Cx43、Smad1蛋白在胃癌中的表达及意义

目的：探讨Cx43、Smad1蛋白在胃癌中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学染色法检测Cx43和Smad1在胃癌和癌旁组织中的表达情况。结果：胃癌组织Cx43的阳性表达率明显低于正常胃组织,Smad1的阳性表达率明显高于正常胃组织（P＜0.05）。胃癌组织Smad1、Cx43蛋白的表达与年龄、性别无关,与分化程度、淋巴结转移和浸润深度有关（P＜0.01,P＜0.05）。胃癌组织Cx43与Smad1的表达呈显著负相关（P＜0.01）。结论：Cx43、Smad1蛋白的异常表达可能在胃癌的发生发展中具有重要作用。     

Cx43在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织中Cx43蛋白及mRNA的表达及意义.方法 应用免疫组织化学、Western blot和原位分子杂交观察48例非小细胞肺癌（NSCLC）及22例癌旁正常肺组织中Cx43蛋白及mRNA的表达.结果 ①癌旁正常肺组织和NSCLC组织中Cx43蛋白阳性表达率分别为90.91%和47.92%;Cx43mRNA的阳性表达率分另别为95.45%和60.42%.NSCLC组织中Cx43蛋白及mRNA阳性表达率均低于正常肺组织（P均＜0.05）.②有淋巴结转移组Cx43蛋白及mRNA阳性表达率分别为16.00%和20.00%;无淋巴结转移组两者的阳性表达率分别为69.57%和78.26%.两两比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）.③Western blot显示NSCLC组织中Cx43的蛋白表达水平低于正常肺组织,有转移组中Cx43的蛋白表达水平低于无转移组,各组比较差异均有统计学意义,P均＜0.05.结论 Cx43蛋白和mRNA低表达与非小细胞肺癌发生和转移有关.     

胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达.     

连接蛋白43与Snail在乳腺癌组织中的表达及意义

目的 观察乳腺癌组织中连接蛋白43(Cx43)与Snail的表达,探讨Cx43与Snail在乳腺癌发病中的作用.方法 分别应用SP免疫组织化学方法和Western blot法检测80例乳腺癌组织及相应癌旁正常乳腺组织中Cx43和Snail的表达,并进行相关性分析.结果 Cx43在80例乳腺癌组织及相应癌旁正常乳腺组织中阳性表达率分别为40.00%和95.00%,差异有显著性(P<0.01);Snail的阳性表达率分别为86.25%和20.00%,差异有显著性(P<0.01).Cx43阳性表达与Snail呈负相关(χ2=11.423,P<0.01,r=-0.353).Western blot结果显示:与正常乳腺组织相比,乳腺癌组织中Cx43表达明显减少,而Snail的表达明显增加.结论 乳腺癌组织中Cx43表达下调和Snail表达上调在乳腺癌的发生中发挥一定的作用.     

不稳定逼尿肌Cx43基因表达及其与逼尿肌细胞间缝隙连接通讯功能的关系研究

目的研究连接蛋白Cx43基因在体外培养不稳定逼尿肌细胞中的表达及不稳定逼尿肌细胞间缝隙连接通讯(gap junction intercelluar communication,GJIC)功能的变化,初步探讨二者与逼尿肌不稳定(destrusor instability,DI)的关系.方法健康雌性Wistar大鼠40只,分为DI组和正常组.RT-PCR及Western blot法检测各组逼尿肌细胞中Cx43 mRNA及蛋白表达变化,划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)检测各组逼尿肌细胞间GJIC功能变化.结果RT-PCR及Western blot检测结果显示DI组逼尿肌细胞中Cx43 mRNA及蛋白含量明显高于正常组(P＜0.01),SLDT结果表明DI组逼尿肌细胞间GJIC明显强于正常组(P＜0.01).结论体外培养不稳定逼尿肌细胞中Cx43基因表达增加,细胞间GJIC增强,二者可能与DI的发生有密切关系.     

