类脾阴虚证大鼠病理模型的初步研究

探讨脾阴虚证大鼠颊理模型的造型方法，并对这种模型进行初步观察分析每天给ＳＤ大鼠胃饲番泻叶０．８ｇ，甲状腺８０ｍｇ，成类脾有虚证病理模型，观察造型前后阶段实验动物活动状况、大便性状等有关指标。结果：该模型既出现了稀烂便、食少、腹胀、体重下降等脾虚运化失司症状，又有饮水量增加，燥动不安等阴虚内热病机的外在表现。有别于脾阳虚对照组。结果提示：番泻叶、甲状腺片合用是建立脾阴虚证病理模型的有效方法之一。     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

引言探讨利血平法大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学变化方法动物分组：健康成年合SD大鼠，随机分成以下5组，每组5只正常对照组：生理盐水0．smLL·kg‘·d’，lp，同时于每日上、下午各喂饲蒸馏水2mL，连续14d脾虚模型组：利血平0．5mp·kg‘·d－‘，巾，余处理同正常对照组脾虚中药预防组：每日上、下午各喂饲四君子汤2mL，余处理同牌虚模型组．脾虚自然恢复组：按牌虚模型组方法制模14d成型后，于每日上。下午各喂饲蒸馏水2mL，继续观察6d．牌虚中药治疗组：按脾虚模型组方法制模14d成型后，于每日上、下午各喂饲四君子汤ZmL，继续观…     

鼠自身免疫性肝炎模型的建立

目的探索鼠实验性自身免疫性肝炎（ＥＡＨ）模型的建立．方法用♀重１３０ｇ～１６０ｇＷｉｓｔａｒ大鼠分成８组，♀重２５ｇ～３５ｇＢＡＬＢ／ｃ小鼠分成２组（每组ｎ＝６）．Ⅰ组为ＰＢＳ对照组；Ⅱ组为ＣＦＡ；Ⅲ组为大鼠Ｓ１００２５ｍｇｉｐ；Ⅳ组为大鼠Ｓ１００２５ｍｇ加ＣＦＡｉｍ；Ⅴ组为大鼠Ｓ１００５ｍｇ加ＣＦＡｉｐ；Ⅵ组为大鼠Ｓ１００１０ｍｇ加ＣＦＡｉｐ；Ⅶ组为大鼠Ｓ１００２５ｍｇ加ＣＦＡｉｐ；Ⅷ组为小鼠Ｓ１００２５ｍｇ加ＣＦＡｉｐ组；Ⅸ组为大鼠Ｓ１００２５ｍｇ加ＣＦＡｉｐ给小鼠组；Ⅹ组为小鼠Ｓ１００２５ｍｇ加ＣＦＡｉｐ给小鼠组．观察生存率、肝功能、免疫球蛋白、肝脏的病理改变．结果用同种肝抗原Ｓ１００辅以福氏完全佐剂腹腔免疫Ｗｉｓｔａｒ大鼠可诱导ＥＡＨ模型，该法形成率高（９８％）、死亡率低（２％）．病理检查显示典型的ＥＡＨ病变．ｗｋ５血清ＡＬＴ为２００ＩＵ／Ｌ、ＩｇＧ为５５ｇ／Ｌ．结论Ｓ１００可以诱导典型的ＥＡＨ模型     

类脾阴虚证大鼠病理模型的初步研究

为探讨脾阴虚证大鼠病理模型的造型方法，并对这种模型进行初步观察分析，每d给SD大鼠胃饲番泻叶0．8g、甲状腺片80mg，造成类脾阴虚证病理模型，观察造型前后各阶段实验动物活动状况、大便性状等有关指标。结果：该模型既出现了稀烂便、食少、腹胀、体重下降等牌虚运化失司症状，又有饮水量增加、燥动不安等阴虚内热病机的外在表现。有别于脾阳虚对照组、结果提示，番泻叶、甲状腺片合用是建立牌阴虚证病理模型的有效方法之一。     

