黄芪总黄酮对急性心肌梗死大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用。方法大鼠开胸左前降支结扎造成AMI，开胸前5min实验组大鼠舌静脉注射剂量为（20mg／kg）TFA溶液50μl，并设正常对照组，AMI组及TFA实验组，后行血流动力学检查；酶解分离心室肌细胞，采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的L型Ca^2＋电流（L—Ica）的作用。结果①应用TFA（20mg／kg）后与AMI组比较，血流动力学指标明显改善（P〈0．05，n=7）。与正常对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05，n=7）。②应用TFA（20mg／kg）后与AMI对照组比较，L-型钙电流（L—ICa）由给药前的（0．31±1．09）nA增加到给药后的（0．49±0．89）nA（P〈0．01，n=7）。结论TFA可以明显改善AMI大鼠心脏血流动力学，增加心室肌细胞L-型钙电流的幅值。     

黄芪总黄酮对急性心肌梗死心室肌细胞钠电流的作用

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对急性心肌梗死（AMI）后大鼠心室肌细胞钠电流（ⅠNa）的影响。方法大鼠开胸左前降支结扎造成AMI，酶解分离心室肌细胞，采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的ⅠNa。结果应用TFA（20mg／kg）后与AMI组比较，ⅠNa峰值从（-4．79±1．88）nA下降到（-2．74±1．67）nA，差异有统计学意义（P〈0．01，n=6）。结论TFA可显著降低AMI大鼠心室肌细胞ⅠNa的幅值。     

磷酸肌酸钠对急性心肌梗死大鼠心律失常及钠电流的作用

目的探讨磷酸肌酸钠（CP）对急性心肌梗死（AMI）后大鼠心律失常及心室肌细胞钠电流（INa）的影响。方法采用大鼠心肌缺血再灌注致大鼠心律失常动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察ECG的相关指标,并进行统计分析。大鼠开胸左前降支结扎造AMI,酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的INa。结果①CP组与对照组相比较,心肌缺血再灌注大鼠模型的室性早搏和室速均明显减少（n：10,P〈0．05）。②应用cP（20mg／kg）后与AMI组比较,INa峰值从（-4．82±1．91）nA下降到（-2．56±1．59）nA,差异有统计学意义（P〈0．01,n=6）。结论①CP对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有保护作用。②CP可显著降低AMI大鼠心室肌细胞钠电流的幅值。     

心肌肽素对急性心肌梗死大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用

目的探讨心肌肽素（cardiomyopeptidi）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用。方法大鼠开胸左前降支结扎造成AMI。开胸前5min实验组大鼠舌静脉注射浓度为50μg／ml的心肌肽素溶液50μl,并设正常对照组、AMI组及心肌肽素实验组,行血流动力学检查;酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的L型Ca^2＋电流（L—Ica）的作用。结果应用心肌肽素（50p,g／m1）后与AMI组比较,血流动力学指标明显改善（P〈0．05,n=7）。②应用心肌肽素（50μg／m1）后,L-型钙电流（L—ICa）由给药前的（0．15±0．34）nA增加到给药后的（0．31±0．37）nA（P〈0．01,n=7）。结论心肌肽素可以明显改善AMI大鼠心脏血流动力学,可以增加AMI大鼠心室肌细胞L-型钙电流的幅值。     

磷酸肌酸钠对急性心肌梗死大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用

目的 探讨磷酸肌酸钠（CPS）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用.方法 大鼠开胸,左前降支结扎造成AMI.开胸前5 min实验组大鼠舌静脉注射剂量为20 mg/kg CPS溶液50 μl.设正常对照组、AMI组及CPS实验组.行血流动力学检查,酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞L型Ca2＋电流（L-Ica）的作用.结果 ①应用CPS 20 mg/kg后与AMI组比较,血流动力学指标明显改善（P＜0.05,n＝7）;与正常对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05,n＝7）.②应用CPS 20 mg/kg 后与AMI对照组比较,L-ICa由给药前的（0.34±1.13）nA增加到给药后的（0.46±0.76）nA（P＜0.01,n＝7）.结论 CPS可以明显改善AMI大鼠心脏血流动力学,可以增加AMI大鼠心室肌细胞L-型钙电流的幅值.     

