miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制

目的：探讨miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法：检测乳腺癌组织、癌旁组织、MCF-7细胞和MCF-10A细胞中miR-367相对表达水平。将miR-NC或miR-367-inhibitor转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-inhibitor组,检测2组MCF-7细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。将miR-NC或miR-367-mimic转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-mimic组,检测2组MCF-7细胞集落数、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。结果：与癌旁组织或MCF-10A细胞比较,乳腺肿瘤组织和MCF-7细胞中miR-367相对表达水平均明显升高（P<0.01）。与阴性对照组比较,miR-367-inhibitor组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显降低（P<0.01）,KLF4相对表达水平明显升高（P<0.01）;与阳性对照组比较,miR-367-mimic组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞集落数、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显升高（P<0.01）,KLF4相对表达水平明显降低（P<0.01）。结论：miR-367可促进MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制KLF4的表达有关。     

胸腺素β4在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的：探讨胸腺素β4 (Tβ4)在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：采用免疫组织化学染色法检测67例女性乳腺癌患者癌组织中Tβ4蛋白表达情况。人乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、siRNA-control组和siRNA-Tβ4组,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中Tβ4 mRNA表达水平,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭细胞数,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率。结果：67例乳腺癌患者中有59例患者癌组织中Tβ4呈阳性表达(88.06%)。Tβ4阳性表达率与乳腺癌患者的T分期、N分期和临床分期有关联(P<0.05),与患者年龄、雌激素受体(ER)表达、人表皮生长因子受体2 (HER2)表达和Ki-67表达无关联(P>0.05)。与空白对照组和siRNA-control组比较,siRNA-T β 4组细胞中Tβ4 mRNA表达水平明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.05),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01)。结论：Tβ4在乳腺癌细胞中呈高水平表...     

过表达miRNA-125b促进肺癌细胞A549的增殖、侵袭能力及其机制研究

目的 探讨过表达miRNA-125b对肺癌细胞A549的增殖、侵袭能力的影响及其机制.方法 将A549细胞分为3组:miRNA-125b组(miR-125b模拟物),NC组(NC模拟物)及空白组(同等体积的混有转染剂的胎牛血清),采用Q-PCR检测miRNA-125b的转染及表达效率.MTT法分析各组细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力.采用Westernblot法检测各组细胞Bcl-2调节因子(BMF)的表达水平.结果 与空白组比较,miRNA-125b组细胞的miRNA-125b表达水平、增殖能力及侵袭能力上升(P＜0.05);NC组的上述指标无明显变化(P＞0.05).与空白组比较,miRNA-125b组细胞的BMF表达水平下降(P＜0.05);NC组的BMF表达水平无明显变化(P＞0.05).结论 miRNA-125b能通过抑制BMF的表达促进肺癌细胞A549的增殖及侵袭.     

抑制GM130表达对胃癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响

目的 分析GM130在不同分化人胃癌细胞系的差异表达,利用小干扰RNA技术来沉默GM130基因,研究其对胃癌细胞生物学行为的影响.方法 体外培养3株不同分化程度胃癌细胞系(高分化MKN-28、中分化SGC-7901、低分化MKN-45),Western blot和RT-PCR筛选出高表达的GM130细胞株MKN-45、SGC-7901,设计并化学合成、转染、筛选出针对GM130的小干扰RNA片段.通过MTF、Transwell、Matrigel侵袭实验,观测下调GM130后对胃癌细胞株的生物学行为影响,Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9蛋白的变化.结果 Western blot和RT-PCR检测结果显示,在MKN-45、SGC-7901细胞中GM130蛋白和mRNA水平呈现高表达水平.Westem blot和qRT-PCR结果显示在低分化胃癌MKN-45细胞中,GM130-siRNA-519转染组GM130基因的表达水平显著抑制(P＜0.05).与对照组相比,抑制转染组细胞的增殖、迁移能力明显下降,穿膜细胞数明显减少,MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论 抑制GM130基因的表达下调可显著降低胃癌细胞的增殖和体外侵袭转移能力.     