大鼠胃电节律失常模型的建立

目的建立大鼠胃电节律失常模型．方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠５０只，随机分为模型组（ｎ＝３０），对照组（ｎ＝２０）．模型组大鼠按自行设计的不规则喂养方法饲养４ｗｋ，即单日正常进食，双日禁食，以打乱正常的饮食节律；自由饮水，每升饮水中加１０ｍｏｌ／ＬＨＣｌ１０ｍＬ，以破坏胃内酸碱环境．浆膜下埋置银丝电极，７ｄ后记录胃电快波、慢波．最后观察胃大体病变及光镜下组织学改变．结果对照组仅２例出现短暂胃节律失常，异常节律指数为１２５％．模型组２７例出现节律失常，包括胃动过速、节律紊乱和胃动过缓，异常节律指数为３６６７％．慢波节律失常时，其对应的快波频率（１９７５簇／ｍｉｎ±７３７簇／ｍｉｎ）及振幅（６９２ｍＶ／ｍｉｎ±２４８ｍＶ／ｍｉｎ）与正常组（３１５８簇／ｍｉｎ±６８０簇／ｍｉｎ及１３１３ｍＶ／ｍｉｎ±４６２ｍＶ／ｍｉｎ）比均明显降低（Ｐ＜００１）．该组大鼠经病理检查证实胃除慢性浅表性胃炎外，无明显器质性改变．结论采用隔日禁食喂养方法能成功地建立大鼠胃电节律失常模型     

实验性胃癌模型的研究

实验性胃癌模型的研究梁卫江１，２黄卓垣１丁彦青１Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｓｔｏｍａｃｈｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｐａｔｈｏｌｏｇｙ；ａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ；ｄｉｓｅａｓｅｍｏｄｅｌｓ，ａｎｉｍａｌ主题词胃肿瘤／病理学；腺癌；疾病模型，动物中...     

仓鼠-大鼠异种小肠移植模型的建立及排斥反应初步观察

同种供器官的短缺使异种移植逐渐受到重视［１］，然而对异种移植的免疫反应特点仍未完全了解．我们在建立稳定的同种小肠移植模型基础上通过对仓鼠消化道解剖特点的了解改进建立了仓鼠一大鼠小肠移植模型并初步观察了其排斥反应及病理特点．１临床资料实验动物取♂叙利亚...     

急性肝坏死大鼠NO水平的动态变化和作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性肝坏死大鼠模型中的浓度动态变化及其可能的作用机制．方法通过用化学药物促进或抑制急性肝坏死大鼠ＮＯ的合成，检测其外周血ＮＯ及ＡＬＴ，ＡＳＴ的浓度变化，并观察肝脏的病理变化．结果①急性肝坏死大鼠血清ＮＯ浓度６，１２，２４，４８ｈ显著高于正常对照（μｍｏｌ／Ｌ，９０±１３，１３７±３１，６６±１６，４４±１０ｖｓ１６±６，分别为Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）；ＡＬＴ，ＡＳＴ也显著升高（ＡＬＴ，Ｕ／Ｌ，６９８±１０８，２０５６±６６８，８５８±２０８，１９６±３４ｖｓ３５±１３，Ｐ＜００１；ＡＳＴ，Ｕ／Ｌ，８０１±９４，３５７５±７１４，１２７２±２４２，１７５±１２７ｖｓ６５±２２，Ｐ＜００１）；②用ＮＡＭＥ抑制ＮＯ合成，降低了急性肝坏死大鼠外周血ＮＯ浓度，却显著升高了ＡＬＴ，ＡＳＴ浓度．③急性肝坏死大鼠应用ＮＯ合成底物后，与阳性对照组相比，未见ＮＯ显著升高，ＡＬＴ，ＡＳＴ也无显著变化．结论ＮＯ对ＤＧａｌｎ／ＬＰＳ诱导的急性肝坏死大鼠肝组织具有保护作用．     

大鼠慢性酒精中毒模型的建立及病理学观察

直接饮用含酒精水建立不同程度大鼠慢性酒精中毒模型,以饮用不含酒精水大鼠作对照组,提取模型组和对照组大鼠的大脑和肝脏进行病理学观察.发现模型组死亡率13.3%,对照组无一死亡;模型组大鼠性情不稳定、呆板、嗜睡、行走不稳,体质量较对照组明显减轻(P<0.01);模型组大鼠有脑血管及细胞组织的病理改变,肝脏有脂肪变性和肝炎的病理改变.认为直接饮用含酒精水的动物造模方法简单易行,适合于慢性酒精中毒动物模型的制备,但造模成功率低,造模标本不标化.     