黄芪总黄酮对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流及钠电流的作用

目的探讨黄芪总黄酮(TFA)对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)及钠电流(INa)的作用。方法实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的ICa-L及INa。结果(1)应用TFA(20 mg.kg-1)后ICa-L从(-0.313±0.14)nA下降到(-0.402±0.27)nA,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)应用TFA(20 mg.kg-1)后与对照组比较,INa峰值从(-8.43±2.03)nA升高到(-6.37±1.58)nA,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TFA可以增加豚鼠心室肌细胞ICa-L的幅值,TFA可显著降低豚鼠心室肌细胞INa的幅值。     

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞钠电流的作用

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对嗜心性柯萨奇B3病毒（CVB3m）感染心肌细胞钠电流的作用。方法采用体外培养小鼠新生心肌细胞方法,建立柯萨奇B3病毒感染心肌细胞模型,采用全细胞膜片钳记录技术记录心室肌细胞钠电流（INa）。结果应用黄芪总黄酮（TFA）组与柯萨奇B3病毒感染模型组相比较,INa峰值从（-7．79±1．53）nA下降到（-5．64±1．67）nA,差异有统计学意义（P〈0．01,n=6）。结论黄芪总黄酮可显著降低柯萨奇B3病毒感染心肌细胞钠电流的幅值。     

渗透压对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流的影响

目的 :观察细胞胞外渗透压的改变对大鼠心室肌 L型 Ca2 +（ICa,L）电流的影响。方法 :采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞 ICa,L。结果 :细胞外的渗透压由 3 10 m Osm / kg H2 O降低至 2 2 0 m Osm/ kg H2 O可使 ICa,L的 rundown明显变慢 ,电流大小无统计学意义上的差异 ;而当其中细胞外的渗透压由 3 10 m Osm/ kg H2 O升高至 410m Osm/ kg H2 O时可使 ICa,L减小 （5 1.4± 7.9） % （n=4,P<0 .0 1）。结论 :细胞外渗透压变化对大鼠心室肌基础 ICa,L有明显影响     

黄芪总黄酮对豚鼠心室肌细胞动作电位和延迟整流钾电流的作用

目的:研究黄芪总黄酮(TFA)对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)和延迟整流钾电流(IK)的作用。方法:实验采用标准玻璃微电极细胞内记录心室肌细胞AP和全细胞膜片钳技术记录IK。结果:应用TFA 20 mg/kg后心室肌AP的幅度从给药前的(70.25±5.97)mV降低到(58.73±4.86)mV(n=6,P<0.05);AP时程(APD90)从给药前的(236.08±17.63)ms延长到(282.13±22.01)ms(n=6,P<0.05)。应用TFA 40 mg/kg后心室肌AP的幅度从给药前的(72.65±5.12)mV降低到(48.32±8.76)mV(n=6,P<0.05);AP时程(APD90)的从给药前的(265.34±14.82)ms延长到(315.46±24.33)ms(n=6,P<0.05)。而应用TFA 20 mg/kg后,在+50 mV指令电压下,心室肌细胞的IK从(1.21±0.24)nA降至(0.96±0.27)nA(n=6P<0.01),应用TFA 40 mg/kg后心室肌细胞的IK从(1.45±0.36)nA下降到(1.01±0.27)nA,差异有显著性(n=6P<0.01)。结论:TFA可以降低心室肌AP幅值,延长AP时程,抑制心室肌细胞的IK幅值,并且有一定的剂量依赖性。     

黄芪对兔急性心肌梗死心室肌细胞钠通道电流的影响

目的 :研究黄芪对兔急性心肌梗死 （AMI）后心室肌细胞钠通道电流 （INa）的影响。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立 AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察 AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞 INa的变化。结果 :AMI后 1周 INa的 I- V曲线明显上移。对照组 INa电流密度峰值 （- 30 m V）为 4 5 .5 0± 5 .33p A/ p F（n=12 ） ,AMI组为 2 2 .4 8± 4 .6 2 p A/ p F（n=14 ） ,显著低于对照组 （P<0 .0 1） ;黄芪组为 37.14± 3.79p A / p F（n=15 ） ,与 AMI组相比 ,显著增大 （P<0 .0 5 ）。结论 :AMI后 1周梗死区心室肌细胞 INa明显下降 ,黄芪可以使 AMI后下降的 INa趋于正常 ,逆转 AMI后形成的电重构。     

