动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的危险因素分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者发生迟发性脑缺血(DCI)的危险因素。方法回顾性连续纳入2015年1月至2016年4月南京军区南京总医院神经外科收治的接受血管内介入治疗的a SAH患者106例,根据是否发生DCI,将患者分为DCI组(34例)与无DCI组(72例)。收集患者一般资料,包括性别、年龄、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、世界神经外科联盟(WFNS)分级、急性脑水肿、早期(出血1~3 d)低白蛋白血症、低血红蛋白血症等。进行单因素和多因素Logistic回归分析DCI发生的危险因素。结果 DCI发生率为32.1%(34/106)。DCI组Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、WFNS分级≥Ⅳ级、急性脑水肿、低血红蛋白血症及低白蛋白血症的发生率均高于无DCI组,组间差异均有统计学意义(均P0.05);性别、年龄≥55岁、高血压病、糖尿病、低钠血症比例的组间差异均无统计学意义(均P0.05)。将单因素分析中Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、入院WFNS分级≥Ⅳ级、低白蛋白血症作为自变量进行多因素分析,结果显示,入院WFNS分级≥Ⅳ级(OR=8.02,95%CI:2.41~26.70)、改良Fisher分级≥Ⅲ级(OR=4.44,95%CI:1.38~14.32)、1~3 d低白蛋白血症(OR=5.42,95%CI:1.40~20.76)是a SAH患者发生DCI的独立危险因素(均P0.05)。而Hunt-Hess分级≥Ⅲ级不是a SAH患者发生DCI的危险因素(OR=1.86,95%CI:0.39~8.88,P0.05)。结论 a SAH后低白蛋白血症、入院WFNS分级≥Ⅳ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级是患者发生DCI的独立危险因素,临床诊治过程中应引起高度重视。     

高血糖与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血

高血糖在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者中很常见,而且与aSAH后迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)具有重要联系,并可导致预后不良.文章对aSAH后血糖升高的机制、引发DCI的原因以及相应的治疗措施进行了总结.     

定量脑电图联合经颅多普勒超声对动脉瘤蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的预测价值研究

目的 探讨定量脑电图(QEEG)联合经颅多普勒超声(TCD)对动脉瘤蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的诊断价值.方法 选取2019年12月至2021年1月内蒙古自治区人民医院神经内科和神经外科收治的aSAH患者54例.以发病后14 d或出现DCI为观察终点,将患者分为DCI组16例和非DCI组38例....     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的早期凝血及纤溶生物标志物变化

目的通过对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后早期血液凝血和纤溶相关标志物进行动态分析,探讨其与迟发性脑缺血(DCI)之间的关系,尝试从临床角度阐述微血栓形成机制在DCI发生发展中可能的潜在影响。方法前瞻性连续纳入2016年12月至2018年6月北京天坛医院发病3 d内的aSAH住院患者165例。入院后按照统一标准化方案分别采集患者入院时、发病后(4±1)、(7±1)、(10±1)、(13±1)d的血液样本,记录DCI患者及非DCI患者各时间点的部分血液凝血[包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数、血管性血友病因子(vWF)抗原定量和vWF活性]及纤溶相关标志物参数(D-二聚体、纤维蛋白原)。PT、APTT、纤维蛋白原水平通过凝血酶测定,D-二聚体含量通过乳胶光度法测定,vWF抗原定量和vWF活性检测分别采用vWF抗原检测试剂盒和vWF活性检测试剂盒,并对两组间不同时间点各参数进行重复测量方差分析。结果DCI发生率为31.5%(52/165)。凝血及纤溶标志物相关结果显示,DCI患者在aSAH后早期即出现血管性血友病因子(vWF)抗原含量和活性升高,并在发病后(7±1)d达到高峰,DCI患者vWF抗原及活性水平较非DCI患者更高,两组间差异具有统计学意义(F值分别为6.873、5.784,P值分别为0.017、0.021),同时vWF抗原及活性水平与时间相关(F值分别为105.448、89.141,均P<0.01),且存在组别与采样时间之间的交互效应(F值分别为9.525、10.114,P值分别为0.022、0.016)。此外,DCI与不同采样时间对PT、APTT、血小板计数、D-二聚体、纤维蛋白原等水平无明显影响(均P>0.05),并且两组别与时间不存在交互作用(均P>0.05)。结论DCI患者vWF抗原含量及活性明显高于非DCI患者,提示可能存在微血栓形成,动态监测vWF抗原含量及活性有助于早期发现DCI。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的扩容治疗

背景：发生动脉痉挛的蛛网膜下腔出血(SAH)患者会受到迟发性脑缺血的威胁，循环血容量减少可能会使之恶化。通过静脉补液治疗以扩充循环血容量可能会降低迟发性脑缺血的危险性，从而降低神经功能缺损的危险性。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的脑梗死模式

美国Mayo医疗中心神经科的Rabinstein等对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑缺血的分布以及决定其发生的因素进行了分析，其结果发表在最近出版的Stroke上。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗脑血管痉挛致迟发性脑缺血应如何诊断和处理?

