米力农微泵治疗充血性心力衰竭的疗效观察

目的观察米力农微泵治疗充血性心力衰竭患者的临床疗效。方法充血性心力衰竭患者88例分别应用常规治疗（对照组）及常规治疗＋米力农微泵治疗（治疗组）,观察治疗前后心功能变化,并进行超声心动图检查,采用双抗夹心免疫荧光法检测脑钠肽（BNP）。结果治疗组显效率高于对照组（P〈0．01）。超声心动图显示,治疗组治疗后心脏每搏量、心输出量、左室射血分数较治疗前明显升高（P〈0．05）,BNP水平低于治疗前及对照组治疗后（P〈0．01）。结论米力农能改善心脏收缩、舒张功能,且有扩张血管的作用,对充血性心力衰竭患者有明显疗效。     

超滤治疗顽固性充血性心力衰竭23例疗效观察

目的探讨超滤治疗顽固性充血性心力衰竭的可行性、治疗效果和安全性。方法对经内科治疗无效或恶化的23例顽固性充血性力衰竭患者采用超滤治疗,观察治疗前后心功能的变化。结果23例患者超滤前后每搏量、心排量和射血分数明显提高（P〈0．01）,未见超滤急性并发症。结论超滤治疗顽固心衰安全、有效且可行。     

苯那普利对充血性心力衰竭患者血浆内皮素的影响

用放射免疫法测定了36例充血性心力衰竭患者的血浆内皮素（ET）浓度，并观察了经苯那普利治疗后血浆ET的变化。结果显示：心力衰竭患者血浆ET明显高于正常组（P＜0．001），经苯那普利干扰后，较非干扰组（对照组）血浆ET下降更为显著（P＜0．01）。提示苯那普利在治疗充血性心力衰竭时，可改善内皮素的代谢紊乱状态。     

米力农对老年充血性心力衰竭患者血浆活性肽的影响及临床意义

目的探讨米力农对老年充血性心力衰竭（CHF）患者血浆活性肽的影响及临床意义。方法用放免法检测54例老年CHF患者静滴米力农前后的血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、神经肽Y（NPY）及神经降压素（NT）,并与30例体检健康者（对照组）进行比较。结果与对照组比较。CHF组治疗前和治疗后6h．7d的血浆ET、NPY、CGRP均明显升高,NT明显降低（P〈0．05或〈0．01）;与治疗前比较,CHF组治疗后7、10d血浆ET、CGRP、NPY均明显降低,NT明显升高（P〈0．05或〈0．01）。结论血浆NPY、NT、ET、CCRP变化对CHF的病理生理过程有重要影响,并与其严重程度密切相关。米力农在改善CHF患者心功能,降低肺、体循环阻力的同时,可降低其血浆NPY、ET、CGR。     

老年高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素及降钙素基因相关肽的变化

目的：探讨老年高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素（ADM），降钙素基因相关肽（CGRP）的浓度变化，探讨两种血管活性物质在老年原发性高血压心力衰竭过程中的变化及意义。方法：选取30例正常人及80例老年原发性高血压患者，其中高血压I期39例，高血压心衰41例，用特异性放射免疫法测定血浆ADM，CGRP的浓度。结果：原发性高血压患血浆ADM的浓度较正常对照组明显升高（P＜0．01），血浆CGRP的浓度较正常对照组明显降低（P＜0．01），而原发性高血压心衰患者血浆ADM浓度较高血压I期患者显著升高（P＜0．01），血浆CGRP的浓度较高血压I期患者显著降低（P＜0．01），在高血压心衰患者，随着心功能分级的增高，ADM的浓度明显增加，CGRP的浓度明显降低（P＜0．01），结论：血浆ADM合成增加及CGRP的分泌减少是老年原发性原发性高血压心衰过程中血管活性物质调节紊乱的特点，可以作为观察老年原发性高血压心衰过程中心功能变化的指标。     

缬沙坦对慢性充血性心衰患者内皮功能及心功能的影响

用缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）患者132例,比较其治疗前后一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮依赖性血管舒张功能（FDM）及心功能变化。治疗后患者NO上升,ET及AngⅡ下降,FDM及心功能明显改善（P均〈0．01,〈0．05）。提示缬沙坦可明显改善CHF患者的内皮功能及心功能。     

米力农与洋地黄治疗充血性心力衰竭的疗效比较

目的探讨米力农与洋地黄治疗充血性心力衰竭的疗效。方法选择106例充血性心力衰竭患者，随机分为米力农组（38例）、洋地黄组（38例）和对照组（30例）。米力农组用米力农（10nag＋生理盐水250m1）5-10mg·kg^-1·min。静滴；洋地黄组口服洋地黄（地高辛0．125--0．25mg／d）；对照组仅口服和静注利尿剂和安慰剂，疗程均为10d。治疗前、后观察患者的心功能级别并做心脏超声心功能指数测定。结果米力农组心功能改善总有效率为89．47％，洋地黄组为81．58％，两组比较差异无统计学意义（P〉O．05），但米力农组明显高于对照组（36．67％）（P〈O．05）。两治疗组治疗后，心脏超声心功能指数有明显改善。结论米力农与洋地黄对治疗充血性心力衰竭有明显的疗效。     

米力农治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的　探讨米力农治疗充血性心衰的效果。　方法　随机将临床诊断为充血性心衰而无心律失常患者 5 6例分为两组 ,心功能均为Ⅲ～Ⅳ级 ,两组基础治疗相同 ,治疗组加用米力农静脉滴注 ,每日一次 ,使用 3～ 5天。观察患者用药后的症状变化及不良反应。　结果　治疗组总有效率为 95 2 % ;对照组总有效率为 71 4 %。两组总有效率有显著性差异 (P <0 0 5 )。无明显不良反应。　结论　充血性心衰加用米力农治疗确实提高治愈率     