大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的建立大鼠急性心肌梗死实验模型。方法采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉、直视下经口腔气管插管、开胸行冠脉左前降支结扎法,术后给予呼吸道管理;并进行心电图、心肌酶谱、病理组织学和坏死心肌组织学定量检查来证实。结果 40只模型组大鼠中,死亡6只,模型制备成功率85%。大鼠术后30 min,心电图肢体导联ST段弓背向上抬高,出现病理性Q波;结扎前降支血管后24 h和40 h时间点,模型组肌酸激酶同工酶、血清乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶较假手术组明显高,差异有统计学意义(P0.05),在60 h时间点血清乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶亦升高(P0.05);组织切片镜下观察病变区心肌细胞排列紊乱、疏松,细胞核固缩、碎裂;模型组心肌梗死与左心室湿重比值较假手术组明显高,差异有统计学意义(P0.01)。结论该心肌梗死动物模型构建方法简单,创伤轻,成功率高,结果可靠。     

消化道憩室98例的临床病理分类

目的探讨消化道憩室的病因病理分类．方法消化道憩室９８例全部为手术切除标本，常规病理取材，切片，ＨＥ染色．对憩室不同横断面和发生憩室的消化道壁作仔细观察．结果以憩室部位分类：食管憩室２例，胃憩室６例，十二指肠憩室１２例，空肠憩室１１例，回肠憩室５５例，盲肠憩室５例，降结肠、乙状结肠憩室各２例，阑尾憩室３例．单发性憩室９０例，多发性憩室８例．病因学分类：先天性憩室５１例，内压疝出性憩室３８例，内压扩张性憩室５例，外牵性憩室３例，炎症修复性憩室１例．病理组织学分类：真性憩室５３例，假性憩室４３例；２例内压扩张性憩室的室壁有残留平滑肌纤维，称过渡性憩室．１１例憩室内合并异位消化腺，１例憩室外回肠有异位消化腺．结论理顺了消化道憩室的分类方法．确立了过渡性憩室的存在．     

大鼠烫伤致肠道免疫屏障损伤与血浆内毒素变化的关系

目的探讨导致烧伤后血浆内毒素水平升高和肠源性脓毒症的肠道免疫学因素．方法采用４０％体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烫伤大鼠模型（ｎ＝４０），对肠道内ＩｇＡ含量、肠道细菌ＩｇＡ包被率和血浆内毒素的变化进行动态观察．结果伤后血浆内毒素水平（ｋＥＵ／Ｌ）明显升高，伤后３ｄ达０１１３±００３９，（对照组，ｎ＝１０，００８３±０００７，Ｐ＜００５）；肠内容物中ＩｇＡ含量（μｇ／ｇ）逐渐下降，伤后１ｄ，３ｄ均明显降低，其中３ｄ达３４１５±４０２（对照组为５６２９±１７２０，Ｐ＜００１），为最低点；而后逐渐回升，至伤后１０ｄ已接近对照组水平．烫伤后各时相点肠道细菌的ＩｇＡ包被率均明显降低，伤后３ｄ降至４４３％±６５％（对照组为６３９％±６５％，Ｐ＜００１）．结论烧伤后肠道内ＩｇＡ含量与功能的异常可能是导致内毒素血症和肠源性脓毒症的重要原因之一．     

中国1号小型猪建立幽门螺杆菌相关性胃炎模型

目的建立适合我国的幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染相关性胃炎的猪模型．方法用中国１号小型猪为实验动物，剖腹取胎后，分为低酸（ｎ＝４）、高酸（ｎ＝４）和粘膜损伤（ｎ＝５）３组，经口感染Ｈｐ菌后，分别置于一、二级环境中饲养．用ＨＥ染色、ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｒｙ银染色、尿素酶、ＨｐＰＣＲ及细菌培养等方法鉴定感染Ｈｐ是否造成Ｈｐ相关性胃炎的动物模型．结果粘膜损伤组不论在一级还是在二级环境中饲养的乳猪，其食管、胃、十二指肠的粘膜表面均可见Ｈｐ菌；尿素酶、ＨｐＰＣＲ检查均呈阳性反应；有３只乳猪培养出Ｈｐ菌；ＨＥ染色组织切片证实实验乳猪患有急、慢性胃炎．而低酸组、高酸组虽然尿毒酶检查，ＨｐＰＣＲ检查大多数呈阳性反应，但组织切片及培养均未见Ｈｐ．结论首次用中国１号小型猪成功地造成Ｈｐ感染的动物模型；胃粘膜呈急、慢性炎性改变．剖腹取胎无特殊病原体的乳猪用消炎痛损伤粘膜，为成功建立Ｈｐ感染胃炎提供良好的条件．在二级饲养下胃粘膜表面的Ｈｐ量明显多于一级饲养．     

