益心酮片对酒精性肝损伤大鼠SOD和MDA的影响

肝脏是酒精代谢的主要场所,长期饮酒或短期内反复大量饮酒会引起酒精性肝损伤[1]。在我国消费人群中酒精的摄入量不断增加,由酒精所致的肝损伤呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损伤的第一大病因。研究表明,氧化应激存在于酒精性肝损伤全过程,并发挥非常重要作用[2]。天然植物抗氧化剂可通过多靶点、多途径及协调作用等机制,在抑制氧化应激,减少酒精性肝损伤方面具有一定的应用价值[3]。山楂叶总黄酮是一种天然的植物提取物,因富含黄酮类成分而具有明显的清除自由基、抗氧化作用[4]。山楂叶总黄酮制剂-益心酮片作为降血脂、预防心脑血管供血不足用药已应用于临床[5]。本研究主要观察益心酮片对酒精所致大鼠肝脏氧化应激损伤的影响。     

酒精性肝病的发病机制与药物治疗

酒精性肝病是长期大量饮酒导致的肝脏疾病.酒精性肝病的发展包括酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化.酒精性肝病发生机制主要为乙醇及其代谢物对肝细胞的毒性作用,氧化应激与脂质过氧化作用,内毒素、细胞因子介质对肝细胞的毒性作用等.目前认为酒精性肝病的治疗方法主要有戒酒、营养及药物治疗等方法.     

酒精性心肌病的发病机制与研究进展

随着人们生活水平的提高,人们饮酒的频率和饮用量都明显增加,由此引起的健康问题逐渐引起人们的重视。酒精性心肌病是由于长期大量饮酒引起的非缺血性扩张型心肌病,近年来发病呈上升趋势。目前其发病机制尚未完全明确。研究表明,酒精损害心肌潜在的机制包括乙醇及其代谢产物对心脏的直接毒性作用、氧化应激、细胞死亡、脂肪酸代谢紊乱、蛋白质合成、分解障碍和神经内分泌系统功能紊乱等。     

糖尿病周围神经病变代谢与分子机制研究进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前已发现与高血糖相关的多个病理机制。近年胰岛素和C肽的作用得到重视,胰岛素和C肽缺乏能够干扰神经纤维中神经营养因子代谢并引起氧化应激,同时可能与周围和中枢神经系统中出现的细胞凋亡有关。对糖尿病周围神经病变机制进一步的研究将为其预防和治疗提供更好的理论基础。     

糖尿病血管病变与氧化应激的关系及中药治疗

糖尿病是一种与代谢相关的慢性疾病,可引起相关的血管损伤,而氧化应激被认为是导致糖尿病血管病变的重要机制之一。通过查阅、分析近年来的相关文献,综述了糖尿病血管病变与氧化应激之间的关系以及中医药治疗方面的研究进展,以探索更科学有效的治疗途径。     

饮酒对糖尿病患者糖代谢及相关因素的急性影响

随着现代生活方式的改变,糖尿病的发病率不断升高。近年来,越来越多的研究关注了饮酒对糖尿病患者的血糖代谢、激素及胰岛素敏感性、氧化应激等多方面的急性影响。1型糖尿病患者晚间饮酒有迟发的低血糖风险,2型糖尿病患者适量非空腹饮酒一般不会引起低血糖,适量饮酒可改善胰岛素敏感性,抑制氧化应激和炎性反应。其可能机制包括乙醇抑制生长激素分泌、抑制脂肪分解、调节代谢及多酚类抗氧化等。     

酒精损肝没商量,及时戒酒是关键——浅谈酒精性肝病的防治

正酒精性肝病是由于长期大量饮酒引起的肝脏疾病。初期多表现为脂肪肝,可进一步发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,甚至肝癌。一次大量饮酒或已有肝病仍继续饮酒可诱发广泛肝细胞坏死,引起重型肝炎,即肝功能衰竭,危及生命。哪些情况下饮酒易患酒精性肝病?饮酒后是否发生酒精性肝病存在个体差异,影响因素亦较多,包括饮酒量、饮酒年限、酒精饮料     