小剂量甲状腺激素治疗伴低T 3综合征的顽固充血性心力衰竭

目的：观察小剂量甲状腺激素治疗伴低T3综合征的顽固性充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法：53例经常规洋地黄、利尿剂、硝酸甘油及硝普钠等治疗效果欠佳的顽固性CHF患，在原治疗的基础上给予小剂量甲状腺激素优甲乐8．25－12．5ug/d，治疗两周，观察治疗前后心率、心胸比、左室舒张末期内径（LVDd）、左室射血分数（LVEF）以及心功能的变化。结果：治疗后心率、心胸比以及LVDd均明显下降（P＜0．01，P＜0．05，P＜0．05），LVEF增加（P＜0．01），心功能改善1－2级，基本无副作用。结论：顽固性CHF时，应考虑合并有低T3综合征， 明确诊断后，在常规抗心力衰竭治疗的基础上联合小剂量优甲乐治疗疗效较好。     

肿瘤坏死因子对急性心肌梗塞后心功能的影响

目的探索急性心肌梗塞（AMI）患者血浆中肿瘤坏死因子（TNFα）动态变化及其对心功能的影响。方法临床检测22例急性心肌梗塞（AMI）及AMI合并心衰患者（KillipⅢ～Ⅳ级）血浆中TNFα含量，并在免急性心肌梗塞模型中用TNFα单克隆抗体桔抗实验中所产生的TNFα，同时观察心功能指标的变化。结果（1）AMI发生后血浆中的TNFα含量立即升高，10例（10／22）合并心力衰竭患者TNFα升高较单纯AMI者更显著（P＜0．01）。（2）在动物实验中：AMI组的TNFα含量较对照组明显升高（P＜0．01），心功能各指标（±dp／dt；PRP）在90分钟实验期间，对照组的心功能指标无明显变化（P＞0．05），而AMI组心功能各指标明显低于对照组（P＜0．05或0．01），用TNFα的特异性抗体治疗后（ATM组）的心功能各指标较AMI组得到明显改善。结论TNFα在AMI的病理生理中起一定的作用，AMI合并心衰患者血浆中TNFα含量明显增加，TNFα单克隆抗体可明显改善心功能。     

A heart within a heart

A 44‐year‐old man with a history of end‐stage dilated cardiomyopathy status‐post orthotopic cardiac transplant 14 years ago presented for coronary angiography in preparation for re‐operative tricuspid valve replacement. Coronary angiography revealed an anomalous origin of the left coronary artery, with a common coronary trunk arising from the right coronary cusp and bifurcating into right and left main coronary arteries. Interestingly, the right and left coronary arteries coursed to form the shape of a heart, hence, a heart within a heart! © 2017 Wiley Periodicals, Inc.     

冠心病和心力衰竭

冠心病心力衰竭（简称冠心病心衰）顾名思义是指由于冠心病引起的心力衰竭,据统计大约65％的心力衰竭由冠状动脉疾病引发的。冠心病心衰在临床上分急性和慢性两种,急性心衰主要由急性心肌梗死和急性冠脉缺血诱发的心肌收缩或舒张功能异常所致,慢性心衰主要是心肌梗死后心肌重塑和心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生所致。由于冠心病导致心衰的成因不同,因此治疗上的侧重点就会有所不同,下面就对冠心病心衰发病机制及诊治作一浅谈。     

Congenital heart disease and heart failure

The syndrome of heart failure in adult non-congenital heart disease patients includes myocardial disease and ventricular dysfunction. In the presence of congenital abnormalities the cause of heart failure is often multi-factorial and can be a result of the underlying anomaly, surgical intervention, or ventricular dysfunction. Despite the possible clinical similarities, the two conditions are fundamentally different. In congenital heart disease the neurohormonal system is already abnormal even in the absence of clinical manifestations of heart failure and, in many cases, exercise intolerance is related to cyanosis. The approach to heart failure management in the two etiologies might be similar. Preventative attempts to preserve ventricular function in coronary or valve disease parallels early reparative therapy in congenital heart disease Pharmacological therapy is common for the two conditions, despite the limited number of evidence-based recommendations for congenital diseases. In drug-resistant patients, cardiac electrical resynchronization is an established therapy for treating ventricular asynchrony in non-congenital heart failure sufferers, but has only recently been adopted in selected congenital cases. Due to this, congenital heart disease patients are managed in highly specialized unites in close cooperation with cardiologists and surgeons. The ideal follow-up protocol for such patients remains to be determined, particularly in those individuals with subclinical signs of residual cardiac dysfunction. Heart Fail Monit 2008;6(1):2-8.     

Ischemic heart disease and heart weight

Separate weights for heart ventricle walls and interventricular septa were analyzed in 110 hearts with autopsy findings of ischemic heart disease (coronary atherosclerosis, recent or old myocardial infarcts) and with no other cardiac or systemic causes of cardiac enlargement. In hearts with coronary atherosclerosis alone (without old or recent myocardial infarcts) no weight increase was observed in the left ventricle when compared to 29 controls. Patients having infarcts associated with nonstenosing atherosclerosis (less than 50% of the luminal diameter narrowed) of the coronaries had normal heart weights as well. On the contrary, infarcts associated with stenosing coronary sclerosis (narrowing more than 50%) showed significant signs of left ventricular weight increase, which is interpreted as compensatory heart hypertrophy. The greatest degree of hypertrophy was observed in hearts with left ventricular aneurysms.