去骨瓣减压术对大鼠局灶性脑缺血保护作用的有效时间窗

目的 :探讨去骨瓣减压术对大鼠局灶性脑缺血保护作用的时间窗。方法 :改良Koizumi法制作脑缺血动物模型 ,然后在不同时间点行去骨瓣减压术 ,观察 7d内体重、神经功能和生存率的变化 ,第 7天时取脑行氯化 2 ,3 ,5 三苯基四氮唑 (TTC)染色 ,计算梗死灶面积和体积。结果 :脑缺血后 6、12、2 4h行去骨瓣减压术可显著缩小梗死体积 ,6、12h减压可显著改善神经功能 ,其中以 6h减压的效果最好。结论 :去骨瓣减压术对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用 ,其有效时间窗为脑缺血后 2 4h以内     

去骨瓣减压术对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡的影响

目的:探讨去骨瓣减压术对局灶性脑缺血细胞凋亡的影响。方法:改良Koizumi法制作脑缺血动物模型,6 h后在缺血侧行去骨瓣减压术,采用 TUNEL法测定减压术后4、8、16、24 h皮质和纹状体区细胞凋亡变化,并采用流式细胞仪测定术后4和 24 h细胞凋亡的改变。结果:在术后第24小时,去骨瓣减压组皮质区凋亡细胞比例与对照组相比显著减少(P<0.05和P<0.01),而两组纹状体区凋亡细胞比例在各时间点均无显著性差异(均P>0.05)。结论:皮质区细胞凋亡的减少可能是去骨瓣减压术对局灶性脑缺血保护作用的重要机制之一。     

黄芪甲苷对大鼠局灶脑缺血血脑屏障破坏的影响

目的：建立大鼠局灶性脑缺血模型,测定大鼠局灶性脑缺血血脑屏障破坏的程度,并观察黄芪甲苷对局灶性脑缺血后血脑屏障破坏的影响。方法：采用大脑中动脉插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型,并采用Evans蓝静脉注射观察其血脑屏障破坏的程度。结果：注射黄芪甲苷组血脑屏障的通透性比单纯的缺血组明显降低。结论：黄芪甲苷是一种脑组织保护剂,可以降低血脑屏障的通透性,保护脑组织。     

黄芪甲苷对大鼠局灶脑缺血血脑屏障的破坏的影响

目的：建立大鼠局灶性脑缺血模型,测定大鼠局灶性脑缺血血脑屏障破坏的程度,并观察黄芪甲苷对局灶性脑缺血后血脑屏障破坏的影响。方法：采用大脑中动脉插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型,并采用Ｅｖａｎｓ蓝静脉注射观察其血脑屏障破坏的程度。结果：注射黄芪甲苷组血脑屏障的通透性比单纯的缺血组明显降低。结论：黄芪甲苷是一种脑组织保护剂,可以降低血脑屏障的通透性,保护脑组织。     

大鼠脑挫裂伤半暗带水肿与血-脑屏障破坏的关系

目的研究大鼠局灶性脑挫裂伤半暗带的水肿变化与血-脑屏障(BBB)破坏的关系。方法将126只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、挫裂伤组和给药组,采用Feeney法制作脑挫裂伤模型,给药组采用曲克芦丁脑蛋白水解物合剂腹腔给药,分别用伊文思蓝(EB)染色法和干湿法观察BBB的变化和脑组织的水肿情况,同时电镜观察超微结构。结果EB染色显示:挫裂伤组和给药组在伤后1 h EB开始漏出,6 h最严重。水含量测定结果显示:挫裂伤组和给药组伤后6 h水含量开始增加,72 h增至高峰。与挫裂伤组比较,给药组脑组织EB溢出量、水含量降低(P<0.05)。结论大鼠脑挫裂伤半暗带BBB通透性改变早于脑水肿的发生,提示BBB破坏可能是早期创伤性脑水肿的结构基础。曲克芦丁脑蛋白水解物合剂可通过改善BBB等多种途径治疗脑挫裂伤。     

乌司他丁对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和MMP-9活性的影响

目的 观察乌司他丁对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(BBB)通透性和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性的影响.方法 采用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射乌司他丁,于脑缺血再灌注后6h、24h、48h、72h处死大鼠.通过测定损伤侧脑组织中伊文思蓝(EB)含鼍来观察BBB通透性的改变,用明胶酶谱法检测同侧脑部MMP-9活性变化.结果 脑缺血再灌注损伤后,大鼠EB含量增加,24h最明显;MMP-9活性明显升高,48h达高峰.乌司他丁处理组EB含量及MMP-9活性水平明显低于脑缺血再灌注组(P<0.05).结论 乌司他丁可抑制脑缺血再灌注后大鼠MMP-9的活性,减轻BBB通透性的破坏.     

