右归饮对激素性股骨头坏死大鼠血液骨矿物质盐及骨密度的影响

目的探讨右归饮治疗激素性股骨头坏死的可能作用机理。方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组、右归饮组、激素模型组,每组10只。激素模型组和右归饮组采用腹腔内注射大肠杆菌内毒素联合肌肉注射甲泼尼松龙琥珀酸钠建立激素性股骨头坏死模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时每天给予右归饮20 g/(kg·d)灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况,于第4、8周末行骨X线及骨密度检测,第8周末测定血清钙、磷水平。结果与正常对照组比较,激素模型组和右归饮组大鼠第2周开始至第8周体重均明显降低(P0.05);从第3周至第8周右归饮组大鼠体重较激素模型组明显升高(P0.05)。激素模型组大鼠第4、8周股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平均较正常对照组明显下降,而右归饮组第4周时股骨干、股骨头和第8周时股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平较激素模型组明显升高(P0.01)。与正常对照组比较,右归饮组和激素模型组血清钙、磷水平均降低(P0.01);与激素模型组比较,右归饮组血清钙、磷水平升高(P0.01)。结论右归饮能明显提高激素性股骨头坏死模型大鼠的骨密度,其机理可能与改善血清钙、磷水平有关。     

右归饮治疗激素性股骨头坏死的研究

目的:观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头的疗效,探讨其药物作用机制及指导临床实践。方法:取30只SD大鼠随机分成3组:正常对照组、右归饮组、激素模型组;右归饮组和激素模型组采用大肠杆菌内毒素腹腔联合甲泼尼松龙琥珀酸钠进行造模,正常对照组在给予等量0.9%氯化钠溶液注射。右归饮组在造模的同时,每天右归饮灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积0.9%氯化钠溶液代替。各种动物在第8周末进行行为学检测,并取血测定血脂和血凝指标。结果:右归饮组能降低血脂中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及血凝PT和APTT等相关指标(P<0.01),在高密度脂蛋白方面无作用。右归饮能改善大鼠一般情况和行为学中旷场试验、垂直得分、抓力等指标(P<0.05)。结论:右归饮对于激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。     

右归饮对大鼠激素性股骨头缺血性坏死作用机制研究

目的：研究右归饮对大鼠激素性股骨头坏死（SANFH）的影响,探讨其作用机制。方法：取30只SD大鼠按随机数字表法分成正常组、模型组及右归饮组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用脂多糖（LPS）联合激素法制备SANFH模型。右归饮组在造模同时灌胃相应剂量的右归饮,1次/天,连续8周,模型组和正常组给予等容积生理盐水。末次给药后,取材并进行血液流变学检测;检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平;采用HE染色观察大鼠股骨头病理学改变;免疫组织化学染色检测观察大鼠股骨头Caspase-3、β-catenin、Wnt3α蛋白表达情况。结果：与模型组比较,右归饮组的全血黏度（低切、中切、高切）及血浆黏度均明显降低（P﹤0.05或P﹤0.01）;右归饮组血清SOD及GSH-PX含量显著升高（P﹤0.05）,而MDA水平显著降低（P﹤0.05）;股骨头结构及其病理损伤均有一定程度的改善;免疫组织化学染色示,右归饮组Caspase-3阳性细胞百分比显著降低（P﹤0.01）,右归饮组β-catenin、Wnt3α细胞百分比显著升高（P﹤0.01...     

右归饮对激素性股骨头坏死大鼠血清脂联素影响的实验研究

目的:建立SD大鼠激素性股骨头坏死模型,观察右归饮对SD大鼠激素性股骨头坏死(steroid—induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)治疗中血清脂联素的变化影响,探讨右归饮对SD大鼠激素性股骨头坏死的治疗机制。方法:随机将40只SD大鼠随机分组,A组(10只,空白组),B组(15只,模型组),C组(治疗组,15只)。A组肌注生理盐水1次/wk(40μL/kg剂量),连续注射12wk,共12次。B、C组先按20μg/kg剂量经腹腔注射大肠杆菌内毒素2次,每次须间隔24h,第二次注射大肠杆菌内毒素24h后,再按40mg/kg剂量经大鼠双侧臀肌注射醋酸泼尼松龙,连续注射12次,每次间隔7d,总共观察12wk。自wk7开始对治疗组用右归饮中药迸行灌胃治疗(1.32g/100g/d),1次d,连续灌胃6wk,模型组和空白组同等剂量生理盐水,连续灌胃6wk。观察各组标本的病理情况,并应用酶联免疫分析(ELISA)测定法监测血清脂联素的水平。结果:模型组中的血清脂联素含量与空白组比较,有显著下降(P0.01)。治疗组中的血清脂联素含量与模型组比较,有显著上升(P0.01)。结论:右归饮可有效提升激素性股骨头坏死SD大鼠模型体内的血清脂联素含量,提高骨修复的速度。     

