内质网应激与炎症性肠病

内质网（ER）是细胞内蛋白折叠修饰组装的场所,由于某种原因使错误折叠蛋白质或未折叠蛋白质在ER内聚集导致稳态失衡、生理功能发生紊乱称为内质网应激（ERS）.初期的ERS是一种代偿过程,能避免细胞损伤、恢复细胞功能,而ERS长时间持续或程度过强则会引起细胞凋亡,组织受损.近期研究发现,ERS在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用.此文就近期ERS在炎症性肠病中作用的研究作一综述.     

内质网应激相关机制及其在炎症性肠病中的作用

肠内稳态在维持胃肠正常功能方面发挥重要作用。肠内环境改变时,肠内稳态失衡,影响肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IECs)内质网腔内蛋白质折叠。当IECs内错误折叠蛋白过多或未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)功能受损时,引起内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),导致肠黏膜受损,介导炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发生。固有免疫应答、自噬过程与ERS相互影响,共同促进IBD发展。本文就ERS相关机制及其在IBD发生中的作用作一概述。     

内质网应激与心血管疾病的研究进展

内质网(ER)是真核细胞最主要的膜性结构,是细胞内重要生理过程发生的关键细胞器。在多种内外因素的作用下,ER的稳态受到破坏,导致蛋白质加工运输受阻,未折叠蛋白或错误折叠蛋白在ER腔内聚集,形成内质网应激(ERS),并触发未折叠蛋白反应(UPR)。适度的ERS通过UPR信号通路减少蛋白质合成、促进蛋白质降解、增加协助蛋白质折叠的分子伴侣,最终缓解ER压力。但是,如果ERS过强或持续时间过长,超过细胞的自身调节能力时,UPR可启动细胞凋亡,亦可导致疾病。大量研究表明,ERS与多种心血管疾病(CVD)的发生发展密切相关。该综述主要阐述UPR在几种常见CVD中的研究进展和靶向UPR作为CVD的潜在治疗方法。     

未折叠蛋白反应与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡

内质网(ER)是细胞内蛋白质合成、折叠的重要场所,对应激极为敏感.多种因素均可导致ER功能发生改变,统称为内质网应激(ERS).ERS可以启动细胞内一系列适应性反应,即未折叠蛋白反应(UPR),以恢复细胞内环境的稳态.但持久和(或)剧烈的ERS将启动细胞凋亡程序.胰岛β细胞具有高度发达的ER,使其对2型糖尿病长期高血糖和游离脂肪酸所致的应激更为敏感.大量的研究表明,作为ERS组成部分之一的UPR在β细胞凋亡中起重要作用.现综述UPR导致2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的具体机制.     

内质网应激与神经退行性疾病的关系

<正>内质网(ER)是真核细胞内蛋白质折叠组装、Ca~(2+)动态平衡的重要场所。遗传或环境等因素导致的内质网内稳态失衡将引起内质网应激(ERS),激活一系列应激反应如未折叠蛋白反应(UPR)。未折叠蛋白反应和早期的ERS,是一种自身代偿过程,对细胞起着调节与保护作用,而持续、强烈的ERS可诱导细     

内质网应激在心血管疾病中的作用

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)指细胞中蛋白质折叠异常、内质网内钙流失或超载、蛋白质糖基化形成障碍等病理改变导致内质网生理功能紊乱的过程。既往研究指出ERS反应是细胞命运的"决定者"。ERS在多种心血管疾病发生发展中发挥重要作用,包括心肌缺血/再灌注损伤、心肌病、心力衰竭等。在此对ERS在细胞凋亡中以及在心血管疾病中的作用做一综述。     

内质网应激在肝脏疾病中的研究进展

内质网应激（ERS）是指由于某种原因使内质网中未折叠或错误折叠的蛋白质聚集导致内质网结构、功能紊乱的病理过程。适度的ERS通过激活未折叠蛋白质反应（UPR）对细胞起保护作用,而强烈或持久的ERS则会诱导细胞凋亡。近年来诸多研究显示EBS是多种肝脏疾病发生、发展过程中的重要环节。本文就ERS在肝脏疾病中的研究进展作一综述。     

病毒感染引起的内质网应激对不同生物学功能的影响研究进展

内质网(endoplasmic reticulum stress, ER)是蛋白质合成基地,也是蛋白质翻译后修饰、折叠和转运的重要场所。当细胞合成大量蛋白质、受到病毒感染、细胞缺氧、氧化应激等,都会致使未折叠/错误折叠蛋白在ER中大量积累,导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS),激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)。近年来,研究人员对病毒感染引起的ERS及其对细胞自噬、凋亡、炎症等生物学功能的影响做了大量研究,取得了突破性的进展。本篇综述旨在对近年来关于病毒感染引起的ERS及其对多种生物学功能影响的研究现状进行总结归纳,从ERS视角为预防及治疗病毒感染性疾病提供新方向和干预措施。     

内质网应激在炎症性肠病免疫调节中的作用

炎症性肠病(IBD)患者的肠道免疫系统失衡,引起肠黏膜屏障损伤,从而导致持续的非特异性炎性反应.研究显示,内质网应激(ERS)是IBD的发病机制之一.ERS使细胞内功能蛋白质产生减少,若ERS持续存在或过于严重,会导致细胞凋亡及炎性反应加重.研究显示ERS可能参与了免疫反应并导致肠道免疫系统失衡,且这一过程可能涉及模式...     

内质网应激与心血管疾病

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内蛋白质折叠、Ca2+储存和脂质生物合成的重要部位。氧化应激、缺血、Ca2+稳态的失衡都可以引起ER内非折叠蛋白的聚集,通过ER内的分子伴侣激活非折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR)可促进细胞的生存,但是过度ER应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)可以诱导凋亡信号起始,通过线粒体依赖或者非线粒体依赖途径导致细胞死亡。因此,近年来ER被认为是决定细胞生存与凋亡的重要器官。最近研究提示,ERS在多种心血管疾病的病生理机制中起着重要作用,包括心功能不全及缺血性心脏疾病等。对这些疾病分子机制的进一步认识,将有助于开发新的靶向药物并治疗疾病。本文将对ERS和其与心血管疾病的关系进行综述。