毒素清对内毒素肺损伤兔自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔支气管肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、sIgA、MDA和SOD的影响.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立家兔内毒素肺损伤模型.健康雄性日本大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清高剂量组、毒素清中剂量组、毒素清低剂量组、双黄连组.于造模后测定肺泡灌洗液中TNF-α、sIgA、SOD、MDA的水平.结果:与空白对照组相比,内毒素肺损伤模型组家兔BALF中TNF-α含量明显升高(P<0.01),sIgA含量明显降低(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组TNF-α明显低于模型组(P<0.01),毒素清高中、剂量组sIgA明显高于模型组(P<0.05).内毒素肺损伤模型组家兔BALF中SOD活性明显低于空白对照、MDA含量明显高于空白对照组(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组SOD活性显著高于模型组(P<0.01,P相似文献   

复明片对白内障大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性影响的实验研究

目的 研究复明片对白内障大鼠血清及晶状体中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.方法 采用硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性进行检测.结果 治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.01),治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05).治疗组Ⅰ、模型组血清中SOD活性均明显低于对照组.差异具有显著性(P<0.05.P<0.01),治疗组Ⅱ血清中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).晶状体中MDA含量差异无显著性(P>0.05).治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).结论 复明片有明显降低白内障大鼠血清中MDA含量,且能明显升高白内障大鼠血清及晶状体中SOD活性.     

复明片对兔糖尿病性白内障血清及晶状体中MDA含量和SOD活性影响的研究

目的研究复明片对白内障兔血清及晶状体中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。方法采用硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法对模型组、治疗组及对照组兔血清及晶状体中 MDA含量和 SOD活性进行检测。结果1.治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.01),治疗组Ⅱ血清中 MDA含量明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。2.治疗组Ⅰ、模型组血清中 SOD活性均明显低于对照组,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01,治疗组Ⅱ血清中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05)。3.晶状体中 MDA 含量差异无显著性(P>0.05)。4.治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05)。结论复明片有明显降低白内障兔血清中 MDA 含量,且能明显升高白内障兔血清及晶状体中 SOD活性。     

木同时程电针对大鼠大脑中动脉闭塞再灌注区脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察不同时程电针对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注区脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,不同时程电针"百会"、"水沟"后,检测大鼠MCAO再灌注区脑组织SOD活性、MDA含量。结果:电针30 min、60 Min能明显增加梗死区脑组织SOD活性,降低梗死区脑组织MDA含量(P<0.05),并与10 min组比较有显著性差异(P<0.05),但30 min、60 min时程组之间没有统计学差异(P>0.05)。结论:电针升高MCAO模型大鼠梗死区脑组织SOD活性、降低梗死区脑组织MDA含量,且其作用与留针时间有一定的相关性。     

干烧黄芪鱼对衰老小鼠SOD、GSH-Px、NO和NOS的影响

目的研究药膳干烧黄芪鱼对造模衰老小鼠SOD、GSH-Px、NO和NOS的影响,并探讨药膳保健的可能性。方法用干烧黄芪鱼掺和到饲料中饲养实验性衰老小鼠40 d,测定小鼠脑、肾超氧化物歧化酶(SOD)活力、小鼠肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,小鼠睾丸、脑中一氧化氮(NO)含量和睾丸、血清中一氧化氮合成酶(NOS)活力。结果干烧黄芪鱼低、中剂量组肾SOD活力与实验对照组比较差异有显著性(P<0.05),高剂量组与实验对照组比较有极显著性差异(P<0.01)。干烧黄芪鱼高剂量组肝GSH-Px活力与实验对照组比较有十分显著性差异(P<0.01)。干烧黄芪鱼低、中剂量组睾丸NO含量与实验对照组比较有显著性差异(P<0.05)。干烧黄芪鱼低剂量组睾丸NOS活力与实验对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论药膳干烧黄芪鱼具有一定的抗氧化作用,并对雄性衰老小鼠生殖系统NO含量及NOS活力有一定影响;以药膳的形式能够达到保健作用。      

参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响

目的 探讨参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响.方法 雄性健康sD成年大鼠40只,随机分为正常空白对照组、单纯模型组、维生素E组、参七汤组.各组大鼠末次给药后,测定其脑组织中的SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合酶)含量.结果 模型组大鼠脑组织中SOD含量显著降低,MDA、NO、NOS的含量显著增高,与空白对照组比较,均有显著性差异(P＜0.01);参七汤组、维生素E组大鼠脑组织中SOD的含量明显增高,MDA的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01),参七汤组、维生素E组之间无统计学意义;参七汤组NO、NOS的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01);而维生素E组大鼠脑组织中No、NOS的含量无明显变化.结论 参七汤能减轻D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织自由基对机体的损伤,具有良好的抗自由基作用.     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织SOD、MDA代谢的影响