升压治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的时间窗研究

目的　探讨升压治疗对局灶性脑缺血的保护作用及治疗时间窗。方法　采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,30只大鼠随即分为 6组 :对照组、缺血即刻升压、缺血 1h升压、缺血 2h升压、缺血 3h升压、缺血 4h升压。观察血脑屏障破坏程度、脑梗死体积的情况。结果　缺血后 3h、4h升压后脑梗死体积与对照组分别为 4 0 9.96± 79.34mm3 、4 13.13± 6 8.14mm3 、4 10 .8± 87.6 9mm3 无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,且血脑屏障破坏程度明显大于对照组。结论　缺血 3h再灌注时 ,升压时间窗不超过 2h。     

钙拮抗剂对大鼠脑缺血后血脑屏障通透性的影响

目的 研究钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性和脑梗死灶体积的影响. 方法 插线法制作大鼠脑缺血再灌注模型.缺血2 h后再灌注.将150只大鼠按随机数字表法分尼莫地平组和对照组,每组分再灌注6h、12h、24 h、48h、72 h五个时间段,再灌注后尼莫地平组和对照组立即分别腹腔注射尼莫地平和生理盐水2 mg/kg.每12小时注射一次,用甲酰胺荧光法及透射电镜观察不同时段BBB通透性破坏的情况,TTC染色后计算梗死灶体积百分比.结果 大鼠脑缺血再灌注后BBB通透性和梗死灶体积百分比随时间延长逐渐增加.且BBB通透性的增加呈现两个高峰,第一个高峰在再灌注后12 h,第二个高峰在再灌注后48 h.尼莫地平组BBB通透性及脑梗死灶体积百分比的增加均较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 脑缺血再灌注增加BBB的通透性和脑梗死灶体积百分比.再灌注后给予尼莫地平可加重这些病理变化.     

肢体远隔缺血适应对大鼠缺血再灌注后脑水肿的影响

目的探讨肢体远隔缺血适应对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响及其机制。方法利用线栓法制作脑缺血/再灌注模型,再灌注48 h后进行神经功能评分,采用干湿重法比较对照组与肢体缺血治疗组(LRIC)脑含水量、应用伊文思蓝法(Evans Blue,EB)观察血脑屏障(BBB)通透性,2,3,5氯化三苯基四氮唑蓝(2,3,5 triptriphemyltetrazolium chloride,TTC)法比较脑梗死面积。蛋白印迹法检测金属硫蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、金属硫蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及水通道蛋白的表达。结果 LRIC治疗组的脑含水量、血脑屏障通透性、脑梗死体积、神经功能缺损程度均比对照组明显降低(P<0.05)。与对照组相比,LRIC组的MMP-9的蛋白表达明显降低,然而水通道蛋白-4及水通道蛋白-9均无变化。结论 LRIC能够降低大鼠脑缺血再灌注后脑水肿,其作用机制与抑制MMP-9相关,可能与水通道蛋白无相关性。     

大鼠脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的改变及转移生长因子β_1的表达

目的　探讨大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障 (BBB)通透性的改变以及转移生长因子 β1(TGF β1 )在脑组织中的表达。方法　采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,通过测定脑组织中伊文氏蓝 (EB)含量及免疫组化法来观察TGF β1 的表达。结果　缺血 2h再灌注 3h ,BBB通透性开始增加 ,2 4h达高峰 ,72h后明显减弱。同时 ,TGF β1 在缺血再灌注 3h开始表达 ,2 4h达高峰 ,持续至 72h ,72h后逐渐减弱。结论　脑缺血后BBB的破坏与TGF β1 的表达密切相关 ,提示TGF β1 参与了BBB内皮细胞破坏的修复过程     

吡拉西坦抗短暂性局灶性脑缺血作用观察

目的 观察吡拉西坦的抗局灶性脑缺血作用。方法采用动脉腔内插线大鼠局灶性脑缺血模型及激光多普勒血流计测定半暗带脑血流、湿重-干重法测定缺血半球水含量、3％伊文氏蓝染色结合图像分析测定血脑屏障(BBB)的破坏、HE染色结合图像分析测定缺血后21h的梗死体积。结果100mg／kg体重吡拉西坦对半暗带脑血流无明显影响，200mg／kg体重吡拉西坦可明显升高再灌注期间半暗带脑血流；100mg／kg和200mg/kg体重的吡拉西坦均可明显降低局灶性脑缺血后缺血半球的水含量及BBB的损伤，缩小梗死体积。结论吡拉西坦具有明确的抗局灶性脑缺血作用，它可改善半暗带脑血流、减轻脑组织水肿和BBB的损伤、缩小梗死体积。     

Agmatine attenuates brain edema through reducing the expression of aquaporin-1 after cerebral ischemia

Brain edema is frequently shown after cerebral ischemia. It is an expansion of brain volume because of increasing water content in brain. It causes to increase mortality after stroke. Agmatine, formed by the decarboxylation of -arginine by arginine decarboxylase, has been shown to be neuroprotective in trauma and ischemia models. The purpose of this study was to investigate the effect of agmatine for brain edema in ischemic brain damage and to evaluate the expression of aquaporins (AQPs). Results showed that agmatine significantly reduced brain swelling volume 22 h after 2 h middle cerebral artery occlusion in mice. Water content in brain tissue was clearly decreased 24 h after ischemic injury by agmatine treatment. Blood–brain barrier (BBB) disruption was diminished with agmatine than without. The expressions of AQPs-1 and -9 were well correlated with brain edema as water channels, were significantly decreased by agmatine treatment. It can thus be suggested that agmatine could attenuate brain edema by limitting BBB disruption and blocking the accumulation of brain water content through lessening the expression of AQP-1 after cerebral ischemia.     