缝隙连接蛋白43在胃癌中表达的意义

目的检测缝隙连接蛋白(Cx)43在胃癌组织及正常胃组织的表达状况,探讨它在临床病理特征的意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测25例正常胃组织与60例胃癌组织Cx43蛋白的表达。结果胃癌组织中Cx43蛋白的阳性表达率66.7%(40/60)低于正常胃组织中的100%(25/25)。胃癌组织中高、中分化者Cx43的阳性表达率83.3%(20/24)高于低分化者的阳性表达率55.6%(20/36),无淋巴结转移者Cx43的阳性表达率88.0%(22/25)高于有淋巴结转移者的阳性表达率51.4%(18/35),Ⅰ+Ⅱ期Cx43的阳性表达率89.3%(25/28)高于Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率46.9%(15/32),差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌组织中存在细胞缝隙连接通讯(GJIC)的异常,Cx43的异常表达可能是胃癌发生的一个重要因素,并且与胃癌临床病理特征有着密切的关系。     

胃腺癌组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体-4的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-4(TRAIL-R4)在诱导胃癌细胞凋亡过程中的作用.方法:应用Western blot、RT-PCR、原位杂交和免疫组织化学技术,检测31例正常胃黏膜和胃腺癌组织中TRAIL-附蛋白和mRNA的表达.结果:Western blot结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4蛋白的阳性表达率80.65%,高于其在胃腺癌组织中的阳性表达率6.45%(P＜0.05);免疫组织化学结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4蛋白均有强染色,在胃腺癌组织中染色均为阴性(P＜0.05);RT-PCR结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4 mRNA表达高于胃腺癌组织中的表达(P＜0.05);原位杂交结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4 mRNA染色均为阳性,而在胃腺癌组织中阳性表达率为3.23%(P＜0.05).结论:TRAIL-R4在胃癌组织中的表达缺失是TRAIL特异性诱导肿瘤细胞凋亡的原因之一.     

Cx43蛋白、雌激素受体、孕激素受体在子宫内膜癌组织的表达及相关性研究

目的:探讨细胞间隙连接蛋白(Cx43)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在子宫内膜癌中的表达以及Cx43蛋白与ER、PR的相互关系.方法:应用SP免疫组织化学方法,检测30例子宫内膜癌组织(内膜癌组)、30例正常增生期子宫内膜组织(正常组)中的Cx43蛋白、ER及PR的表达.结果:(1)Cx43蛋白、ER及PR在正常组的表达阳性率分别为80.0%、83.3%及86.7%,在子宫内膜癌组中的表达阳性率分别为46.7%、50.0%及56.7%,两组比较差异有显著性(P＜0.05);(2)Cx43蛋白、ER及PR在病理分级为G1的内膜癌中阳性率分别为80.0%、80.0%及80.0%,高于G2(60.0%、60.0%及46.7%)和G3者(10.0%、20.0%及30.0%),P＜0.05;(3)浅肌层浸润的内膜癌阳性率分别为59.1%、63.6%及86.3%,高于深肌层浸润者(均为12.5%),P＜0.05;(4)手术分期为Ⅰ～Ⅱ期的内膜癌阳性率分别为54.2%、50.0%及62.5%,Ⅲ～Ⅳ期者的阳性率分别为16.7%、50.0%及33.3%,两者比较差异无显著性,P＞0.05.结论:Cx43蛋白、ER及PR与内膜癌发生有关,可作为诊断、了解病变程度和监测预后的重要指标之一,Cx43蛋白与ER及PR的表达呈现一致性.     

连接蛋白43在胎盘组织中的表达及与妊娠糖尿病的相关研究

目的：观察连接蛋白43（connexin43,Cx43）在妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）患者胎盘组织中的表达,探讨Cx43及其构成的缝隙连接细胞间通讯（gap junctional intercellular communication,GJIC）在GDM胎盘组织中的作用。方法应用免疫组织化学法和Western blotting法检测GDM未治疗组（18例）、GDM治疗组（22例）和正常妊娠组（12例）胎盘组织中Cx43的定位和表达。结果免疫组织化学染色显示Cx43表达在滋养细胞的细胞浆及细胞膜。 GDM未治疗组Cx43阳性颗粒主要集中在细胞浆中,且明显减少。 GDM未治疗组Cx43蛋白水平明显低于其他两组（P＜0.05）。结论 Cx43在GDM未治疗组的滋养细胞低表达,提示滋养细胞间GJIC异常,导致GDM胎盘滋养细胞间融合、分化异常,可能与GDM的不良妊娠有关。     

间隙连接蛋白Cx43在卵巢癌中的表达及意义

目的：探讨间隙连接蛋白Cx43（connexin43,Cx43）在上皮性卵巢癌中的表达及意义。方法：对10例正常卵巢上皮，38例不同分化程度的卵巢浆液性囊腺癌的石蜡包埋切片，用免疫组织化学SP法和计算机图像分析系统检测Cx43蛋白的表达，结果：正常卵巢上皮及卵巢癌组织中Cx43蛋白定位于细胞膜和细胞质中；不同分化程度卵巢癌组织中Cx43阳性表达的相对面积和平均吸光度值均显著低于正常卵巢表面上皮细胞（P＜0．01），而且随着卵巢癌细胞分化程度的下降而显著降低（P＜0．01）。结论：Cx43蛋白表达下降与上皮性卵巢癌的发生发展密切相关。     

肝细胞癌中连接蛋白43的异常表达及其临床意义

目的 研究人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中Cx43蛋白的分布表达和mRNA的丰度,以及在HCC发生中的临床意义.方法 应用免疫组织化学染色、Western印迹和RT-qPCR方法分别检测Cx43蛋白分布表达及Cx43 mRNA在96例HCC组织、对应癌旁肝组织和远端正常肝组织中的...     