RNAi沉默HPC2对鼻咽癌细胞迁移侵袭的影响及分子机制

目的 探讨HPC2在鼻咽细胞迁移侵袭中的作用及机制。方法 选取鼻咽癌5-8F细胞,采用小RNA干扰技术沉默HPC2的表达后,分3组进行功能实验,即Scrambled阴性对照组、#1 siRNA-HPC2组和 #2 siRNA-HPC2组,运用划痕实验比较细胞迁移愈合速率,Transwell检测比较各组细胞侵袭能力,Western blot法检测EMT通路关键分子的变化。结果 与对照组比较,HPC2沉默组的细胞迁移愈合速率及侵袭能力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。从机制研究上发现,HPC2沉默后,Snail下调,MMP9下调。结论 沉默HPC2表达能降低鼻咽癌细胞的迁移和侵袭能力,机制上可能通过HPC2/snail/MMP9轴发挥作用。     

特异性siRNA沉默TDGF-1基因表达对乳腺癌细胞迁移侵袭的影响

目的 探讨RNA干扰（RNA interference,RNAi）沉默TDGF-1基因表达对乳腺癌细胞侵袭的影响.方法 根据TDGF-1基因序列特点设计3个小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）后,转染人乳腺癌MDA-MB-468细胞,用荧光实时定量RT-PCR筛选出效果最好的siRNA.以该siRNA转染处理乳腺癌MDA-MB-468细胞后,分别采用实时定量RT-PCR和western blot检测TDGF-1基因mRNA和蛋白水平,以划痕试验方法评测癌细胞迁移能力;用Boyden模型观察癌细胞侵袭能力.结果 根据TDGF-1基因序列特点设计的3个siRNA均能抑制TDGF-1基因mRNA水平,以S1效果最好.S1 siRNA转染组TDGF-1 mRNA和蛋白水平明显下调,且呈浓度和时间依赖性（P＜0.001,P＜0.001）.体外试验发现,TDGF-1 siRNA转染可有效抑制乳腺癌细胞集落生长、侵袭和迁移能力,且与浓度相关（P＜0.005,P＜0.005,P＜0.005）.结论 TDGF-1在乳腺癌细胞迁移、侵袭中起着重要的作用;采用TDGF-1 siRNA转染可抑制乳腺癌细胞侵袭.     

抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用

目的：探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法：以脂质体法转染TRIM24 siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48 h后各组MCF-7细胞中TRIM24 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果：与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,MCF-7细胞增殖能力降低（P<0.05）,MCF-7细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少（P<0.05）。结论：抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。     

Notch1表达与乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的相关性

目的 研究Notch1的表达与乳腺癌细胞迁移侵袭能力的相关性.方法 以RT-qPCR及Western blot检测细胞株MCF-7及MCF-7/ADR中Notch1基因及蛋白的表达情况;以Transwell小室进行迁移实验和侵袭实验检测上述细胞株的迁移、侵袭能力.结果 MCF-7/ADR的Notch1 mRNA表达水平明显高于MCF-7[(0.074 8±0.004 3)vs.(0.046 1±0.002 2)],差异有统计学意义(P<0.05);MCF-7/ADR的Notch1蛋白表达水平明显高于MCF-7[(1.636 0±0.042 2)vs.(0.622 0±0.028 6)],差异有统计学意义(P<0.05);MCF-7/ADR的迁移及侵袭的穿膜细胞数均明显多于MCF-7的穿膜细胞数[(60.16±5.27) vs.(13.88±3.16);(13.62±2.25) vs.(9.62±1.30)],差异均有统计学意义(均P<0.05).Notch1 mRNA及蛋白的表达水平与乳腺癌细胞侵袭、迁移能力呈正相关.结论 Notch1信号通路参与调控乳腺癌细胞的侵袭与迁移能力,阻断该通路活化将可能抑制乳腺癌细胞的侵袭、迁移.     

KLF4对人胃癌细胞株SGC-7901体外增殖及迁移侵袭能力的影响

目的探讨Krüppel样因子4(KLF4)对人胃癌SGC-7901细胞株增殖和迁移侵袭能力的影响。方法以人胃癌SGC-7901细胞株为研究对象,脂质体法转染pcDNA3.1IE-KLF4重组质粒并建立KLF4稳定过表达细胞株,以未转染KLF4基因和转染空质粒载体的胃癌细胞株为对照。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测KLF4mRNA的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测转染后SGC-7901细胞的增殖情况,划痕试验和Transwell小室检测胃癌细胞迁移侵袭能力。结果与未转染组和空载体组比较,转染组细胞KLF4mRNA表达明显,MTT法检测显示48h和72h细胞增殖抑制明显(P<0.05),24、48、72h的增殖抑制率分别为12.90%、23.85%、25.56%。未转染组、空载体组和转染组细胞迁移率分别为(78.15±4.86)%、(73.75±4.03)%、(60.84±5.56)%,侵袭穿膜细胞数分别为(163.53±13.95)个、(158.07±12.54)个、(73.87±8.70)个,转染组细胞迁移率和侵袭穿膜细胞数较对照组均降低(P<0.05)。结论 KLF4对胃癌SGC-7901细胞的体外增殖及迁移侵袭具有抑制作用。     

