顺铂致大鼠急性肾功能衰竭时肾皮质脂质过氧化的变化

目的　观察不同剂量顺铂致大鼠急性肾衰时肾皮质脂质过氧化的变化 ,探讨顺铂肾毒性的发生机制。方法　雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组 ,均为尾静脉注射给药 ,每d 1次 ,连续 5d。第 6d取血测肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肾皮质组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性。结果　顺铂组血清Scr、BUN明显升高 ,肾皮质组织MDA含量升高 ,SOD与GSH -Px活性降低 ,与对照组相比均有显著差异 (P <0 0 5 ) ,且肾皮质组织SOD活性、GSH -Px活性与血清Scr、BUN含量呈明显负相关 (P <0 0 5 ) ,肾皮质组织MDA含量与血清Scr、BUN含量呈明显正相关 (P <0 0 5 )。结论　顺铂引起急性肾功能衰竭与肾皮质脂质过氧化增强有关 ,且随剂量增加肾皮质损伤加重     

巴戟天醇提物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨巴戟天醇提物对肾缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法将80只健康雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、IRI模型组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组4组,每组各20只。巴戟天高、低剂量组大鼠均连续灌胃给予一定浓度的巴戟天醇提物,而假手术组和IRI模型组大鼠仅给予生理盐水灌胃,用药7d后．建立肾IRI模型。采用生物化学法检测血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平以及。肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平,采用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况。结果与IRI模型组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组血清BUN、Cr水平降低（P〈0．05）;巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组肾组织中SOD、GSH-Px水平升高,而MDA水平降低（P〈0．05）;巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组凋亡指数降低（P〈0．05）。巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组血清BUN、Cr水平,肾组织中SOD、GSH-Px水平,凋亡指数比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论巴戟天醇提物能够保护肾IRI后的肾组织,这可能与其具有抗氧化和抗凋亡作用有关。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制研究.方法观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化及肾组织病理改变.结果黄芪治疗组血浆MDA,LDH水平较缺血再灌注组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高,IL-6显著降低(P＜0 05).结论黄芪可提高SOD,降低IL-6对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠的肾毒性研究

目的:探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠的肾脏毒性.方法:清洁级SD大鼠24只,随机等分为4组,分别用含PFOS 0mg/kg、Smg/kg、25 mg/kg、125mg/kgPFOS的饲料喂养60d后,摘取眼球收集血液分离血清,检测血清中UREA、CRE、UA的含量;分离肾脏,测定肾脏器系数;然后一侧肾作常规病理学观察,另一侧肾组织匀浆分离上清液,测定MDA、GSH含量及GSH-Px、SOD活力.结果:与对照组比较,PFOS中、高剂量组肾脏器系数增加、血清UREA、CRE、UA含量升高(P＜0.05);中、高剂量组肾组织出现明显的管型和蛋白物质渗出;低、中、高剂量组肾组织中MDA、GSH含量升高(P＜0.05),GSH-Px、SOD活力降低(P＜0.05),呈剂量-效应关系.结论:PFOS可对大鼠的肾脏产生损伤.     

灵芝多糖预处理对顺铂肾毒性和抑瘤率的影响

目的　探讨灵芝多糖 (GLP)对顺铂 (CDDP)所致肾毒性的预防作用和对其抑瘤率的影响。方法　雌性Wistar大鼠接种W2 56癌肉瘤后随机分为生理盐水组、灵芝多糖组、顺铂组、顺铂 +灵芝多糖组 ,连续给药 10d后采样 ,分别测血肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肾皮质组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,并计算抑瘤率。结果　顺铂组血清Scr、BUN明显升高 ,肾皮质组织MDA含量升高 ,SOD与GSH -Px活性降低 ,与生理盐水组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;顺铂 +灵芝多糖组血清Scr、BUN降低 ,肾皮质组织MDA含量降低 ,SOD活性、GSH -Px活性升高 ,与顺铂组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;顺铂 +灵芝多糖组抑瘤率与顺铂组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,与灵芝多糖组、生理盐水组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　灵芝多糖能减轻顺铂肾毒性 ,其机制可能与抑制顺铂致肾皮质脂质过氧化增强有关 ,且灵芝多糖不影响顺铂抗肿瘤活性     