基于氧化应激探讨脂质代谢异常导致的肾损伤

氧化应激是机体内氧化与抗氧化系统失衡的状态，机体处于氧化应激状态时会产生大量的活性氧，如超氧阴离子、羟自由基和过氧化氢等。这些物质在体内大量蓄积后会影响脂质的正常代谢，最终引起肾脏、心脏、肺等多脏器损伤。近年来，基于氧化应激的肾脏病变引起较多关注。本文就氧化应激的过程及其导致的脂质代谢异常对肾脏损伤的机制和病变特点进行综述。     

血糖漂移对糖尿病患者心肌损伤的机制研究

糖尿病心肌病变是一种以心肌结构和功能异常为特征的疾病,其发病机制包括心肌糖脂代谢紊 乱、氧化应激、炎症反应、内质网应激及心肌微血管病变等。影响糖尿病心肌病变发生、发展的因素很多。 研究显示,血糖漂移亦可引起同样的病理、生理改变,且多项研究支持血糖漂移异常与心血管不良预后密切 相关。但血糖漂移如何导致心肌的损伤尚需进一步明确。该文主要从上述几个方面综述血糖漂移对糖尿病心 肌损伤的可能机制,为延缓糖尿病心肌病变提供依据。     

益心酮对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞Bcl-2、Bax表达的影响

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及肝硬化。近年来研究表明,酒精作为肝细胞凋亡诱导剂,诱发肝细胞异常凋亡在ALD 的发生发展中起着重要作用[1]。在众多凋亡相关基因中, Bcl-2家族与肝细胞凋亡关系密切。Bcl-2和Bax分别作为Bcl-2家族中抗凋亡和促凋亡的代表基因,在肝细胞凋亡的基因调控中起中心作用[2]。本研究建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察了益心酮对凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响,以探讨益心酮对酒精性肝损伤保护作用的机制。     

酒精性肝病的治疗进展

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是长期大量饮酒所导致的一系列相关的肝脏疾病,在欧美等西方发达国家是导致肝硬化的首要病因,在我国目前已是继病毒性肝炎之后的第二大肝脏疾患。ALD包括轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化,其发病机制较为复杂,目前尚未完全阐明,但饮酒和酒精性肝病发展的因果联系早已被证实。这就使得目前酒精性肝病的治疗多     

乙醇对体温调节功能的影响及其机制的研究?

乙醇是酒及酒精性饮料的主要成分，在全世界范围内有很大的消费人群。适量饮酒能促进血液循环，具有养生保健的功效。若过量饮酒，短期易引起头晕、恶心和呕吐等不适症状；长期易引起多系统多器官功能损害，尤其能增加消化系统癌症的风险[1-2]。女性孕期饮酒可导致胎儿酒精综合征，胎儿酒精综合征是由于乙醇进入子宫内引起的胎儿发育缺陷，表现为面部畸形、生长受限、智力障碍和神经发育异常[3]。动物实验和临床研究证明，乙醇的毒性作用能够影响体温调节功能，引起低温反应[4-10]。但我国对乙醇引起低温反应的研究较少，有关乙醇引起低温反应的机制的研究报道不多。本文就乙醇对体温调节功能的影响及其机制进行简要综述。     

酒精相关的精神障碍的发病机制及治疗研究进展

正目前现状酒精化学名为乙醇,是世界上常见的神经毒性药物之一。一次性的大量饮酒及长期的饮酒都可以引起一系列的躯体疾病及一些精神神经障碍。过量饮酒可以引起外伤,家庭破裂、社会关系问题、法律问题和暴力等。本文将重点从发病的机制及治疗的现状进行阐述。酒精相关的精神障碍的发病机制γ-氨基丁酸(GABA):酒精可以促进GABA受体上的Cl-内流;苯二氮卓类药物(BZDs)增加GABAA受体Cl-通道的打开频度,抑制神经元,故     

消化系统疾病临床疑难问题解答 肝脏部分

<正> 26.酒精性肝病的诊断标准如何?长期饮酒可引起脂肪肝、肝炎与肝硬变、是同一疾病之不同阶段、也可同时见到三转病变。酒精对肝细胞毒性不仅与饮酒的量和时间长短有关、也取决于机体敏感性与免疫状态、而与营养不良无关。国     