Cullin1基因对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的研究Cullin1(Cul1)基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响,并探讨其具体分子作用机制.方法体外化学合成Cul1 siRNA和Control siRNA(si-Ctrl)序列,转染乳腺癌MDA-MB-231和BT-549细胞,细胞迁移和侵袭实验观察抑制Cul1的表达对2种乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱实验检测Cul1对2种乳腺癌细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响;Western blot实验观察Cul1对2种乳腺癌细胞中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)及MMPs蛋白表达的影响.结果抑制Cul1的表达可以明显降低2种乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力;Cul1的表达降低可以抑制2种乳腺癌细胞分泌MMP-2;抑制Cul1的表达可以通过上调TIMP-2的蛋白表达而抑制MMP-2的蛋白表达.结论抑制Cul1的表达可以通过上调TIMP-2的表达从而抑制MMP-2的表达,打破了TIMP-2/MMP-2的平衡,最终抑制了乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力.     

山茱萸提取物对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭和转移的抑制作用及机制研究

目的探讨山茱萸提取物对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭和转移的抑制作用及机制。方法设MDA-MB-231细胞组、顺铂组(100.0μg/mL)、山茱萸提取物低剂量组(100.0μg/mL)、高剂量组(200.0μg/mL);以上各组每孔设6个平行样,培养72h。培养结束后,MTT法测定细胞活力,结晶紫染色测定单克隆形成数目,刮擦伤口愈合试验测定细胞迁移,Transwell室测定细胞侵袭,RT-PCR法及Western blot法测定胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)基因和蛋白水平。结果与MDA-MB-231细胞组比较,顺铂组、山茱萸提取物低、高剂量组人乳腺癌MDA-MB-231细胞吸光度(OD值)[(0.34±0.02)、(0.62±0.04)、(0.18±0.04)比(0.91±0.03)]、存活率[(25.54±0.15)%、(44.65±1.35)%、(16.41±2.36)%比(93.54±0.24)%]、单克隆形成数目[(186.63±12.65)个、(325.98±17.65)个、(108.63±12.63)个比(715.63±15.63)个]、迁移率[(45.63±9.65)%、(63.25±8.99)%、(23.96±11.32)%比(85.65±10.32)%]、穿膜数[(105.63±32.54)个、(298.63±28.65)个、(54.96±16.66)个比(542.63±29.65)个]、IGF-1R、Akt mRNA [(1.62±0.16)、(3.59±0.21)、(1.11±0.18)比(6.54±0.18),(1.48±0.19)、(3.69±0.21)、(0.89±0.25)比(5.69±0.14)]和蛋白[(1.89±0.19)、(3.62±0.15)、(1.24±0.23)比(6.99±0.18),(2.65±0.23)、(3.49±0.18)、(1.05±0.24)比(6.36±0.19)]表达降低(P<0.05)。与顺铂组比较,山茱萸提取物低剂量组人乳腺癌MDA-MB-231细胞OD值[(0.62±0.04)比(0.34±0.02)]、存活率[(44.65±1.35)%比(25.54±0.15)%]、单克隆形成数目[(325.98±17.65)个比(186.63±12.65)个]、迁移率[(63.25±8.99)%比(45.63±9.65)%]、穿膜数[(298.63±28.65)个比(105.63±32.54)个]、IGF-1R、Akt mRNA [(3.59±0.21)比(1.62±0.16)、(3.69±0.21)比(1.48±0.19)]和蛋白[(3.62±0.15)比(1.89±0.19)、(3.49±0.18)比(2.65±0.23)]表达升高(P<0.05),山茱萸提取物高剂量组OD值[(0.18±0.04)比(0.34±0.02)]、存活率[(16.41±2.36)%比(25.54±0.15)%]、单克隆形成数目[(108.63±12.63)个比(186.63±12.65)个]、迁移率[(23.96±11.32)%比(45.63±9.65)%]、穿膜数[(54.96±16.66)个比(105.63±32.54)个]、IGF-1R、Akt mRNA[(1.11±0.18)比(1.62±0.16)、(0.89±0.25)比(1.48±0.19)]和蛋白[(1.24±0.23)比(1.89±0.19)、(1.05±0.24)比(2.65±0.23)]表达降低(P<0.05)。与山茱萸提取物低剂量组比较,山茱萸提取物高剂量组OD值[(0.18±0.04)比(0.62±0.04)]、存活率[(16.41±2.36)%比(44.65±1.35)%]、单克隆形成数目[(108.63±12.63)个比(325.98±17.65)个]、迁移率[(23.96±11.32)%比(63.25±8.99)%]、穿膜数[(54.96±16.66)个比(298.63±28.65)个]、IGF-1R、Akt mRNA[(1.11±0.18)比(3.59±0.21)、(0.89±0.25)比(3.69±0.21)]和蛋白[(1.24±0.23)比(3.62±0.15)、(1.05±0.24)比(3.49±0.18)]表达降低(P<0.05)。结论山茱萸提取物对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭、转移具有明显抑制作用,200.0μg/mL的山茱萸提取物效果尤为明显;其机制可能与山茱萸提取物抑制IGF-1R、Akt mRNA和蛋白的表达进而抑制IGF-1R/Akt信号通路的激活有关。     