FK506结合蛋白12.6基因转染对心力衰竭心室肌细胞钙通道和钠-钙交换器电流的影响

目的探讨钙释放通道稳定蛋白FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)基因转染对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞钙通道(ICaL)和钠-钙交换电流(INCX)的影响。方法用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心衰心室肌细胞,通过免疫荧光及激光共聚焦技术检测转基因的表达;采用全细胞膜片钳技术记录ICaL和INCX。结果①心衰心室肌细胞的FKBP12.6蛋白表达显著下调,Ad.FKBP12.6-GFP感染细胞的FK-BP12.6蛋白表达水平显著高于Ad.GFP感染细胞;②Ad.GFP组心室肌细胞的ICaL密度峰值较正常对照组显著降低(6.81±0.83pA/pFvs11.43±1.14pA/pF,P<0.01),而FKBP12.6基因转染细胞电流密度峰值较Ad.GFP组显著升高(9.60±1.09pA/pFvs6.81±0.83pA/pF,P<0.01);③Ad.GFP组心室肌细胞的INCX较正常对照组明显升高(P<0.01),FKBP12.6基因转染使心衰心室肌细胞的INCX显著降低(P<0.05)。结论FKBP12.6基因转染显著升高心衰心室肌细胞ICaL,并显著降低INCX,从而逆转心衰时上述离子通道电流的改变。     

黄芪总黄酮对心肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的研究黄芪总黄酮（Total flavonoids of Ast ragalus,TFA）对体外培养的乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度的作用。方法实验应用钙离子荧光指示剂Fluo-3AM负载原代培养的乳鼠心肌细胞,通过激光共聚焦扫描显微镜上机检测,记录其荧光强度变化,同时观察黄芪总黄酮对乳鼠心肌细胞及化学处理因素H2O2损伤大鼠心肌细胞的荧光强度的作用。结果①H2O2损伤的乳鼠心肌细胞游离钙离子[Ca^2＋]i平均荧光强度值为（1346．89±65．36）nmol／L,与对照组平均荧光强度值（743．15±34．78）nmol／L相比,差异有统计学意义（P〈0．01,n=7）;同时H2O2（0．3mmol／L）使予给TFA（20mg／kg）组乳鼠心肌细胞的[Ca^2＋]i平均荧光强度值由（668．29±41．15）nmol／L下降到（649．31±39．17）nmol／L,差异无统计学意义（P〉0．05,n=7）。结论H2O2可明显升高乳鼠心肌细胞游离钙离子浓度,黄芪总黄酮可对抗H2O2的这种作用。     

罗格列酮对四氧嘧啶介导的糖尿病家兔心室肌细胞L型钙通道电流的影响

目的探讨罗格列酮对家兔心室肌细胞L型钙通道电流(I_(CaL))的影响。方法四氧嘧啶建立糖尿病家兔模型后,利用酶解法急性分离心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术观测糖尿病和罗格列酮对心肌细胞I_(CaL)的影响,并与正常家兔进行比较。结果 (1)正常组家兔心室肌细胞I_(CaL)电流密度[(-8.83±2.31)pA/pF]大于糖尿病组[(-8.84±1.98)pA/pF],但差异不具有统计学意义。(2)给予罗格列酮后正常和糖尿病家兔组心室肌细胞I_(CaL)[正常组:基线电流密度(-8.83±2.31 pA/pF)大于5 min电流密度(-4.17±1.89 pA/pF)和10 min电流密度(-5.54±1.63)pA/pF,糖尿病组:基线电流密度(-8.84±1.98)pA/pF大于5 ml‘n电流密度(-4.97±1.15)pA/pF和10 min电流密度(-3.89±1.06)pA/pF],各时段差异均有统计学意义(各组P<0.05)。(3)空腹血糖[(7.65±1.60)mmol/L]小于建模48 h[(17.72±9.15)mmol/L]及1周后空腹血糖[(20.84±9.48)mmol/L]。各时段胰岛素水平[空腹(23.45±9.22)mmol/L,48 h后(22.69±8.94)mmol/L,1周后(21.65±11.91)mmol/L]差异均无统计学意义(各组P>0.05)。结论正常家兔组I_(CaL)电流密度与糖尿病家兔组相似,提示糖尿病对心肌细胞I_(CaL)无明显影响;罗格列酮对心脏的作用不依赖于高血糖存在与否,提示罗格列酮可能通过某些与胰岛素水平有关的特定机制作用于心肌细胞;四氧嘧啶所致糖尿病模型是一种不完全等同于1型及2型糖尿病的独特模型,但去除了胰岛素抵抗的影响。该模型可以用来作为高血糖对心肌细胞离子通道影响的研究载体。     

