健脾益肾汤与活血汤对肾硬化的作用

目的探讨健脾益肾汤与活血汤对阿霉素肾硬化大鼠的作用及其机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组、肾硬化组、健脾益肾汤组和活血汤组,复制阿霉素肾硬化模型,用健脾益肾汤和活血汤进行干预,观察肾组织病理改变,检测肾组织Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达水平。结果肾硬化组的尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾组织病理改变和Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.05);两药物治疗组均较肾硬化组明显减轻(P<0.05);活血汤组的肾损伤指数和肾组织Ⅲ型、Ⅳ型胶原蛋白表达较健脾益肾汤组明显减轻(P<0.05)。结论活血汤、健脾益肾汤均能改善阿霉素肾硬化大鼠的肾功能和肾组织病理损害,减轻肾脏组织纤维化,活血汤效果明显优于健脾益肾汤,其作用机制可能与降低肾组织Ⅲ型、Ⅳ型胶原蛋白表达有关。     

汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾皮质Ⅳ型胶原基因表达的影响

目的探讨中药汉防己甲素(Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾小球硬化大鼠肾皮质Ⅳ型胶原基因表达的作用.方法将实验动物分为正常对照组、汉防己甲素治疗组、氨氯地平治疗对照组和模型组,于第12周留取尿标本.肾组织病理学检查、用Northem blot杂交检测皮质Ⅳ型胶原基因表达mRNA表达.结果汉防己甲素治疗组和氨氯地平治疗对照组,肾病理损伤减轻,肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达下调.结论汉防己甲素可延缓肾小球硬化.     

汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达的影响

目的 探讨中药汉防乙甲素（Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达的作用。方法 将实验动物分为：正常对照组、汉防己甲素治疗组、氨氯地平治疗对照组和模型组,于第12周留取尿标本。肾组织病理检查、用Northem blot杂交检测皮质IV型胶原基因表达mRNA表达。结果 汉防己甲素治疗组和氨氯地平治疗对照组,肾病理损伤减轻,肾皮质IV型胶原mRNA表达下调。结论 汉防己甲素可延缓肾小球硬化。     

血清中几种胶原浓度对肾组织纤维化的诊断价值

目的：探讨血清Ⅲ型前胶原神经末端肽、Ⅳ型胶原浓度对肾组织纤维化的诊断价值。方法：接受肾活检的25例肾脏病患者，分为3组：无纤维化组8例，肾小球硬化组6例，肾间质纤维化组11例。此外，末接受肾活捡的慢性肾衰组患者8例。采用免疫组化技术检测肾组织Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原表达情况。用放免法测定血清Ⅲ型前胶原神经末端肽、Ⅳ型胶原浓度。结果：肾小球硬化组、肾间质纤维化组和慢性肾衰组血清Ⅲ型前胶原神经末端肽，Ⅳ型胶原浓度明显高于无纤维化组(P＜0．05)，血清Ⅲ型前胶原神经末端肽、Ⅳ型胶原浓度与肾组织中相应物质及病变肾小管肾间质比率、肾小球硬化比率呈显著正相关(P＜0．05)。结论：在排除肾外脏器纤维化的前提下，血清Ⅲ型前胶原神经末端肽、Ⅳ型胶原可作为判断慢性肾脏病人肾组织纤维化的无创性检查指标，尤其适用于有肾活检禁忌证的病人。     

氯沙坦对糖尿病肾病大鼠肾小球硬化的影响

目的:探讨氯沙坦对糖尿病肾病大鼠细胞外基质降解作用的机制.方法:采用链脲霉素(streptozotozin,STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组和氯沙坦组,16周后测血肌酐、尿素氮.对肾组织进行HE和Masson染色,计算肾小球硬化指数.Western免疫印迹测定肾脏Ⅳ型胶原和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的蛋白表达量,real time-PCR方法检测肾组织Ⅳ型胶原mRNA,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)mRNA和CTGF mRNA的表达水平.结果:氯沙坦组血尿素氮、肾小球硬化指数及肾组织Ⅳ型胶原、CTGF蛋白表达均低于模型组(均P<0.05);Ⅳ型胶原mRNA,TGF-βJ mRNA及CTGF mRNA的表达水平均低于模型组(均P<0.05).结论:氯沙坦可能通过抑制TGF-βl和CTGF,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化.     