蛋白免疫印迹法检测胃癌组织Cyr61和HIF-1α 蛋白的表达及其临床意义

目的 侵袭转移是恶性肿瘤最重要的生物学行为之一,也是导致死亡率增加的主要原因,而肿瘤细胞发生转移的机制一直是研究的热点.研究旨在检测富含半胱氨酸61(Cyr61)蛋白和低氧诱导因子-1α(HIF-1 α)蛋白在胃癌组织中的表达水平,探讨两者与胃癌侵袭转移的关系.方法 将标本分成3组,分别为49例胃癌组、49例配对的癌旁组(距癌2 cm)和49例配对的正常组(距癌5 cm以上),用免疫组织化学和蛋白免疫印迹(Western b1ot)方法检测Cyr61和HIF-1 α的蛋白表达水平,并分析两者与胃癌的临床病理特征的关系.结果 免疫组织化学检测显示Cyr61在胃癌细胞的胞浆中表达,HIF-1 d在胃癌细胞的胞浆/胞核中表达.进一步用Western blot检测结果显示,胃癌中Cyr61蛋白的表达水平(0.2767±0.02200)高于癌旁组织(0.2145±0.02209)和正常组织(o.1055±0.02082),癌旁组织高于正常组织(均P＜0.01);胃癌中HIF-1α蛋白的表达水平(0.2663±0.02682)高于癌旁组织(0.2120±0.04087)和正常组织(0.1008±0.03867)(均P＜0.01),癌旁组织高于正常组织(P＜0.01).Cyr61和HIF-1α蛋白表达的增强与肿瘤的分化程度、淋巴转移及TNM分期相关(均P＜0.05).SPERMAN等级相关分析证明了Cyr61蛋白和HIF-1α蛋白的表达呈明显正相关(r=0.411,P＜0.05).结论 Cyr61蛋白和HIF-1α蛋白在胃癌组织中呈高表达,可能与胃癌的侵袭转移有关.联合检测Cyr61蛋白和HIF-1 α蛋白对指导胃癌临床及判断预后有重要价值.     

复方四参颗粒对动脉粥样硬化豚鼠动脉损伤的抑制作用及其对增殖细胞核抗原与连接蛋白的影响

目的:探讨复方四参颗粒对动脉粥样硬化模型鼠动脉斑块的抑制作用及其可能的作用机制。方法:将48只雄性豚鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、阳性药物(稳心颗粒)组及复方四参颗粒高、中、低剂量组。除空白组给予标准饮食外,其余各组按常规方法复制动脉粥样硬化模型,第8周起各药物组予相应药物。第12周实验终点处死动物后采集腹主动脉,并检测腹主动脉粥样硬化斑块的面积和动脉面积比值,Western blot测定腹主动脉增殖细胞核抗原(PCNA)和连接蛋白(Cx37,40,43和45)表达水平变化。结果:模型组的动脉斑块占动脉面积比显著高于空白组(P0.01),阳性药物组及四参颗粒中、高剂量组均较模型组显著降低(P0.05或P0.01),而四参颗粒低剂量组无显著降低作用(P0.05)。Western blot检测结果显示,模型组腹主动脉壁中PCNA的含量及Cx 37表达均较空白组显著升高(P0.01),Cx 43、Cx40和Cx 45表达均较空白组显著下降(P0.01);阳性药物组、四参颗粒高剂量组均可显著降低PCNA的含量与Cx 37表达(P0.01),显著升高Cx 43、Cx 40和Cx45的表达(P0.01),而四参颗粒中剂量组对PCNA及Cx 43、Cx 40和Cx 45的表达有显著改善(P0.05或P0.01),低剂量组仅对Cx 43、Cx 40和Cx45的表达有显著改善(P0.01)。结论:复方四参颗粒对动脉粥样硬化引起的动脉损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与下调PCNA蛋白及逆转连接蛋白在动脉壁的异常表达有关。     