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是患者残疾和死亡的主要原因。近年来,对脑血管痉挛的诊断和处理进行了许多研究,其中一些结果存在分歧,相关问题仍有待澄清。     

脑脉解痉汤减少微血栓防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的临床研究

目的探讨专方脑脉解痉汤防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）围术期DCI的有效性、安全性及可能作用机制。方法采用前瞻性的随机对照试验设计,将60例患者分为治疗组及对照组,每组30例,两组均采用西医基础治疗。治疗组：术前予基础治疗＋尼莫地平＋脑脉解痉汤1号方;术后予基础治疗＋尼莫地平＋脑脉解痉汤2号方。对照组：基础治疗＋尼莫地平。比较各组入院3d、7d、14d时DCI发生率及美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分、经颅多普勒超声（TCD）检测微血栓数目、大脑中动脉平均血流速度及血浆血小板活化因子（PAF）、二磷酸腺苷（ADP）水平;出院时、90d后的改良Rankin量表（mRS）评分以及总体死亡率。结果 14d时评价56例,死亡4例,其中治疗组2例,对照组2例90d随访终点评价病例数为54例（治疗组28例,对照组26例）,失访1例,死亡1例,均为对照组患者。治疗组DCI发生率、NIHSS评分、微血栓数目在7d、14d时明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,大脑中动脉平均血流速度7d时低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,14d时差异无统计学意义（P〉0.05）。血浆PAF水平在7d、14d时低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血浆ADP水平在7d、14d时高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。总计死亡5例,其中治疗组2例,对照组3例,两组死亡率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论采用脑脉解痉汤结合常规西医治疗能够抑制PAF及ADP活性,减少微血栓的形成,降低aSAH患者DCI发生率,减少神经功能缺损,从而改善预后。     

蛛网膜下腔出血继发迟发性脑缺血的发病机制研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)是神经科常见的脑血管危重症疾病之一。迟发性脑缺血(DCI)是SAH常见的并发症,也是公认的患者预后不良的重要原因之一。目前SAH患者继发DCI尚无法预测,其发病机制极为复杂。脑血管痉挛、血脑屏障破坏、早期脑损伤、细胞凋亡、微循环障碍、炎症性反应、氧化应激等众多因素均可参与DCI的发生。本文就SAH患者继发DCI的机制的研究进展进行综述。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后延迟性脑缺血的研究进展

正Research progress in delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage LI Xue-feng,WANG Jian-cun,HU Guan-cheng. Jishou University School of Medicine,Hunan 416000,China     

血管痉挛是蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的唯一原因吗?

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后常见迟发性脑缺血或梗死,并且为转归不良的重要原因之一.最近研究表明,通常强调的脑血管痉挛或许并非迟发性脑缺血的唯一原因.文章就此进行了讨论.     

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、迟发性脑缺血和再出血

目的:观察硫酸镁静滴防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)、迟发性脑缺血(DCI)和再出血的疗效。方法:106例SAH患者,随机分为硫酸镁治疗组和尼莫地平治疗组,每组53例。两组均采用相同的基础治疗和对症处理。硫酸镁治疗组加用生理盐水500mL+25%硫酸镁15mL,维持静滴,2次/d;14d后改为1次/d,7d后停用。尼莫地平治疗组加用生盐水500mL+尼莫地平10mg维持静滴,2次/d,14d后改为1次/d,7d后停用。床旁TCD监测了解CVS程度和DCI情况。定期复查头部CT了解颅内出血和缺血情况及其程度。结果:第31天时硫酸镁治疗组和尼莫地平治疗组发生CVS、DCI或再出血者分别为15例和26例(P<0.05),其中CVS分别为6例和8例(P>0.05),DCI分别为3例和11例(P<0.05),再出血分别为6例和7例(P>0.05)。仍有神经功能缺损分别为5例和12例(P<0.01),死亡分别为5例和11例(P<0.01)。结论:硫酸镁在防治SAH后CVS和再出血的疗效与尼莫地平相近,但在防治DCI和降低神经功能缺损和病死率方面优于尼莫地平。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者延迟性脑缺血的CT灌注成像评价