蛋白酶体抑制剂硼替佐米对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用

目的研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)对经阿霉素诱导的大鼠肾脏组织损伤的干预作用。方法 16只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=4)和阿霉素肾病组(n=12)。阿霉素肾病组大鼠经阿霉素静脉注射造模后第4周,根据干预方式随机分为模型组、Bortezomib 30μg/kg干预组和Bortezomib 60μg/kg干预组,每组4只。观察各组大鼠血、尿生化指标的变化,包括血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)和尿微量白蛋白肌酐比(ACR)等。于建模后第8周心脏采血后处死动物并取肾脏组织,PAS和Masson染色观察肾小管间质和肾小球组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)表达。结果与正常对照组比较,模型组和Bortezomib干预组大鼠建模后第2周ACR明显升高。建模后第8周,Bortezomib干预组大鼠血清SCr、BUN和ACR均显著低于模型组,Alb明显高于模型组。肾小管间质损伤指数、肾小球硬化积分、胶原沉积面积百分比及肾脏组织α-SMA、ColⅠ和ColⅢ表达,模型组和Bortezomib干预组...     

氟伐他汀对阿霉素肾病大鼠系膜基质的影响

目的:观察羟甲戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂氟伐他汀对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化和肾间质纤维化的保护作用并探讨其可能机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分正常对照、肾病、治疗三组,每组各10只。分2次(间隔15天)尾静脉注射阿霉素(每次3mg/kg)构建肾病慢性病理进展模型。第2次注药后1周,治疗组大鼠予以氟伐他汀10mg/(kg.d)灌胃,于4、8、12、16、20周5个时间点依次各处死大鼠2只留取标本。检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和24小时尿蛋白含量;光镜下观察肾小球和肾小管间质形态学改变;检测肾组织MMP-9、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层粘连蛋白(LN)表达。结果:正常对照组肾小球和肾小管间质有MP-9阳性表达;肾病组第4周即见表达上调,表达量于8周达高峰后逐渐下降。氟伐他汀治疗8周后显著上调MMP-9在肾小球和肾小管间质的表达,与肾病组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。Ⅳ型胶原在正常肾小管及肾小球基底膜有少量表达,肾病组第4周后表达增高,8周后间质出现Ⅳ型胶原和层粘连蛋白沉积;治疗组肾组织Ⅳ型胶原和层粘连蛋白表达明显低于肾病组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:氟伐他汀除了通过调脂作用减轻阿霉素肾病大鼠系膜基质的增生外,可能部分通过上调MMP-9在肾组织的表达和增加细胞外基质的降解起到肾脏的保护作用。     

蛋白酶体抑制剂硼替佐米对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)对经阿霉素诱导的大鼠肾脏组织损伤的干预作用.方法 16只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=4)和阿霉素肾病组(n=12).阿霉素肾病组大鼠经阿霉素静脉注射造模后第4周,根据干预方式随机分为模型组、Boaezomib 30 μg/kg干预组和Bortezomib 60 μg/kg干预组,每组4只.观察各组大鼠血、尿生化指标的变化,包括血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)和尿微量白蛋白肌酐比(ACR)等.于建模后第8周心脏采血后处死动物并取肾脏组织,PAS和Masson染色观察肾小管间质和肾小球组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)表达.结果 与正常对照组比较,模型组和Bortezomib干预组大鼠建模后第2周ACR明显升高.建模后第8周,Boaczomib干预组大鼠血清SCr、BUN和ACR均显著低于模型组,Alb明显高于模型组.肾小管间质损伤指数、肾小球硬化积分、胶原沉积面积百分比及肾脏组织α-SMA、Col Ⅰ和ColⅢ表达,模型组和Bortezomib干预组均显著高于正常对照组,而Bortezomib干预组明显低于模型组,其中Bortezomib 60 μg/kg干预组的效果更为明显.结论 Bortezomib能显著改善阿霉素肾病大鼠的肾脏组织纤维化程度,延缓病情的进展.     

加味消渴康对糖尿病肾病大鼠纤维粘连蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原表达的影响

目的观察加味消渴康对糖尿病肾病大鼠肾组织纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)和Ⅳ型胶原表达的影响。方法采用单侧肾切除加链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropahy,DN)模型,将造模成功后的24只DN大鼠随机分为正常组、模型组、氯沙坦组和中药组。中药组予加味消渴康灌胃,氯沙坦组予氯沙坦灌胃,正常组及模型组每日灌服等量蒸馏水,共灌胃12周。各组大鼠于第12周末处死取出肾脏,运用免疫组织化学法观察肾组织FN、LN和Ⅳ型胶原的表达。结果加味消渴康能降低肾组织FN、LN及Ⅳ型胶原的表达。结论加味消渴康对DN大鼠有一定的治疗作用。     

吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　研究吸入不同时间 10 0 % O2 能否诱导脑缺血耐受而对脑缺血再灌注损伤产生保护作用 .方法　 6 3只 SD大鼠随机分为 7组 (每组 n=9) :即 A组 (对照组 )于缺血前 2 4h吸空气 2 4 h;B,C和 D组分别于缺血前 2 4 h连续吸 10 0 %O2 2 4 ,12和 6 h;E,F和 G组分别连续吸 10 0 % O2 2 4 ,12和 6 h. A,B,C和 D组于吸氧结束后 2 4 h造成脑缺血 ;E组于吸氧后即刻造成脑缺血模型 ;F组间隔 12 h;G组间隔 18h后造成脑缺血 .局灶性脑缺血模型采用 3- 0尼龙线线栓法栓塞大脑中动脉 ,2 h后拔出尼龙线使血液再灌注 .脑缺血 2 h和再灌注后 2 4 h行脑功能障碍评分 ,并处死动物取大脑行TTC染色测量脑梗死容积 .结果　 B组的脑功能障碍评分与A组相比显著降低 (P<0 .0 5 ) ,C,D,E,F和 G组与 A组相比无显著性差异 ;脑梗死容积 B组 (10 4 .8± 6 2 .1) mm3显著小于 A组 (199.0± 6 9.6 ) mm3(P<0 .0 1) .吸 10 0 % O2 12 h及6 h组及吸 10 0 % O2 2 4 h后即刻造成脑缺血组与对照组相比其脑梗死容积无明显差异 .结论　本实验首次证实连续吸10 0 % O2 2 4 h且间隔一定时间后能模拟缺血预处理对大鼠短暂性脑缺血产生保护作用 .     

针刺和中药对乳腺增生的抑制作用研究

[目的]研究针灸和中药对乳腺增生的抑制作用。[方法]将实验大鼠随机分为正常组、模型组、针剌组、中药组、针刺加中药组(简称针药组)以及三苯氧胺西药组(简称西药组)共6组;除正常组外,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮造成乳腺增生大鼠模型;对除模型组外的4个治疗组分别施以针刺、中药、中药加针剌和三苯氧胺的治疗措施;检测各组治疗前后的乳头高度,计算治疗后大鼠第2对乳腺标本在光镜下的乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径情况,并采用免疫组化法检测各组乳腺组织雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况。[结果]模型组乳头高度比正常组高,乳腺导管扩张,小叶、腺泡数明显增加,乳腺组织ER受体和PR受体表达的计分值也比正常组高(均P<0.01),说明造模成功;经治疗,针刺、中药、针刺加中药以及三苯氧胺均使乳头高度降低(均P<0.01),乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径减少(P<0.05或P<0.01),乳腺组织ER、PR受体表达降低(P<0.05或P<0.01),但均未恢复到正常组水平(均P<0.05);其中针药组和西药组对乳腺增生的抑制作用均比单纯针刺组或单纯中药组略优,针药组和西药组两者作用相仿。[结论]过度雌激素的刺激可能主要通过ER、PR的介导使大鼠乳腺组织增生,针刺、中药和西药三苯氧胺均对乳腺增生有抑制作用,而针     

中药骨康灵联合同位素药物锝-99-亚甲基二膦酸钠治疗兔骨质疏松的实验研究

目的：探讨自制煎方骨康灵联合非放射性同位素药物锝-99-亚甲基二膦酸钠 （ technetium [^99Tc] methylene diphosphonate injection, ^99Tc-MDP） 治疗骨质疏松症的优越性。 方法：肌肉注射盐酸地塞米松针剂（dexamethasone．DX）制作龟骨质疏松模型，将实验免分为8组：A,B组为正常对照组；C、D组为骨质疏松对照组；E组为”Tc-MDP治疗组；F组为氯基二膦酸盐治疗组；G组为单用骨康灵治疗组；H组为m，Tc-MDP联合骨康灵治疗组。A、C组实验兔于实验第8周处死,以证实骨质疏松模型成立。E、F、G、H组实验兔于治疗16周后与B、D组一起处死，行病理细胞学分析、骨形态计量分析、骨密度检测、生物力学试验、X线摄片、CT摄片、核素骨骼扫描以及血清骨碱性磷酸酶 （bone alkaline phosphatase. BALP）和骨钙素（骨谷氧酸蛋白）（bone gla protein．BGP）的测定。 结果：实验兔连续肌肉注射DX8周后,A组实验兔骨小梁排列规则。呈正常骨组织形态。C组实验兔骨小梁排列稀疏。存在较明显的骨小梁断裂现象，呈骨组织破坏形态，同时A、C两组在骨密度、骨生物力学、骨形态计量等方面的差异．均有统计学意义。实验室检查结果显示．兔骨质疏松动物模型成立。实验第9周对E组、F组、G组、H组实验兔进行治疗。细胞病理切片显示，D组实验兔骨小梁明显稀疏，有断裂和缺损区或凹陷。B组骨小梁排列均匀、规则，H、E组的细胞学表现为在骨质疏松的基础上骨质和骨小梁明显得到了修复，骨小梁增粗，F组实验兔的细胞学表现则优于G组，G组又略优于D组，H、E组更明显优于D组。 结论：骨康灵与具有高亲骨特异性调节骨代谢作用的同位素药物^99Tc-MDP联合治疗龟实验性骨质疏松的教果明显优于单独治疗。     