LRP11在宫颈癌中表达及其与HPV感染和肿瘤进展的关系

目的研究低密度脂蛋白受体相关蛋白11(LRP11)在宫颈癌中表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染和肿瘤进展的关系。方法收集123例宫颈癌手术患者的癌组织(HPV阴性25例,HPV阳性98例)及癌旁正常组织,采用免疫组织化学染色法检测癌旁正常组织、HPV阴性宫颈癌组织、HPV阳性宫颈癌组织中LRP11蛋白表达水平。选用HPV阳性人宫颈癌细胞系Hela、HPV阴性人宫颈癌细胞系C33A及人正常宫颈上皮细胞系HUCECs,采用Western blot法检测3种细胞中LRP11蛋白表达量。将Hela细胞分为对照组、空质粒组和LRP11质粒组,对照组不作任何处理,空质粒组转染8 μg pEGFP-N1质粒,LRP11质粒组转染8 μg pEGFP-N1-LRP11质粒,CCK8法检测各组Hela细胞增殖率,Transwell小室侵袭实验检测各组Hela细胞侵袭能力,流式细胞术检测各组Hela细胞凋亡率,Western blot法检测各组Hela细胞中LRP11蛋白表达量。结果HPV阴性宫颈癌组织和HPV阳性宫颈癌组织中LRP11阳性表达率高于癌旁正常组织(P＜0.05),HPV阳性宫颈癌组织LRP11阳性表达率高于HPV阴性宫颈癌组织(P＜0.05)。Hela细胞和C33A细胞LRP11蛋白表达量高于HUCECs细胞(P＜0.05),Hela细胞LRP11蛋白表达量高于C33A细胞(P＜0.05)。LRP11质粒组Hela细胞增殖率、穿过小室膜的Hela细胞数、LRP11蛋白表达量较对照组和空质粒组高(P＜0.05),LRP11质粒组Hela细胞凋亡率较对照组和空质粒组低(P＜0.05),空质粒组Hela细胞增殖率、凋亡率、穿过小室膜的Hela细胞数、LRP11蛋白表达量较对照组差异无统计学意义(P＞0.05)。结论LRP11在宫颈癌中呈高表达,宫颈癌中LRP11表达与HPV感染有一定相关性;LRP11过表达可促进宫颈癌细胞增殖和侵袭,抑制其凋亡,以加速肿瘤进展。     

Cx26与胃癌预后的关系

目的 研究细胞间隙连接蛋白26(connexin 26,Cx26)表达与胃癌临床病理特点及预后间的关系.方法 治疗性切除患者84例,组织样本经Cx26抗体免疫组织化学染色后的表达情况及与病理分型的相关性.并与正常组织做对照.结果 胃癌患者中Cx26阳性表达率为54.8%,Cx26表达与生存、病理分型有相关性(P<0.0...     

Effect of silencing connexin 43 gene on release of glutamate from astrocytes in rats

目的 构建能有效抑制大鼠星形胶质细胞(astrocytes,ASTs)连接蛋白43(connexin 43,Cx43)基因表达的siRNA载体,并检测抑制Cx43表达对星形胶质细胞谷氨酸释放的影响.方法 合成针对大鼠Cx43基因的siRNA寡核苷酸,构建pGCsi.U6.neo.GFP质粒载体.质粒通过电转方法转染原代星形胶质细胞后,用免疫荧光染色及Western blot检测转染干扰质粒对大鼠ASTs Cx43蛋白表达的影响.用谷氨酸ELISA定量试剂盒检测释放至培养基中谷氨酸的浓度,并用DAPI染色进行细胞计数.结果 测序结果显示,Cx43基因的目的片段正确插入载体,并保持正确的读码框.干扰质粒转染ASTs 48 h后与对照组相比,Cx43蛋白表达明显下降(P＜0.05),细胞存活未受影响,而谷氨酸释放明显减少(P＜0.05).结论 成功构建了抑制大鼠Cx43基因表达的siRNA载体,抑制Cx43表达可降低ASTs谷氨酸的基础释放.     