目的 观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组,假手术组每组各12只,模型组、电针组每组各15只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量.结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05);各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01);电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05).结论 电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生,提高SOD活性,降低MDA的含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

黄芪对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮及超氧化物歧化酶的影响

目的探讨黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的部分保护作用及机制.方法实验大鼠分正常组,模型组(缺血再灌注组)和黄芪组.分别在缺血1h、再灌注1h及24h检测肾组织一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果与正常组比较,模型组NO含量在再灌注1h显著下降(P<0.05)、24h显著升高(P<0.01);黄芪组NO含量在缺血1h和再灌注1h均显著下降(P<0.01),再灌注24h则差别无显著性意义(P>0.05).模型组和黄芪组各时间点SOD活力均下降,显著低于正常组(P<0.05),但黄芪组均显著高于模型组(P<0.05).结论急性肾缺血再灌注过程中,黄芪可能通过减轻NO含量过低或过高的变化及减少氧自由基积聚造成的损伤而具有保护肾脏的作用.     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响。方法采用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,同时灌胃不同剂量脂糖舒(Ⅰ组5g/kg、Ⅱ组10g/kg),1次/d、连续6周,并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测各组小鼠的器官指数和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠除心肌外,肝、脑、肾等器官指数明显降低,血浆SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(较正常组P<0.05或0.01);而脂糖舒二剂量组均能够提高小鼠的脑指数和肾指数,提高血浆SOD活性,降低MDA含量(较模型组P<0.05或0.01),但脂糖舒二剂量组间心、肝、脑、肾指数及血浆MDA含量无显著差异(P>0.05),而血浆SOD活性差异显著(P<0.01)。结论脂糖舒具有一定的延缓衰老作用。     

老年脑梗死患者高压氧治疗前后血清一氧化氮、过氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化

目的探讨老年(60岁以上)脑梗死患者高压氧(HBO)治疗前后一氧化氮(NO)、过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.方法 20例老年脑梗死患者为常规治疗组,20例为HBO综合治疗组,于治疗前后分别检测NO、SOD、MDA含量.另设20名健康老年人为正常对照组. 结果 HBO组和常规治疗组治疗前NO、SOD、MDA含量无显著性差异(P>0.05),与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01);HBO治疗组治疗后NO、SOD明显升高,MDA明显下降(P<0.01),与常规治疗组治疗后相比,也具有显著差异(P<0.01).结论高压氧可平衡体内氧化-抗氧化系统,改善脑梗塞的预后.     

黄芪与维生素E对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨黄芪与维生素 E对肢体缺血再灌注损伤有无保护作用 ,为指导临床用药提供理论依据。方法 :复制家兔缺血再灌注损伤模型 ,采用生化分析方法测定血清天冬氨酸氨基转移酶 ( AST)、肌酸激酶 ( CK)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)的含量。结果 :黄芪与维生素 E治疗组 AST、CK、MDA水平较缺血再灌注组显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,SOD显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :黄芪与维生素 E对肢体缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

黄芪对自然衰老小鼠皮肤组织结构及线粒体T-ATP酶活性的影响

目的：通过观察黄芪对自然衰老小鼠皮肤组织结构及线粒体T-ATP酶活性的影响,探讨黄芪延缓自然衰老小鼠皮肤衰老的可能机制。方法：选用健康昆明种小鼠分青年对照组（A）、老龄空白对照组（B）、黄芪低剂量组（C）、黄芪中剂量组（D）、黄芪高剂量组（E）和维生素EC组（F）,采用电镜观察小鼠皮肤组织超微结构的改变,以生化分析方法测定皮肤组织中线粒体总ATP酶活性。结果：自然衰老小鼠皮肤组织细胞氧化损伤,线粒体肿胀,出现空泡化。与青年对照组相比较,老龄空白对照组（P〈0.01）、黄芪低剂量组（P〈0.01）、黄芪中剂量组（P〈0.01）、黄芪高剂量组（P〈0.01）、维生素EC组（P〈0.01）线粒体ATP酶活性均明显降低。黄芪低剂量组（P〈0.01）、黄芪中剂量组（P〈0.01）、黄芪高剂量组（P〈0.01）、维生素EC组（P〈0.01）均可提高皮肤组织中线粒体ATP酶活性。结论：自然衰老小鼠的皮肤组织中有明显的氧化损伤,胶原蛋白减少,线粒体ATP酶活性明显降低。黄芪对皮肤组织成纤维细胞的细胞核、内质网、线粒体等损伤具有保护作用。其发挥延缓皮肤衰老的作用机制可能是通过清除自由基,提高皮肤中线粒体ATP酶活性,提高线粒体呼吸功能,促进成纤维细胞合成胶原,提高机体抗氧化能力密切相关。     