对二氯苯对小鼠肝肾抗氧化功能的影响

目的:评价对二氯苯(p-DCB)亚急性染毒对小鼠的氧化性应激效应.方法:选用36只小鼠,雌雄各半,随机分成3组,每组12只,分别给予0(溶剂对照),450,900 mg/kg,每天灌胃1次,连续染毒1周.以丙二醛(MDA)作为脂质过氧化的产物指标;超氧化物歧化酶(SOD)代表抗氧化酶、还原性谷胱甘肽(GSH)代表非酶性抗氧化物综合评价氧化应激效应.结果:染毒后各组间体质量无显著性差别;染毒组肾体系数显著高于溶剂对照组(P＜0.05).小鼠肝脏及肾脏中SOD水平无显著性变化;高剂量组肾脏中GSH水平均低于对照组和低剂量组,与低剂量组比有显著性差别(P＜0.05);染毒组肝脏和肾脏中MDA水平随着染毒剂量的增加逐渐升高,高剂量组MDA水平明显高于对照组和低剂量组.结论:p-DCB能降低小鼠组织的抗氧化功能,氧化性损伤可能是其重要的毒作用机制.     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:昆明种小鼠108只,随机分成9组,即正常组,模型组,益肝灵组,五味草醇提物和水提物低、中、高剂量组,均灌胃给药7 d,末次给药1 h后除正常组外,其他8组小鼠均腹腔注射体积分数0.2%的CCl4橄榄油溶液10 mL/kg,20 h后眼静脉采血,用以测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性,同时迅速剖取肝脏,观察肝组织形态变化,测肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:模型组小鼠血清ALT、AST和SDH活性升高;肝组织中GSH和SOD水平降低,MDA水平升高.五味草水提物中、高剂量组及醇提物高剂量组肝组织变性明显减轻,以上指标较模型组有明显改善(P均<0.05).结论:五味草水提物与醇提物预处理对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾组织氧化应激反应的干预作用

目的研究益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织氧化应激的干预作用。方法用UUO法建立慢性肾衰竭大鼠模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和科素亚组,于造模后7d、14d各组随机选取10只检测血肌酐(Scr),尿素氮(BUN),24h尿蛋白定量(24h Upro),肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)。结果与假手术组比较,模型组肾组织SOD、GSH明显降低(P0.01),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显升高(P0.01);益肾解毒汤组与模型组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P0.01),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显下降(P0.05);益肾解毒汤组与科素亚组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P0.05),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显下降(P0.05)。结论在肾间质纤维化的整个发展过程中,都有氧化应激反应的参与,益肾解毒汤能有效减轻慢性肾衰竭大鼠的氧化应激反应,进而可能起到延缓肾间质纤维化的作用。     

黄芩提取物对糖尿病小鼠脂代谢和抗氧化作用的影响

目的观察黄芩提取物对STZ糖尿病小鼠脂代谢的调节作用和抗氧化保护作用的影响。方法取80只健康的昆明小白鼠,随机挑选9只作为正常对照组,对其余小鼠复制糖尿病模型。将造模成功的小鼠分为4组：模型对照组、黄芩提取物低剂量给药组、中剂量给药组和高剂量给药组,每组9只。按剂量分组给药。30d后观察黄芩提取物对糖尿病小鼠血脂、肝组织SOD活性、MDA含量、GSH—PX活性的影响。检测血清中TC、TG、HDL—C、LDL—C水平及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH—PX活性。结果黄芩提取物可显著降低血清TG水平（P〈0．01或P〈0．05）;可一定程度的提高HDC—L水平,降低LDL—C水平,但无显著性;可显著提高糖尿病小鼠肝组织SOD和GSH—PX活性（P〈0．05）,显著降低MDA含量（P〈0．01）。结论黄芩提取物对STZ诱导的糖尿病小鼠脂代谢紊乱具有调节作用;对肝脏的氧化损伤具有保护作用。