骨健制剂对激素性股骨头坏死血液流变学的影响

目的：观察骨健制剂治疗激素诱导大鼠股骨头坏死的疗效,并探讨其机理以指导临床。方法：取雄性SD大鼠34只,其中26只腹腔内注射大肠杆菌内毒素（LPS）,24小时后重复,在第2次注射LPS后,臀肌注射醋酸强的松龙6次,间隔24小时。将另外8只作为正常对照组。饲养1周后,随机选取造模大鼠2只进行股骨头组织病理观察。证实造模成功后,随机将所余24只造模大鼠分为3组,共4组。A组（正常对照组）,给予生理盐水灌胃;B组（模型组）激素造模后给予生理盐水灌胃;C组（骨健制剂组）激素造模后给予中药骨健制剂灌胃;D组（丹郁骨康丸组）激素造模后给予中药丹郁骨康丸水溶液灌胃。治疗30天后取大鼠血液测定,观察血液流变学、甘油三脂、总胆固醇指标,进行统计学分析。结果：①血液流变学测定结果：骨健制剂组与模型组比较,股骨头坏死大鼠血液全血黏度、血浆黏度明显降低（P〈0.05）。②甘油三脂、总胆固醇测定结果：骨健制剂组、正常对照组和丹郁骨康丸组血脂含量与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：骨健制剂能够改善因激素导致的血脂异常增高状态,减少股骨头血管内脂肪栓塞,避免微循环减缓和障碍,能够改善异常的血液流变状态,从而减轻或改善股骨头骨组织的缺血状况,对大鼠激素性股骨头坏死可能具有治疗作用,为开发骨健制剂中药新药治疗激素性股骨头坏死提供了客观的实验依据。     

大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型构建与评价的实验研究

目的:构建和评价大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、模型组+右归饮组(右归饮组),每组10只。模型组采用肌肉注射醋酸泼尼松龙进行造模,对照组予以等量生理盐水肌注,右归饮组在进行激素造模的同时予以右归饮灌胃。6周后,通过观察股骨头组织形态学改变和下丘脑-垂体-靶腺轴功能、cAMP/cGMP值变化来评价模型。结果:①与对照组相比,模型组出现垂体、肾上腺和甲状腺脏器指数降低(P<0.01),睾丸脏器指数降低(P<0.05);ACTH含量降低(P<0.01),COR含量降低(P<0.05);TSH含量降低(P<0.05),T4含量降低(P<0.05);T含量降低(P<0.01);cAMP/cGMP比值降低(P<0.01);股骨头出现坏死的组织病理学表现,骨空陷窝率显著升高(P<0.01),骨小梁面积百分比显著降低(P<0.01)。②与模型组比较,右归饮组能部分拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,部分纠正性激素、甲状腺激素的紊乱,部分挽救股骨头坏死。结论:采用醋酸泼尼松龙肌肉注射进行造模,能复制出大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型,其造模因素单一,干扰因素少,可控性相对较强,是值得推广的病证结合模型。     