伊布利特对兔急性心肌梗死后梗死周边区心外膜心室肌细胞L型钙电流的影响

目的观察伊布利特对急性心肌梗死(AMI)后一周心室肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响。方法兔开胸,左前降支结扎造成AMI,1周后酶解分离梗死周边区心外膜心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录10-6mol/L伊布利特细胞外液(伊布利特组)对梗死周边区心外膜心室肌细胞ICa-L活性的影响,并与正常对照组(对照组)及AMI但未灌流伊布利特组(AMI组)比较。结果①AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞ICa-L受到抑制,电流密度-电压曲线(I-V)上移,ICa-L电流密度峰值降低[-3.52±0.91 pA/pF(n=10)vs-5.68±1.53 pA/pF(n=10),P<0.05];伊布利特组电流密度峰值为-4.84±1.22 pA/pF(n=8),较AMI组显著增大(P<0.05),与对照组比较,虽有减小,但无差异(P>0.05)。②AMI组、伊布利特组ICa-L失活曲线明显左移,以AMI组左移更加明显,对照组半数失活电压(V0.5)为-32±4 mV(n=10),AMI组V0.5增加为-46±7 mV(n=10,P<0.05),伊布利特组V0.5为-36±6mV(n=8),与对照组比较无差异(P>0.05)。结论AMI后1周梗死周边带心室肌细胞L型钙通道受阻滞,伊布利特对缺血引起的ICa-L的异常有明显改善作用。     

磷酸肌酸钠对急性心肌梗死大鼠心室肌细胞动作电位和L型钙电流的影响

目的 探讨磷酸肌酸钠对急性心肌梗死大鼠心室肌细胞动作电位（AP）和L型钙电流（Ica-L）的影响.方法 采用结扎大鼠左前降支的方法制备急性心肌梗死大鼠模型,应用膜片钳技术中电流钳记录急性心肌梗死大鼠游离心室肌细胞动作电位,用全细胞膜片钳技术记录急性心肌梗死大鼠游离心室肌细胞离子流.结果 磷酸肌酸钠组急性心肌梗死大鼠的心室肌细胞与对照组心室肌细胞相比,动作电位幅值（APA）下降,差异有统计学意义（P＜0.01,n＝7）,动作电位时程（APD）有明显延长（P＜0.01,n＝7）;磷酸肌酸钠明显增加急性心肌梗死大鼠的心室肌细胞L-型钙电流幅值（P＜0.01,n＝7）.结论 磷酸肌酸钠降低急性心肌梗死大鼠动作电位幅值（APA）,延长动作电位时程（APD）;磷酸肌酸钠增加急性心肌梗死大鼠的心室肌细胞L-型钙电流幅值.     

重组人脑钠肽对兔缺血再灌注后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响

目的研究重组人脑钠肽（rhBNP）对缺血再灌注后心室肌细胞L-钙通道电流（ICa-L）的影响,并探讨其细胞学离子机制。方法 45只新西兰大耳白兔随机分为缺血再灌注动物模型组（I-R组,n=15）、rhBNP治疗组（n=15）和假手术组（n=15）。采用酶解方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录ICa-L。结果①心律失常发生率：与I-R组比较,rhBNP组兔室速、室颤发生率及持续时间明显下降,而且其心律失常的评分也明显低于I-R组[（2.6±0.7）vs.（3.6±0.8）,P〈0.05];②电流密度峰值：I-R组、对照组、rhBNP组ICa-L电流密度峰值（0mV）逐渐升高,分别为（-4.34±0.92）pA/pF、（-3.42±0.76）pA/pF、（-3.13±1.22）pA/pF。结论 rhBNP可降低心肌缺血再灌注期间心律失常的发生率,心肌缺血再灌注后ICa-L明显增高,rhBNP可使ICa-L下调,逆转电重构。