Dose-effect of dietary L-arginine supplementation on burn wound healing in rats

Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｄｏｓｅｅｆｆｅｃｔｏｆｄｉｅｔａｒｙＬａｒｇｉｎｉｎｅｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｎｂｕｒｎｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇｉｎｒａｔｓＭｅｔｈｏｄｓ　２１８ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙｒａｔｓ（ｗｅｉｇｈｉｎｇ２００－２５０ｇ）ｗｅｒｅｓｕｂｊｅｃｔｅｄｔｏ１０％ｄｅｅｐｐａｒｔｉａｌｔｈｉｃｋｎｅｓｓｓｃａｌｄｂｕｒｎｓａｎｄｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｉｎｔｏｓｉｘｇｒｏｕｐｓＧｒｏｕｐｓＡ,Ｂ,Ｃ,Ｄ,ＥａｎｄＦｒｅｃｅｉｖｅｄ８…     

延肾胶囊延缓残肾损伤的实验研究

目的　探讨延肾胶囊延缓残肾进行性损伤的量效关系。方法　 Wistar大鼠 12 0只 ,随机分为 6组 ,A组为假手术对照组 ;B组为 5 / 6肾切除 ;C、D、E组分别为 5 / 6肾切除 低、中、高剂量延肾胶囊 ;F组为 5 / 6肾切除 肾衰宁。于术后 15天、90天测定血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (SCr)、血红素 (Hb) ,肾组织光镜及其形态计量、电镜。结果　 C、D、E组BUN和 SCr低于 B组 ,随着延肾胶囊剂量增加 ,BUN和 SCr逐渐降低 ;术后光镜下硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率逐渐降低 ;F组硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率低于 B组 ,但高于 D、F两组。电镜观察 ,可见增生的系膜细胞凋亡 ,A组无明显异常发现。结论　延肾胶囊能显著降低血 BUN、SCr,抑制残肾纤维化 ,延缓慢性肾衰的进展 ,呈剂量依赖性 ,其效果优于肾衰宁 ;延肾胶囊促进增生的系膜细胞凋亡可能是其抑制残肾纤维化、保护残肾功能的重要机制之一。     

PCD-hIL-2合并加味当归补血汤促进骨髓移植后免疫重建

目的：采用近交系小鼠,建立自体骨髓移植后免疫缺损模型,并尝试应用PCD-hIL-2注射和中药促进骨髓移植后免疫功能重建。方法：用BALB/C小鼠亚致死剂量照射后行同系骨髓移植,并用裸基因PCD-hIL-2注射与中药加味当归补血汤治疗免疫缺损。实验分组：A,中药+ PCD-hIL-2;B,PCD-hIL-2; C,中药+hIL-2;D,中药;E ,hIL-2;F,单纯BMT;G,正常对照;H,放射对照。结果：骨髓移植后10 d,发现A、B、C、D组与E、F组相比,下述参数差异有显著性（P＜0.01）：（1）脾脏、胸腺细胞总数明显增加;（2）体内NK细胞杀伤活性明显升高;（3）脾细胞、胸腺细胞、骨髓细胞对丝裂原的反应性增高;（4）混合淋巴细胞反应加强;（5）体内脾细胞产生IL-2水平及对外源性IL-2的反应性升高;（6）骨髓CFU-GM数增加。结论：PCD-hIL-2基因转移与中药均可明显促进骨髓移植后免疫缺损的恢复。     