清醒状态昆明小鼠随日龄变化的心电图分析

目的限制大鼠活动致束缚应激形成大鼠亚健康状态模型,观察亚健康状态大鼠氧自由基变化及中药干预效果。方法雄性SD大鼠40只,体重320—360g,随机分成4组,即正常对照组、模型对照纽、抗衰老片组和六味地黄丸组,每组10只。除正常组外,其它各组每天限制大鼠活动3h,形成束缚应激,建立亚健康状态大鼠模型。在造模同时,各给药组灌胃给予相应的药物。试验第14d和21d,各组随机取5只大鼠,经腹腔取静脉血,测定SOD、GSH-Px活性和MDA、LD含量。结果模型对照组大鼠血清中SOD、GSH-Px活性明显降低俾〈0．05,P〈0．01）,MDA、LD含量明显升高（P〈0．05）;给予抗衰老片后显著提高大鼠血清中SOD、GSH-Px活性和降低血清MDA、LD含量（P〈0．05,P〈0．01）。结论连续每日限制活动3h可使大鼠产生束缚应激,导致抗氧化能力降低,这可能与亚健康状态的形成有关。给予抗衰老片和六味地黄丸可明显提高血清中SOD、GSH—Px活性和降低MDA、LD含量。     

混合核苷酸对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的 探讨混合核苷酸对刀豆蛋白A（ConA）所致肝损伤的保护作用。方法 用ConA诱导小鼠肝损伤．用混合核苷酸灌胃治疗，3d后取血，检测血清ALT、AST活性和一氧化氮（NO）含量，检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量，并观察肝组织病理学变化。结果混合核苷酸大剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组（P〈0.01），但与联苯双酯组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；混合核苷酸大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低，与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0.05）；混合核苷酸大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低（P〈0.05）；混合核苷酸中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论 混合核苷酸对conA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用，其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠降压作用的实验研究

目的:探讨莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:将40只SHR随机分为5组:空白对照组、莱菔子水溶性生物碱高、中、低剂量组、卡托普利组,每组8只。采用尾动脉测压法测量给药前及给药后2、4、6、8w大鼠收缩压,于给药8w后,检测大鼠血清NO含量,SOD活性,MDA含量以及心肌NOS活性。结果:给药8w后,莱菔子水溶性生物碱明显降低了SHR的血压,其中高、中剂量组的降压幅度与卡托普利组比较无显著性差异,同时莱菔子和卡托普利均能增加大鼠心肌NOS活性和血清NO含量,并且莱菔子水溶性生物碱能显著提高大鼠血清SOD活性,降低MDA含量,而卡托普利此作用不明显。结论:莱菔子降压作用可能与激活了NO-NOS系统有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。     

低分子抗氧化剂对胎儿宫内窘迫的影响

目的探讨低分子抗氧化剂在胎儿宫内窘迫治疗中的作用。方法检测观察组与对照组胎儿宫内窘迫各30例孕妇脐血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、VitE、VitC、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)7项指标并进行统计分析。结果低分子抗氧化剂观察组孕妇血中MDA水平较对照组下降(P<0.01),而GSH、VitE、VitC水平上升(P<0.01),SOD、NO、NOS无变化(P>0.05)。结论低分子抗氧化剂可减少胎儿宫内窘迫时的自由基损伤。     

不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用

目的：观察不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用,探讨组方的最佳配比.方法：采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）建立PC12细胞氧糖剥夺损伤（oxygen glucose deprivation,OGD）模型,将细胞分为空白组、模型组、阳性组（尼莫地平）、辛芍药物不同配比组（灯盏细辛与赤芍质量比分别为5∶0、4∶1、3∶2、2∶3、1∶4、0∶5）,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（N0）含量.结果：与正常组比较,模型组的细胞存活率和SOD活性显著降低（P＜0.01）,细胞LDH释放量、MDA和NO水平显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,辛芍2∶3配比组显著提升细胞存活率（P＜0.05）,同时辛芍3∶2和2∶3配比组均显著降低细胞LDH释放量以及MDA和NO水平（P＜0.05）,提高SOD活性（P＜0.05）.结论：辛芍2∶3配比对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用较好.     

黄芪对大黄诱导大鼠腹泻的治疗作用及其机制

目的：探讨黄芪对于大黄诱导腹泻大鼠肠道炎症、肠道屏障和肠道菌群的治疗作用,并阐明其可能的作用机制。方法：50只大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组(2.468 g·kg^-1参苓白术散)、低剂量(1.35 g·kg^-1)黄芪组和高剂量(2.70 g·kg^-1)黄芪组,每组10只。采用大黄灌胃结合饮食不节复制大鼠腹泻模型,检测各组大鼠体质量、粪便含水量和腹泻评分;HE染色观察各组大鼠结肠组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠结肠组织中蛋白酶激活受体2 (PAR-2)、磷酸化p38 (p-p38)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)、闭锁蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)、Toll样受体4 (TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6 (TRAF6)、髓样分化因子88 (MyD88)和核因子κB (NF-κB)蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β(I...