大鼠泻剂结肠模型的建立

目的应用大黄和酚酞建立一种大鼠泻剂结肠的动物模型．方法健康成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠８４只，分２期，第１期３６只，第２期４８只，均分为对照组（饲以普通饲料）、大黄组（饲料中添加有大黄粉）和酚酞组（饲料中添加酚酞）．第１期：大黄及酚酞开始剂量为１００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），逐渐递增，３０ｄ后，大黄剂量为３２００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），酚酞为４０００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）．第２期：大黄及酚酞起始剂量为２００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），３ｍｏ后，大黄最终用量为２６００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），酚酞为３６００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）．活性炭悬液推进法测定肠道传输功能，并行结肠标本ＨＥ染色及肌间神经丛嗜银染色．结果与对照组相比，两期试验中大黄组和酚酞组肠道传输均有明显减慢；肌间神经丛嗜银染色大黄组和酚酞组有肌间神经丛嗜银性减弱甚至消失．结论本泻剂结肠大鼠模型具有慢传输性便秘的肠道传输延迟和肌间神经丛嗜银性明显降低等肠道功能及病理变化，简单经济，可重复性强．     

可逆性上矢状窦血栓大鼠模型的建立

目的建立可逆性上矢状窦血栓（SSST）大鼠模型，观察模型的稳定性和成功率。方法取雄性SD大鼠90只，随机分为模型组和对照组，每组45只；模型组采用上矢状窦局部置管并注射活化部分凝血活酶试剂建立大鼠SSST模型；对照组采用上矢状窦三氯化铁滤纸贴敷法建立SSST模型。两组于手术后24h行MRI及MR静脉造影（MRV），确定造模是否成功。模型成功后，分别于1、2、3、4周行MRI、MRV，观察上矢状窦再通情况及脑组织改变；取大鼠上矢状窦顶叶皮质脑组织标本行病理学观察。结果模型组模型成功41只，成功率为91％；总再通率为10％；对照组模型成功34只，成功率为75％，总再通率为45％。两组比较差异有统计学意义，P〈0．05。模型组大鼠脑组织水肿及梗死较对照组明显，而内皮细胞损伤较对照组轻微。结论改良法建立的大鼠可逆性上矢状窦血栓模型成功率高、稳定和重复性好。     

二丁基二氯化物尾静脉注射建立大鼠慢性胰腺炎模型

目的 探讨经尾静脉注射二丁基二氯化物建立大鼠慢性胰腺炎模型的方法,为慢性胰腺炎纤维化机制研究提供一种合适的动物模型.方法 将SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组再分为1,7,14,21,28,60 d 6个观察点,每个时间点各5只大鼠.实验组大鼠尾静脉注射二丁基二氯化物8 mg/kg体重,对照组注射相同剂量的乙醇和甘油溶剂.上述时间点分别处死大鼠,收集血液和胰腺标本.检测血清淀粉酶、脂肪酶、透明质酸浓度.观察胰腺形态,病理改变,胶原染色评价纤维化程度.结果 造模后1 d胰腺组织水肿,表现为急性中度间质性水肿性胰腺炎;7 d炎症加重,表现为腺泡肿胀,散在的腺泡细胞坏死;14 d广泛的炎症细胞浸润,伴轻度纤维化;21 ～ 28 d胶原沉积,纤维化加重,可见大量的纤维结缔组织;60 d,胰腺小叶结构破坏,腺泡消失,广泛间质纤维化.结论 尾静脉注射二丁基二氯化物是一种简便、有效的大鼠慢性胰腺炎模型制作方法,能为慢性胰腺炎纤维化的研究提供合适的动物模型.     

二丁基二氯化物尾静脉注射建立大鼠慢性胰腺炎模型

目的探讨经尾静脉注射二丁基二氯化物建立大鼠慢性胰腺炎模型的方法,为慢性胰腺炎纤维化机制研究提供一种合适的动物模型。方法将SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组再分为1,7,14,21,28,60d6个观察点,每个时间点各5只大鼠。实验组大鼠尾静脉注射二丁基二氯化物8mg/kg体重,对照组注射相同剂量的乙醇和甘油溶剂。上述时间点分别处死大鼠,收集血液和胰腺标本。检测血清淀粉酶、脂肪酶、透明质酸浓度。观察胰腺形态,病理改变,胶原染色评价纤维化程度。结果造模后1d胰腺组织水肿,表现为急性中度间质性水肿性胰腺炎;7d炎症加重,表现为腺泡肿胀,散在的腺泡细胞坏死;14d广泛的炎症细胞浸润,伴轻度纤维化;21~28d胶原沉积,纤维化加重,可见大量的纤维结缔组织;60d,胰腺小叶结构破坏,腺泡消失,广泛间质纤维化。结论尾静脉注射二丁基二氯化物是一种简便、有效的大鼠慢性胰腺炎模型制作方法,能为慢性胰腺炎纤维化的研究提供合适的动物模型。     

大鼠脑缺血模型

本文对目前常用的大鼠脑缺血模型制作方法做一总结,并对各种方法的优缺点进行评述,为脑缺血基础和应用研究中动物模型的选择提供参考.