外伤后急性半球脑肿胀的手术治疗

目的 探讨外伤后急性大脑半球肿胀（ACHS）的治疗效果以及影响疗效的主要因素.方法 对38例外伤后急性半球脑肿胀病人的资料进行回顾性分析.所有患者均接受了去骨瓣减压手术.结果 大骨瓣减压术后,CT影像显示脑中线结构无明显移位、环池结构清晰.术后6个月按GOS评分标准评估：良好14例（占36.8%）、中残9例（占23.7%）、重残5例（占13.2%）、植物生存4例（占10.5%）、死亡6例（占15.8%）.结论 早期去骨瓣减压手术可改善患者预后,而脑肿胀合并急性硬膜下血肿、手术后出血性脑挫伤处血肿量明显增加以及出现创伤后大面积脑梗死的患者预后较差.     

Inhaled nitric oxide reduces secondary brain damage after traumatic brain injury in mice

Ischemia, especially pericontusional ischemia, is one of the leading causes of secondary brain damage after traumatic brain injury (TBI). So far efforts to improve cerebral blood flow (CBF) after TBI were not successful because of various reasons. We previously showed that nitric oxide (NO) applied by inhalation after experimental ischemic stroke is transported to the brain and induces vasodilatation in hypoxic brain regions, thus improving regional ischemia, thereby improving brain damage and neurological outcome. As regional ischemia in the traumatic penumbra is a key mechanism determining secondary posttraumatic brain damage, the aim of the current study was to evaluate the effect of NO inhalation after experimental TBI. NO inhalation significantly improved CBF and reduced intracranial pressure after TBI in male C57 Bl/6 mice. Long-term application (24 hours NO inhalation) resulted in reduced lesion volume, reduced brain edema formation and less blood–brain barrier disruption, as well as improved neurological function. No adverse effects, e.g., on cerebral auto-regulation, systemic blood pressure, or oxidative damage were observed. NO inhalation might therefore be a safe and effective treatment option for TBI patients.     

基底节区脑脓肿并发脑疝手术治疗的方法及预后

目的:探讨基底节区脑脓肿并发脑疝手术治疗的方法及预后。方法:回顾性分析2002年1月至2007年6月收治的11例基底节区脑脓肿并发脑疝患者的手术方法及其预后。结果:11例基底节区脑脓肿并发脑疝患者接受开颅去骨瓣减压加脓肿穿刺抽出术,其中10例治愈,且肢体功能都恢复正常;1例基底节区脑脓肿并发脑疝同时破入脑室患者,行开颅去骨瓣减压加脓肿穿刺抽出术的同时行脑室外引流术,术后10d死亡。结论:去骨瓣减压加脓肿穿刺抽出术是治疗基底节区脑脓肿并发脑疝有效的方法,且避免了基底节区重要结构(如内囊)的损伤。一旦脓肿破入脑室,则预后较差。     

Cerebral microembolization in the rat: Changes in blood-brain barrier permeability and cerebral blood flow as related to the degree of ischemia

Unilateral cerebral microembolism was performed in the rat by injecting calibrated, 50 micrometers in diameter, carbonized microspheres into the internal carotid artery. The events that follow brain ischemia due to cerebral embolization were studied by the analysis of the blood-brain barrier (BBB) function, the degree of regional cerebral blood flow (CBF) and the development of brain edema. Two hours after embolization there was no change in the brain water content. The local CBF (14C-ethanol technique) was only reduced in the ipsilateral hemisphere. Twenty-four hours after embolization the brain water content was increased significantly in the ipsilateral, but not in the contralateral hemisphere. Local CBF further decreased in the ipsilateral hemisphere and a reduction in flow was also observed in the contralateral hemisphere. Embolization led to an increase in the BBB permeability, analysed as regional penetrability of 3H-dextran and of Evans blue-albumin complexes, which was restricted to the side of the injection of the microspheres.     

D1和D2受体拮抗剂对乙灶性脑缺血梗塞体积及脑血流的影响

目的 研究多巴胺（ＤＡ）Ｄ１受体拮抗剂ＳＣＨ－２３３９０和Ｄ２受体拮抗剂Ｅｔｉｃｌｏｐｒｉｄｅ对可逆性乙灶性脑缺血梗塞体积及皮层半暗带脑血流的影响。方法 采用激光多普勒脑血流计测量大鼠可逆性乙灶性脑缺血各时相皮层半暗带脑血流,并于缺血后２４小时断头取脑切片,ＴＴＣ染色,计算机图样分析系统测量脑梗塞体积。结果 Ｄ１受体拮抗剂ＳＣＨ－２３３９０可明显缩小局灶性脑缺血梗塞体积,改善缺血期各时相皮层半暗带