右归饮对大鼠激素性股骨头坏死局部脂联素表达的影响

目的:研究补肾助阳中药右归饮对大鼠激素性股骨头坏死模型脂联素的影响。方法:取Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、右归饮治疗组,采用内毒素和甲基强地松龙肌肉注射诱导造成激素性股骨头坏死模型后,右归饮治疗组给右归饮灌胃,空白对照组和模型组以等量生理盐水灌胃治疗,于6周后手术取股骨头,观察股骨头病理形态,计算空骨陷窝率,利用基因芯片技术检测股骨头基因表达,并利用RT-PCR技术检测脂联素基因adipoq的表达情况。结果:①HE染色显示右归饮治疗组较模型组骨膜变完整,同源软骨细胞数增加,骨小梁变整齐,软骨下血管变丰富。②模型组空骨陷窝率最高,右归饮治疗组次之,空白对照组最低。空白对照组、右归饮治疗组的空骨陷窝率与模型组相比较,差异均有统计学意义(P0.01)。③基因芯片表达结果显示,空白对照组与模型组相比较,脂联素基因adipoq无明显差异(Ratio值2.0);右归饮治疗组与模型组相比较,脂联素基因adipoq明显上调(Ratio值2.0)。结论:在大鼠激素性股骨头坏死模型模型中,糖皮质激素联合内毒素造模对股骨头局部的脂联素表达无明显影响;补肾助阳中药右归饮能明显刺激股骨头局部的脂联素的表达。     

骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理探讨

目的讨论骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理。方法30只日本大白兔,随机分为3组骨复生组(A),模型对照组(B),空白对照组(C),采用给A组和B组大剂量肌注醋酸氢化考的松8W,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,自第9周起,A组用骨复生浸膏灌胃,B组与C组用等量生理盐水灌胃,于造模第10周测各组家兔血脂,氧自由基的含量,血液流变学的变化。结果骨复生具有降低血清胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白,升高红细胞SOD活力、降低血浆LPO含量;具有降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积,红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及血浆纤维蛋白原含量的作用。结论骨复生对血脂,氧自由基,血液流变学的影响,可能是其治疗股骨头缺血坏死的机制之一     

股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:探究股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2(hBMP-2)治疗激素性股骨头坏死的机制。方法:将30只3周龄雌性SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组和骨愈组,每组10只,模型组和骨愈组采用臀肌注射甲基强的松龙40 mg/kg,阿莫西林溶液10 mg/kg,每48 h注射1次,连续注射8周。对照组注射等体积的生理盐水。造模8周后,骨愈组给予股骨头坏死愈胶囊水溶液0.4 g/kg灌胃,1次/d,连续8周,模型组大鼠给予体积生理盐水灌胃。MRI观察髋关节影像学改变和组织病理学观察。获取正常大鼠和造模大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),分组培养：对照组、巨噬细胞系统(MPS)组、骨愈组、hBMP-2组和骨愈+hBMP-2组。碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色测定成骨分化情况,油红染色测定成脂分化情况。通过RT-qPCR和Western Blot法评估成骨相关基因的表达水平。结果:体内实验中,MRI扫描和组织学分析显示,造模成功且股骨头坏死愈胶囊可防止大鼠股骨头坏死模型的骨丢失。体外实验显示,股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2共处理的骨髓间充质干细胞增殖、成骨分化能力明显...     

骨复活汤对激素对股骨头坏死血液流变学的影响

目的：观察骨复活汤对实验性激素性股骨头坏死血液流变学的影响。方法：将32只成年雄性新西兰家兔随机分为病理模型组，正常对照组，骨复活汤低剂量组及骨复活汤高剂量组，采用臀部注射醋酸氢化泼尼松，建立股骨头骨细胞坏死模型，观察血液流变学指标，进行分析比较。结果：骨复活汤可明显降低全血低切粘度，血浆粘度，红细胞压积含量。结论：骨复活汤对家兔激素性股骨头坏死有明显防治作用。     

基于多重免疫组化技术探讨股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:观察股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)的效果,基于多重免疫组化(multiplex immunohistochemistry, mIHC)技术探讨其治疗SONFH的作用机制。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组。将模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组大鼠采用改良的脂多糖联合甲泼尼龙法建立SONFH模型。造模结束后,低剂量药物治疗组按照0.33 g·kg^-1的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液(将股骨头坏死愈胶囊粉剂溶于水中)灌胃,高剂量药物治疗组按照0.67 g·kg^-1的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。每日灌胃2次,连续治疗4周。治疗结束后,采用Micro-CT扫描分析大鼠股骨头松质骨微结构,组织切片染色观察大鼠股骨头组织病理学改变,并采用mIHC分析巨噬细胞极化及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/...     