血管内皮生长因子通过缝隙连接蛋白43调节内皮祖细胞增殖迁移

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial groth factor,VEGF)是否通过缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)调控内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖迁移.方法 分离培养原代大鼠脾源性EPCs,不同浓度VEPF(0、10、50 ng/mL)刺激细胞,Western blot检测Cx43的表达.实验分3组:对照组、VEGF组、VEGF+siCx43组.荧光漂白恢复实验(fluorescence redistribution afterphotobleaching,FRAP)分别检测3 min内各组选定细胞荧光强度变化情况.CCK-8检测干扰Cx43蛋白表达对EPCs增殖的影响;Transwell小室迁移实验检测干扰Cx43蛋白表达对EPCs迁移的影响.结果 (1) VEGF促进EPCs中Cx43的表达(P＜0.05),且有浓度依赖性.(2)与对照组相比,VEGF组缝隙连接功能明显增强(P＜0.05);与VEGF组相比,VEGF+siCx43组缝隙连接功能明显降低(P＜0.05).(3)与对照组相比,VEGF组促进EPCs增殖及迁移,差异有统计学意义(P＜0.05);与VEGF组相比,VEGF+ siCx43组EPCs增殖及迁移活性明显降低(P＜0.05).结论 VEGF可以通过上调EPCs中Cx43的表达,引起缝隙连接功能增强,从而促进内皮祖细胞的增殖及迁移.     

卡托普利对自发性高血压大鼠胸主动脉缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:通过比较Cx43在正常大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉表达的差异,以及经卡托普利干预后的变化,来阐明卡托普利抗高血压血管重构的分子机制。方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHRs)16只随机分为对照组和卡托普利干预组,以年龄和体重匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKYs)为正常空白对照组。干预组,灌胃法给予卡托普利[12.5mg·d)],8周后,采用无创血压测定仪测量3组大鼠尾动脉收缩压;用酶联免疫吸附法测量血浆和胸主动脉组织血管紧张素Ⅱ(AngII)浓度。采用实时定量RT-PCR和Western blot分析,检测3组大鼠胸主动脉组织内Cx43的mRNA及蛋白表达。结果:SHR组的血浆、动脉组织AngII浓度较WKY大鼠组明显升高,而卡托普利干预组的血浆、组织AngII浓度则较SHR组明显降低。SHR组胸主动脉的Cx43的mRNA表达高于WKY组(P<0.01),卡托普利降低Cx43mRNA的表达(P<0.01)。蛋白印迹法显示,SHR组大鼠胸主动脉中,Cx43蛋白表达高于WKY大鼠组(P<0.01)。卡托普利降低组织主动脉内Cx43的蛋白表达(P<0.01)。结论:自发性高血压大鼠主动脉Cx43表达增强,卡托普利能够降低胸主动脉Cx43的表达。     

抗心律失常肽对乳鼠心肌细胞急性缺氧时细胞间传导的影响

目的 研究抗心律失常肽(AAP10)对乳鼠心肌细胞急性缺氧时细胞间传导的影响.方法 原代培养的乳鼠心肌细胞,随机分为正常组、缺氧2 h组和100 nmol/L AAP10干预组,每组n=9.采用划痕标记染料示踪技术测定细胞间通讯,Western blot技术检测缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)磷酸化水平的改变.结果 划痕标记染料示踪技术结果显示缺氧组细胞间传导下降,而AAP10干预后能促进荧光黄的扩散.Western blot结果显示缺氧组总Cx43蛋白表达下降,与正常组比较P＜0.01,而去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达不变;AAP10干预组能提高总Cx43蛋白表达,与缺氧组比较P＜0.01,但对NP-Cx43蛋白表达无影响.结论 急性缺氧时磷酸化的Cx43(p-Cx43)蛋白表达下降,而AAP10改善传导主要通过促进Cx43磷酸化.     

MCM2与Cx43蛋白在非霍奇金淋巴瘤中的表达和临床意义

目的 探讨MCM2、Cx43蛋白在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化(SP法)检验60例NHL及20例反应性增生淋巴结(reactive hyperplasia of lymph node,RH)中微小染色体维持蛋白2(MCM2)、连接蛋白43 (Cx43)蛋白的表达情况,结合临床病理资料进行统计分析.结果 MCM2、Cx43在NHL组织中的阳性表达率分别是86.67％(50/60)和20.00％ (12/60),MCM2在NHL组织中的阳性表达率86.67％高于对照组25.00％差异有统计学意义(P＜0.01),Cx43在NHL组织中的阳性表达率20.00％低于对照组60.00％,差异有统计学意义(P＜0.01).MCM2的表达与恶性程度、临床分期及Ki-67水平有正相关(P＜0.05),Cx43的表达与恶性程度有负相关(P＜0.05).MCM2与Cx43的表达彼此无明显相关性(r=-0.05,P=0.80).结论 MCM2、Cx43蛋白的异常表达与NHL的恶性程度有关,联合检测MCM2、Cx43蛋白可为NHL的临床诊断和治疗提供参考.