目的探讨CT灌注成像(CTP)在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者延迟性脑缺血(DCI)中的应用价值。方法回顾性分析南京军区南京总医院2015年1至8月诊治的52例a SAH患者资料。所有患者发病6~8 d接受头部CT平扫、CT血管成像(CTA)及CT灌注成像(CTP)一站式检查。采用CTA观察颅内大血管的形态。CTP检查低灌注区域或a SAH周围及其镜像脑实质区域的灌注参数值,包括脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)及平均通过时间(MTT),计算低灌注区域或a SAH周围脑实质及其镜像脑实质区域的各参数比值,获得相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)及相对平均通过时间(rMTT)。根据有无发生DCI,将患者分为DCI组(12例)及非DCI组(40例)。采用独立样本t检验比较两组低灌注区域或a SAH周围脑实质的rCBF、rCBV及r MTT相对均值的差异。结果 CTA可以显示脑血管痉挛(CVS)。CTP显示DCI组低灌注区域或aSAH周围脑实质的rCBF、rCBV及rMTT分别为0.75±0.22、0.96±0.23及1.6±0.4;非DCI组的r CBF、rCBV及rMTT分别为0.93±0.21、1.01±0.32及1.1±0.3。与非DCI组相比,DCI组rCBF降低、rMTT延长,差异有统计学意义(t_(rCBF)=-3.038,P_(rCBF)=0.004;t_(rMTT)=4.679,P_(rMTT)0.01);两组间r CBV差异无统计学意义(P0.05)。结论 rCBF和rMTT值在a SAH后的DCI患者中分别显著降低和延长,对诊断DCI有重要参考价值。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑梗死发病危险因素分析

目的分析蛛网膜下腔出血（SAH）后继发迟发性脑梗死的发病危险因素。方法回顾性分析84例SAH后迟发性脑梗死患者的临床资料,观察年龄、性别、吸烟、病史、用药情况等与迟发性脑梗死的关系。结果 SAH患者发生迟发性脑梗死与患者年龄、性别、血压无关（P均〉0.05）,与患者吸烟史、糖尿病史、脑梗死史及未使用钙离子拮抗剂有关（P均〈0.05）。结论吸烟史、糖尿病史、脑梗死病史及未使用钙离子拮抗剂可能是SAH后迟发性脑梗死的危险因素。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血处理准则

动脉瘤性蛛网膜下腔出血处理准则ＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＡｎｅｕｒｙｓｍａｌＳｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄＨｅｍｏｒｈａｇｅ（Ａｓｔａｔｍｅｎｔｆｏｒｈｅａｌｔｈｃａｒｅｐｒｏｆｅｓｉｏｎａｌｓｆｒｏｍａｓｐｅｃｉａｌｗｒｉｔ...     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的抗炎疗法

近年来，抗炎疗法防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的研究较多。大剂量甲基强的松龙、前列腺素合成酶抑制剂和丝氨酸蛋白酶抑制剂等抑制体液免疫或蛋白源性炎症的药物均有效。而小剂量地塞米松、环孢菌素Ａ和ＦＫ５０６等抑制细胞免疫或细胞源性炎症的药物均无效或疗效不肯定。这提示，体液免疫或蛋白源性炎症反应与迟发性脑血管痉挛的发生有密切关系。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水的治疗

1996年 9月至 2 0 0 2年 9月 ,我们共收治动脉瘤性蛛网膜下腔出血 ( SAH)并发脑积水者 31例 ,经及时治疗 ,效果满意。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　 31例动脉瘤性 SAH后脑积水患者 ,男 1 2例 ,女 1 9例 ;年龄 2 5～ 68岁 ,平均 46.5岁。临床表现为头痛 1 9例 ,意识障碍 1 6例 ,动眼神经麻痹 6例 ,癫痫 3例 ,偏瘫 3例 ,四肢瘫 1例 ,言语障碍3例 ,失明 1例 ;精神和行为异常 1例。 31例患者中 ,第 1次出血者 5例 ,第 2次者 1 5例 ,第 3次者 8例 ,第 4次者 3例。脑 CT显示 SAH2 1例 ,出血波及脑内 1 1例。以脑 CT松果体平面…     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血处理准则

动脉瘤性蛛网膜下腔出血处理准则ＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｎｅｕｒｙｓｍａｌＳｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄＨｅｍｏｒｈａｇｅ（Ａｓｔａｔｍｅｎｔｆｏｒｈｅａｌｔｈｃａｒｅｐｒｏｆｅｓｓｉｏｎａｌｓｆｒｏｍａｓｐｅｃｉａｌｗｒｉ...     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的炎症机制

迟发性血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症，是致死和致残的主要原因，但其发病机制尚不完全清楚，治疗效果尚不满意。文章综述了迟发性血管痉挛的炎症机制，介绍了通过抗炎治疗缓解迟发性血管痉挛的新进展。