激素性股骨头坏死动物血液流变学的观察

为探讨激素性股骨头坏死的发生机理,将日本大耳白家兔每周２次肌肉注射醋酸氢化可的松,造成激素性股骨头缺血性坏死的病理模型,设立空白组（Ａ）、模型组（Ｂ）检测动物血液流变学指标。结果显示造８周时,模型组兔全血低切粘度,血浆粘度、红坟积、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量显著增高,红细胞电泳率也有增高。提示血液流变学异常可能是激素性股骨头缺血坏死的主要发病机制之一。     

骨复活汤对激素性股骨头坏死血液流变学的影响

目的:观察骨复活汤对实验性激素性股骨头坏死血液流变学的影响。方法:将32只成年雄性新西兰家兔随机分为病理模型组、正常对照组、骨复活汤低剂量组及骨复活汤高剂量组,采用臀部注射醋酸氢化泼尼松,建立股骨头骨细胞坏死模型,观察血液流变学指标,进行分析比较。结果:骨复活汤可明显降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积含量。结论:骨复活汤对家兔激素性股骨头坏死有明显防治作用。     

生骨再造散对激素性股骨头坏死模兔血液流变学的影响

为观察生骨造散对激素性激素性股骨头坏死血液流变学的影响,用糖皮质激素造成家兔激素性股骨头缺血性坏死模型,连续给生骨再造散５周,分别测定家兔治疗前后的血液流变指标。结果显示生骨再造散组可明显降低家兔血浆粘度、全血粘度和红细胞压积。认为生骨再造散对股骨头坏死的治疗机理可能与其对血液流学的调节作用有关。     

骨复活汤对激素性股骨头坏死血液流变学及脂代谢的影响

目的 :探讨骨复活汤对激素性股骨头坏死血液流变学及脂代谢的影响。方法 :将 32只成年雄性新西兰家兔随机分为病理模型组、正常对照组、骨复活汤低剂量组及骨复活汤高剂量组 ,采用臀部注射醋酸氢化泼尼松建立股骨头骨细胞坏死模型 ,每周观察动物 ,6周处死取材 ,制作HE病理切片 ,观察血液流变学指标和血脂含量 ,进行分析比较。结果 :骨复活汤可明显降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、血清胆固醇及甘油三酯含量 ,光镜下见股骨头空骨陷窝数较少 ,髓腔脂肪细胞较少较小 ,骨小梁稀疏、未见断裂。结论 :骨复活汤对家兔激素性股骨头坏死有明显防治作用。     

补阳还五汤对激素性股骨头坏死大鼠血液流变学、凝血及纤溶的影响

目的:观察补阳还五汤对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠血液流变学、凝血及纤溶的影响,探讨其防治SANFH的机理。方法:取30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、治疗组。以每周2次注射醋酸泼尼松龙24.5mg/kg进行造模,正常对照组注射等容积生理盐水。造模同时给药,治疗组予补阳还五汤水提液灌胃,模型组及正常对照组喂生理盐水。第6周取血标本检测血液流变学、凝血及纤溶指标。结果:①血液流变学测定结果:模型组全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数明显高于正常对照组(P0.05),治疗组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数明显低于模型组(P0.05),治疗组红细胞压积与模型组比较无显著变化(P0.05)。②凝血指标测定结果:模型组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)较正常组短(P0.05),而纤维蛋白原(FIB)升高(P0.05)。治疗组PT、APTT、TT较模型组延长(P0.05),而FIB降低(P0.05)。③纤溶指标测定结果:模型组的组织型纤溶酶原激活物(tPA)较正常组减少,而tPA抑制剂1(PAI-1)无明显差异(P0.05)。治疗组tPA较模型增加,PAI-1无明显差异(P0.05)。④治疗组血液流变学、凝血及纤溶各指标与正常对照组间比较无显著变化(P0.05)。结论:补阳还五汤能够改善因激素导致的异常血液流变状态、凝血及纤溶功能,改善高凝状态,有利于阻止或延缓SANFH的发生和发展。     