干扰人乳腺癌MDA-MB-231细胞 EPCR表达对内皮细胞增殖､迁移及脉管形成的影响

目的 :通过观察干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞内皮蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)表达对内皮细胞的增殖、迁移、脉管形成能力的变化,分析EPCR在肿瘤血管形成中的作用。方法:采用si RNA方法降低人乳腺癌MDA-MB-231细胞EPCR的表达,通过RT-PCR及Western blot技术检测EPCR干扰效果,实验分为EPCR干扰组、无关序列组及未处理组。制备肿瘤条件培养基模拟肿瘤微环境培养HUVECs细胞,通过CCK-8法检测各组内皮细胞增殖能力,Transwell小室检测内皮细胞迁移能力,Matrigel检测内皮细胞脉管形成能力。结果:与未处理组及无关列序组相比,EPCR干扰组细胞的增殖、迁移及脉管形成能力均明显降低(P<0.05)。结论:干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞EPCR的表达能够抑制内皮细胞增殖、迁移及脉管形成能力,提示EPCR可能在肿瘤血管形成中起重要作用。     

miR-760靶向CDK8基因对人乳腺癌细胞 MDA-MB-231增殖与迁移的影响

目的探讨miR-760对人乳腺癌细胞中CDK8蛋白表达影响及其在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的功能。方法使用实时定量PCR方法检测miR-760在人乳腺癌细胞中的表达;使用脂质体介导的miRNA转染、Western印迹法、MTr法、流式细胞仪技术分别检测转染miR-760前后CDK8蛋白表达差异及其对乳腺癌细胞增殖、迁移等细胞功能和细胞周期的影响。结果人乳腺癌细胞中miR-760表达水平较正常乳腺细胞降低;外源性上调miR-760可有效抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231CDK8蛋白表达（抑制效率为46．3％,P〈0．05）;人乳腺癌细胞株MDA-MB-231转染miR-760后,其细胞增殖、迁移能力显著降低（P〈0．05）。结论miR-760可能通过靶向CDK8影响人乳腺癌细胞增殖与迁移,在乳腺肿瘤发生发展中起到抑癌基因作用。     

隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移、侵袭的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移、侵袭的影响及其机制。方法用不同浓度的隐丹参酮处理MDA-MB-231细胞24 h。采用MTT、划痕实验和Transwell侵袭实验测定不同浓度隐丹参酮对MDAMB-231细胞活性、迁移和侵袭的影响。采用Western blot检测MDA-MB-231细胞中c-Src、p-c-Src Tyr416、FAK、p-FAK Tyr576/577、MMP2蛋白表达水平。结果与0μmol/L对照组相比,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L隐丹参酮组对MDA-MB-231细胞存活率显著降低,且呈剂量依赖(P0.05)。与对照组相比,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L隐丹参酮组对MDA-MB-231细胞迁移、侵袭率均显著降低,且呈剂量依赖(P0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,不同浓度组经隐丹参酮处理的MDA-MB-231细胞,MMP2蛋白水平和c-Src、FAK蛋白的磷酸化水平均显著下调(P0.05)。结论隐丹参酮可抑制三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞活性、迁移和侵袭,其机制可能与其下调c-Src/FAK通路和MMP2表达有关。     

