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相似文献
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1.
本实验观察了蟾蜍胆汁对离体心脏的影响,结果表明胆汁具有强心作用,能增加心输出量,增强心肌收缩力,但对心率有抑制作用.胆汁的强心作用在一定范围内有明显的量效关系,其作用机制可能与心肌细胞膜钙通道有关.  相似文献   

2.
目的 观察不同浓度葛根煎剂对离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响.方法 采用改进的斯氏蛙心插管法,在保持总剂量为1.0 m l的情况下,分别以不同浓度葛根煎剂对离体蛙心脏进行灌流,经B L-410生物机能实验系统记录心肌的收缩活动.结果 灌流低浓度葛根煎剂(0.2ml、0.4ml)时心率和心肌收缩力下降,但不具有统计学意义(P>0.05).而高浓度葛根煎剂(0.6 m l、0.8 m l、1.0m l)使心肌收缩迅速受到抑制,心率和心肌收缩力下降影响明显,具有统计学意义(P<0.05).一定浓度范围内,浓度越大抑制越强烈,具有剂量依赖性,但超过一定浓度,剂量依赖性明显下降甚至消失.结论 一定剂量范围内葛根煎剂对心脏有降低心率和心肌收缩力作用,但超过一定浓度并未加强作用.  相似文献   

3.
目的 观察不同浓度辣椒碱对离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响.方法 采用改进的斯氏蛙心插管法,在保持总剂量为1.0ml的情况下,分别以不同浓度辣椒碱对离体蛙心脏进行灌流,经BL-410生物机能实验系统记录心肌的收缩活动.灌流低浓度辣椒碱(50μg/ml、70μg/ml)时心率和心肌收缩力下降,但不具有统计学意义(P>0.05).而高浓度辣椒碱(80μg/ml、120μg/ml)使心肌收缩迅速受到抑制,心率和心肌收缩力下降影响明显,具有统计学意义(P<0.05).浓度越大抑制越强烈,具有剂量依赖性.结论 一定剂量范围内辣椒碱对心脏有降低心率和心肌收缩力作用.  相似文献   

4.
目的:探讨不同浓度的亚甲蓝对离体蟾蜍心肌缺血再灌注后心脏功能活动的影响。方法:取80只蟾蜍采用斯氏离体蛙心灌流方法,建立心肌缺血模型,随机分为4组,分别用低剂量(0.05%)、中剂量(0.1%)、高剂量(0.2%)和生理盐水进行处理,在用药后1、2、3、4、5、7 min各时间点观察其心率、心肌收缩力、心肌收缩最大速率(dp/dt)max和心肌舒张最大速率(-dp/dt)max的变化。结果:低剂量组(0.05%)、中剂量(0.1%)组与生理盐水组比较心肌收缩力差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)、在各时间点低剂量组与生理盐水组比较心肌收缩最大速率(dp/dt)max和心肌舒张最大速率(-dp/dt)max差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:中低剂量的亚甲蓝对缺血的离体蟾蜍心脏活动具有不同程度改善功能。  相似文献   

5.
目的 :对比观察尼群地平衍生物Ⅵ (NITDⅥ )及尼群地平 (NIT)对蟾蜍离体心脏活动的影响。方法 :取蟾蜍 40只 ,采用离体蛙心灌流实验方法 ,分别观察NITDⅥ及NIT对心肌收缩力和自律性的作用。结果 :NITDⅥ 3× 1 0 - 8mol·L- 1 ~ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可明显抑制蟾蜍离体心脏的收缩力 (P <0 .0 1 ) ,并表现有剂量依赖性 ;NITDⅥ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可同时降低自律性 (P <0 .0 5) ;NIT 3× 1 0 - 9mol·L- 1 ~ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可显著抑制蟾蜍离体心脏的收缩力 ,从 3× 1 0 - 8mol·L- 1 开始明显抑制自律性。结论 :NITDⅥ与NIT对心肌收缩力及自律性均表现有抑制效应 ,但NITDⅥ的抑制作用弱于NIT。  相似文献   

6.
目的:运用心率变异性(HRV)时域及频域分析来研究无症状心肌缺血(SMI)病人的心脏自主神经功能。方法:SMI病人30例,健康对照组30例,分别采用24h动态心电图监测系统进行记录,通过计算机软件进行HRV时域及频域分析。结果:健康对照组HRV明显高于SMI组(P<0.01),其中心梗组HRV明显低于其他几组(P相似文献   

