨＤ）,３例肠神经节发育不良（ＮＩＤ）,２例肠神经节细胞减少症（ＨＹＰＧ）及１例神经节细胞未发育（ＩＭＧ）的病变肠壁全层作为病变组,取其正常的结肠壁全层作为对照组,采用免疫组化的方法对这两组肠壁的Ｓ诼ＮＡＣＭ分布     

肺癌合并神经肌肉综合征1例

1　病例摘要患者 ,女 ,72岁。病人入院前 4个月不明原因开始出现四肢无力 ,走路不稳 ,且呈现进行性加重 ,伴食欲不振及消瘦 ,病人在多家医院就诊 ,并作头部ＣＴ及核磁共振检查 ,诊断为“脑动脉硬化 ,小脑萎缩”。经多方治疗 ,病情无好转且有加重趋势 ,四肢无力加重 ,以致于不能独自行走 ,同时眼睑下垂 ,上抬无力 ,尤其下午为重 ,晨起时有所减轻 ,1个月前开始咳嗽 ,咳痰少许 ,偶有带血 ,伴呼吸困难 ,病人在家中静点抗生素 (青霉素 80 0万Ｕ ,加入生理盐水 2 5 0ｍｌ,1次 /ｄ静点 ) 2周余 ,无效 ,故来院就诊 ,以“脑动脉硬化 ,小脑萎缩 ,肺感…     

神经阻滞引起神经损伤的诊治(附16例分析)

随着神经阻滞治疗疼痛及疼痛性疾病的广泛开展,局部用药种类的增多,神经阻滞引起的神经损伤有增高趋势。我科自1989年以来,采用神经阻滞疗法治疗各种神经损伤16例,兹介绍如下。 1 治疗方法 臂丛神经损伤及正中神经、桡神经损伤均以星状神经节阻滞疗法为主。所用药物为:地塞米松2mg,VitB_(12) 500μg,2％利多卡因