右归饮治疗大鼠膝关节全层软骨缺损的研究

目的观察右归饮治疗SD大鼠膝关节全层软骨缺损的疗效,探讨其药物作用机制。方法取28只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、右归饮组;采用手术方法对大鼠膝关节股骨髁间软骨用电钻钻孔进行全层软骨缺损造模。右归饮组术后每日给予右归饮灌胃,连续8周;模型组术后每日给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。各组动物在术后第4周、第8周分批处死,收集并作相关检测。结果形态学观察显示第4周到第8周模型组软骨缺损处白色纤维增生填充更加明显,表面粗糙加重。右归饮组软骨缺损处类透明软骨修复明显,表面光滑较平整。组织学观察显示第4周、第8周模型组软骨缺损处修复差,纤维增生明显,表面粗糙不整,软骨组织成分少。右归饮组软骨缺损处软骨组织修复较好,关节面清晰完整,软骨组织成分充足,第8周软骨缺损处修复好于第4周;Mankin评分显示第4周、第8周右归饮组软骨缺损修复情况好于同期模型组(P0.05);Ⅱ型胶原免疫组化结果显示,第4周、第8周右归饮组修复组织中软骨主要成分Ⅱ型胶原纤维蛋白阳性,同期模型组均为阴性。结论右归饮对关节全层软骨缺损具有良好的修复治疗作用,为临床治疗关节全层软骨缺损提供新的治疗思路。     

右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响

为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。     

复方巴戟天合剂对激素性股骨头坏死大鼠模型血液流变学和血脂的影响

目的:观察复方巴戟天合剂治疗激素诱导大鼠股骨头坏死的疗效,并探讨其机理以指导临床。方法:取72只SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、对照组、治疗组;除正常组外,第1~4周各组均每周2次注射醋酸强的松龙24.5mg/kg,第4~8周每周1次注射醋酸强的松龙24.5mg/kg造模。造模同时给药,正常组喂生理盐水;模型组喂生理盐水;对照组予仙灵骨葆混悬液灌胃;治疗组予复方巴戟天合剂灌胃。每组在第4、8、12周各处死6只。测定血液流变学和血清血脂含量。结果:①血液流变学测定结果:血液流变学指标在不同时期正常组和模型组间比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组与对照组、治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组与治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组第8、12周与第4周比较差异有统计学意义(P<0.05)。②血脂测定结果:在造模第4周时,正常组与模型组间比较差异有统计学意义(P<0.01),模型组与对照组、治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05);造模第8周时,正常组与模型组间比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05);造模第12周时,正常组与模型组间比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组第12周与第4周比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方巴戟天合剂能够改善因激素导致的血脂异常增高状态,改善异常的血液流变状态,对大鼠激素性股骨头坏死可能具有治疗作用。     

右归饮加减方对兔激素性股骨头坏死的干预作用 及其机制研究

目的:观察右归饮加减方对激素性股骨头坏死的治疗作用并探索其治疗机制。方法:采用大剂量马血清联合地塞米松制造早期股骨头坏死兔模型。将12只造模成功的白兔随机分为模型组和右归饮组,另随机选取同批次大白兔6只作为空白对照组,分别给予右归饮加减方水煎液和纯净水灌胃干预6周。比较3组白兔基础代谢率变量;取各组白兔股骨头,显微CT(Micro CT)对比骨小梁密度;制作股骨组织切片,苏木精伊红(HE)染色,光镜下观察骨小梁形态,比较空骨陷窝数;丽春红-品红(MASSON)染色观察成骨细胞数;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数;血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色观察血管新生情况。结果:右归饮组基础代谢率变量及股骨头组织HE染色的骨细胞数均较模型组显著升高,而空骨陷窝数显著低于模型组,差异均有统计学意义(P均=0.000);Micro CT显示右归饮组股骨头单位体积内骨小梁体积/总体积、骨小梁的厚度/间隙、骨小梁数均较模型组显著提高(P=0.004,P=0.000,P=0.001);MASSON染色显示右归饮组白兔股骨头内成骨细胞数明显高于模型组(P0.05);TRAP染色提示破骨细胞数空白对照组最低但与右归饮组无统计学差异,均显著低于模型组(P0.01);VEGF免疫组化显示右归饮组股骨头血管新生阳性区面积明显大于空白对照组和模型组(P0.05,P0.01)。结论:右归饮加减方能显著提高激素性股骨头坏死模型白兔的基础代谢和骨密度,其作用机制可能是促进成骨并抑制破骨活性,显著提高股骨头内血管新生能力。