糖尿病肾病及其氧化应激相关物质研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管病变之一,其作为终末期肾病的主要病因,已成为世界范围内严重的公共卫生问题,但仍缺乏有效的治疗手段。既往研究证实DN的发病机制与氧化应激密切相关,氧化应激由高血糖的炎症反应引起。氧化应激的靶点包括蛋白质、脂质和核酸,它们改变了这些大分子的结构和功能。近年来研究发现,在DN的发生发展过程中,许多物质可以通过影响氧化应激的各个环节来发挥抗氧化作用,最终为预防和减轻肾脏损害提供新的思路。本文就DN的发病机制,氧化应激在DN中的作用以及影响氧化应激的相关物质等进行综述。     

饮酒相关遗传及基因研究进展

酒依赖( alcohol dependence,AD)人数仅次于尼古丁依赖,是全球第二大成瘾物质,全球约4. 9％的人群受其影响,每年饮酒导致每100000 人中约有257 人丧失劳动能力[1]. 中国研究[2]显示,2005年以后中国酒精消耗出现了递增的趋势,得益于医疗条件的改善,酒引起的伤残调整寿命年由1719/100000降至1250/100000,饮酒带来了严重的医疗负担. 有研究[3]提示酒精会影响人体的糖、脂代谢、乳酸盐,从而影响包括中枢系统在内神经元的代谢功能,造成AD患者对外界信息加工能力下降. 酒成瘾对患者身心健康的影响是全方位的. 但是并不是所有饮酒者均会出现成瘾行为,饮酒成瘾可能与遗传及基因密切相关,故本文从国内外饮酒相关遗传及基因相关研究作以下综述.     

酒精性肝病的中药干预

[摘要]　酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)是指长期过量饮酒导致的肝脏疾病,严重影响人们的生命健康。其发病机制一般认为与酒精及其代谢产物的毒性作用、氧化应激、免疫介导、细胞因子、细胞凋亡、内毒素和病毒等因素有关。中药具有多靶点、多环节治疗的特点,在降低血脂、改善肝脂肪性变、防止肝硬化等方面有较好的疗效。多种中药有效成分对酒精性肝损伤均有一定的预防和治疗作用,常见的有黄酮类、酚类、生物碱类、萜类、皂苷类和蒽醌类等。中药干预对于ALD的治疗有广阔的应用前景。     

细胞凋亡在帕金森病发病中的作用

帕金森病(PD)是中老年人较常发生的中枢神经系统变性疾病，病变主要累及黑质和黑质纹状体通路，其发病机制虽未明确，但普遍认为是多因素包括遗传、环境、毒物共同作用引起中脑黑质的多巴胺能神经元变性、退化，使通过黑质纹状体束作用于纹状体的递质多巴胺(DA)减少，导致纹状体内多巴胺     

急性酒精中毒63例临床分析

过量饮酒后，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态称为酒精中毒。急性酒精中毒是指由于一次大量饮酒而引起中枢神经系统抑制所致。现将我院门诊部于2002年1月～2005年10月期间收治的63例急性酒精中毒患者的临床资料总结分析如下。     

酒精暴露与中枢神经系统的损伤

急性酒精中毒可引起中枢神经系统广泛的抑制,甚至造成休克。慢性酒精中毒可造成中枢神经系统损伤,Wernicke,s综合征和Korsakoff‘s是其常见表现。妊娠期酒精暴露可产生胎儿酒精系列紊乱。中枢损伤表现为大脑皮质和海马神经细胞丧失和神经细胞凋亡,大脑皮质和海马树突棘数量减少,树突棘变长;突触数量明显减少,突触的超微结构也发生改变,突触小泡数量减少,突触间隙变窄,甚至模糊不清。氧化应激相关蛋白表达增多,胰岛素抵抗指数增加。视网膜损害尤为突出,可致神经干细胞增殖、细胞凋亡,视网膜片层化结构紊乱等。酒精中毒机制复杂,有受体途径、离子通道途径、氧化应激途径等。最近,神经酰胺通路参与了酒精的毒理学机制引起了广泛关注,神经酰胺可能作为第二信使调节酒精诱导的细胞凋亡、增殖和氧化应激反应。