miRNA-4465过表达对乳腺癌 MDA-MB-231细胞迁移侵袭的影响及其机制

目的：探讨 miRNA-4465的过表达对乳腺癌 MDA-MB-231细胞迁移侵袭能力的影响及机制。方法将 miR-NA-4465的模拟物（minics）转染入 MDA-MB-231细胞,通过实时定量 PCR 检测 miRNA-4465的表达变化;运用 Transwell实验检测转染后细胞迁移和侵袭能力的改变。采用生物信息学技术预测 miRNA-4465的潜在靶基因,并通过荧光报告载体实验及 Western blot 加以证实。结果与阴性对照组相比,转染 miRNA-4465 minics 组 miRNA-4465表达水平明显升高（P ＝0．001）。Transwell 迁移实验结果显示转染 miR-NA-4465 minics 组细胞迁移能力减弱（P ＝0．001）;Transwell侵袭实验结果显示转染 miRNA-4465 minics 组细胞侵袭能力降低（P ＝0．010）。通过生物信息学技术预测了 EZH2为miRNA-4465的潜在靶基因;荧光报告载体实验结果显示转染 miRNA-4465 minics ＋psiCHECK2-EZH23’UTR（野生型）后荧光素酶活性较转染阴性对照序列（NC）＋psiCHECK2-EZH23’UTR（野生型）降低66％（P ＝0．001）。此外将 miR-NA-4465转染入 MDA-MB-231细胞后 EZH2蛋白表达降低。结论 miRNA-4465能降低 MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力,这个过程可能是通过调控 EZH2基因的表达实现的。     

荜茇明碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨荜茇明碱（PL）对人乳腺癌MDA‐MB‐231细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法体外培养人乳腺癌MDA‐MB‐231细胞;采用活细胞计数试剂盒（CCK‐8）法检测不同浓度的PL对MDA‐MB‐231细胞增殖的影响;流式细胞术检测PL对细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹（Westernblot）法检测PL对MDA‐MB‐231细胞Bcl‐2和Bax蛋白表达水平的影响。结果PL抑制MDA‐MB‐231细胞增殖,并呈现出浓度、时间依赖性。PL诱导MDA‐MB‐231细胞凋亡,而乙酰‐L‐半胱氨酸则抑制了PL诱导的细胞凋亡。Westernblot结果提示随着PL浓度的增加,Bax的表达逐渐增加,而Bcl‐2的表达逐渐减少。结论PL对人乳腺癌MDA‐MB‐231细胞有明显的生长抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与Bcl‐2蛋白表达的减少和Bax蛋白表达增加有关。     

不同浓度吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和细胞周期的作用影响

目的 观察不同浓度的吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移侵袭和细胞周期的影响。方法 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞接种于培养板24h,随机分为8组：对照组（C组）、罗哌卡因400μg/ml组（R组）、吗啡3μg/ml组（LM组）、吗啡30μg/ml组（MM组）、吗啡300μg/ml组（HM组）、罗哌卡因400μg/ml组+吗啡3μg/ml组（R+LM组）、罗哌卡因400μg/ml+吗啡30μg/ml组（R+MM组）和罗哌卡因400μg/ml+吗啡300μg/ml组（R+HM组）。处理乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞24h后,检测其增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期。结果 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖抑制情况：单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用（P<0.05）,并且抑制率随着吗啡浓度的升高而依次增加。单独应用罗哌卡因时对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用（P<0.05）。吗啡与罗哌卡因联合应用时,高浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的迁移情况：单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均能够抑制细胞迁移率（P<0.05）,迁移率随着吗啡浓度的升高而依次降低。单独应用罗哌卡因能够抑制细胞迁移率（P<0.05）。吗啡与罗哌卡因联合应用时,低浓度和中浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用（P<0.05）。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的侵袭情况：单独应用吗啡时,MM组、HM组均能够抑制细胞侵袭能力（P<0.05）,并且侵袭能力随着吗啡浓度的升高而依次降低,单独应用罗哌卡因时能够抑制细胞的侵袭能力（P<0.05）。吗啡与罗哌卡因联合应用时,中、高浓度组吗啡和罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的细胞周期情况：单独应用高浓度吗啡,能够抑制细胞进入G2/M期（P<0.05）。单独应用罗哌卡因,能够抑制细胞进入G2/M期（P<0.05）,低浓度吗啡与罗哌卡因联合应用对于将细胞抑制在G0/G1期和S期具有协同作用（P<0.05）。结论 吗啡复合罗哌卡因能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,具有联合作用并呈剂量依赖性。     

MCM10沉默对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及其机制

目的:探讨微小染色体维持蛋白10(MCM10)基因沉默对乳腺癌细胞的增殖抑制作用,并阐明其作用机制.方法:将人三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞分为对照组、MCM10干扰组1(shMCM10-1组)和MCM10干扰组2(shMCM10-2组).构建MCM10慢病毒干扰载体MCM10-1和MCM10-2,分...