抗诱变中草药的正交实验

目的：通过正交实验确定抗诱变中草药人参、五加皮、猪苓和甘草保护染色体稳定性的最佳配伍方案。方法：采用徐道觉（Hsu TC）建立的以博来霉素（BLM）为诱变剂的诱变剂敏感性实验方法,将上述4味中草药药量取3个水平：大剂量（常用量2倍）、常用剂量及零水平;把此4味中药随机分组,人参： C、五加皮：D、猪苓：A、甘草：B;分别在培养的人外周血淋巴细胞中加入不同剂量配比的人参、五加皮、猪苓和甘草,比较各剂量配比中草药干预后的染色体断裂率（b/c：每分裂相染色体的断裂数）,观察它们的抗诱变效果。 结果：人参、五加皮、甘草和猪苓的极差分别为16、14、 9和6,配伍中4味中草药主次顺序依次为人参、五加皮、猪苓、甘草;最佳配比A₁B₂C₁D₂。 结论：采用最佳染色体稳定剂配比方案(A₁B₂C₁D₂)进行药物配伍可以最大限度地抵抗诱变剂BLM的作用,增强染色体的稳定性。     

Vitamin C Inhibits Benzo[a]pyrene-lnduced Cell Cycle Changes Partly via Cyclin D1/ E2F Pathway in Human Embryo Lung Fibroblasts

Objective To study the molecular mechanism of the inhibitory effects of vitamin C on benzo[a]pyrene （B[a]P）-induced changes of cell cycle in human embryo lung fibroblast （HELF） cells. Methods The stable transfectants, HELF transfected with antisense cyclin D1 and antisense CDK4, were established. Cells were cultured and pretreated with vitamin C before stimulation with B[a]P for 24 h. The expression levels of cyclin DI, CDK4, E2FI, and E2F4 were determined by Western blot. Flow cytometric analysis was employed to detect the distributions of cell cycle. Results B[a]P significantly elevated the expression levels of cyclin D 1, E2F1, and E2F4 in HELF cells. Vitamin C decreased the expression levels of cyclin D 1, E2F1, and E2F4 in B [a]P-stimulated HELF cells. Dose-dependent relationships were not found between the different concentrations of vitamin C （10, 100, 500, 1000, and 5000 lamol/L） and the expression levels of cyclin D 1, E2F1, and E2F4 in HELF cells. The expression levels of cyclin D1, E2FI, and E2F4 in B[a]P-treated transfectants were lower than those in B[a]P-treated HELF cells. The expression levels of cyclin DI and E2F4 treated with vitamin C and antisense cyclin D1 were decreased compared with those treated with antisense cyclin DI alone. The effects of vitamin C combined with antisense CDK4 on the expression levels of cyclin DI and E2FI/E2F4 were similar to those of antisense CDK4 alone. B[a]P progressed HELF cells from GI to S phase. Both vitamin C and antisense cyclin DI suppressed the changes of cell cycle progressed by B[a]P. However, antisense CDK4 did not attenuate the above changes. Vitamin C combined with antisense CDK4 markedly suppressed B[a]P-induced changes of cell cycle as compared with antisense CDK4. But the inhibitory effects of vitamin C combined with antisense cyclin DI on B[a]P-induced changes of cell cycle were similar to those of vitamin C alone or antisense cyclin DI alone. Conclusions B[a]P progressed HELF cells from G1 to S phase via intracellular signaling pathway of cyclin D I/E2F. Vitamin C may modulate this signaling pathway to protect cells from injury caused by B[a]P.     

针刺百会、大椎穴对局灶性脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达的影响

[目的]观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。[方法]SD大鼠36只,随机分为6组,分别为假手术2周与5周组、缺血2周与5周模型组、电针2周与5周组;除假手术组外.其他动物均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,观察缺血2周和5周后缺血区皮层BDNF的变化规律及针刺对其影响。[结果]假手术组大鼠相应区域仅见少量BDNF阳性细胞,且强度较弱;脑缺血2周及5周组大鼠缺血区BDNF的免疫阳性细胞数量比假手术组增多(P<0.01),但脑缺血2周组与5周组大鼠缺血区脑片比较,BDNF阳性细胞数量无显著性差异(P>0.05);电针2周组与5周组脑片中免疫阳性细胞数量增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),但随着时间的推移,此表达呈下降趋势。[结论]电针可以通过提高BDNF在缺血区周围皮层的表达,保护缺血性脑损伤,并可能与大脑可塑性的形成有一定的关系。     

中药对肾小球硬化模型TGF-β1表达的影响

目的观察活血化瘀等中药治疗慢性肾小球硬化的机理。方法将实验动物随机分组,制备阿霉素肾小球硬化动物模型,应用免疫组化检测各组动物的TGF-β1的表达水平并观察血BUN、CR的水平。结果金匮肾气汤等均能显著减少TGF-β1在肾小管间质的表达（P〈0.05）。结论金匮肾气汤等可能是通过减少TGF-β1表达而延缓肾小球硬化。