7.
目的 观察不同浓度乙醇按不同灌流顺序对离体蟾蜍心脏活动的影响,探讨其作用机制.方法 蟾蜍24只,雌雄不限,随机分为正常对照组、乙醇浓度递增灌流组、乙醇浓度递减灌流组,每组8只.结果 与正常对照组相比:两种灌流顺序的乙醇组都显示心率减慢(P<0.01或P<0.05),心肌收缩幅度减小(P<0.01),心肌ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)含量减少(P<0.01),丙二醛(MDA)含量增多(P<0.01);递增组与递减组相比,无显著差异.结论 急性乙醇中毒可导致离体蟾蜍心肌酶发生改变,对心率和心肌收缩幅度有抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性.  相似文献   

8.
无症状心肌缺血心率变异分析的临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
对148例无症状心肌缺血(SMI)患者及30例对照组进行24h动态心电图心肌缺血程度及心率变异时域的分析,并随访1.5年,结果示SMI Ⅰ、Ⅲ,Ⅱ型心肌缺血程度(ST段下移幅度、SMI发作次数,总缺血时间)及室性早搏发生率依次增加,而差值心率,心率变异指数(HRVI)和RR间期标准差(SDNN)依次递减。心肌缺血程度与最低心率及室性早搏发生率呈正相关,而与HRVI和SDNN呈负相关。说明随着心肌缺  相似文献   

9.
目的 观察三七对离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响以及初步探讨其机制.方法 采用离体蛙心灌流法,分为正常对照组、低、中、高浓度的三七组、异丙肾上腺素组和异丙肾上腺素+三七溶液组,采用B L-410生物记录系统观察心肌收缩幅度和频率的变化.结果 不同浓度三七可降低离体蟾蜍心脏心肌收缩力(P<0.05),具有统计学意义;低浓度三七降低心率(P<0.05),具有统计学意义,而高浓度三七增加心率(P<0.01),具有统计学意义.蛙心灌流液中加入异丙肾上腺素,心肌收缩幅度明显加强(P<0.05),加入0.085g/m l三七溶液,心肌收缩幅度明显降低(P<0.05),差异具有显著性.结论 三七明显抑制蟾蜍心肌收缩力,而对蟾蜍心率有双向调节作用,低浓度可降低心率,高浓度增加心率,其对心脏作用的影响机制可能与β受体作用有关.  相似文献   

10.
目的:探讨不同浓度的吐温80对蟾蜍离体心肌收缩活动的影响,为吐温80作为临床注射剂的常用增溶剂提供安全性指导。方法用不同浓度(0.001%~1%)的吐温80任氏液溶液对蟾蜍离体心脏进行灌流,观察不同浓度吐温80对心肌收缩活动的影响。结果吐温80在浓度为0.001%( V/V)对心肌收缩力无明显抑制作用(P>0.05);浓度为0.01%~1%范围内对心肌收缩呈明显抑制作用(P<0.05,P<0.01,P<0.001),心肌收缩力降低幅度分别为13.86%,19.23%,24.63%,呈现浓度效应依赖关系(r=-0.905)。结论低于0.001%浓度吐温80对心肌无明显作用抑制,浓度超过0.01%的吐温80溶液对心肌收缩呈明显的抑制作用。  相似文献   

11.
目的 观察茶色素对垂体后叶素所致家兔急性心肌缺血的保护作用.方法 经心电图检查及Pit敏感性筛选,选取健康成年家兔32只,随机分为正常对照组、模型对照组、茶色素低剂量组(48 mg/kg)和茶色素高剂量组(96 mg/kg),每组8只.采用耳缘静脉注射垂体后叶素(pituitrin,Pit)诱发家兔急性心肌缺血.心电图监测观察注射垂体后叶素后不同时间点的Ⅱ导联心电图ST段位移及T波波幅,同时测定血压值,观察实验前后上述各项指标的变化. 结果与正常对照组相比,造模后模型对照组家兔心电图出现明显的波形异常,ST段变化显著,T波倒置明显,血压升高亦显著(P<0.01,P<0.05).而茶色素大、小剂量组ST段及T波的缺血性变化可显著减轻,且动脉血压明显下降(P<0.05),但茶色素大小剂量组之间心电图变化无明显差别(P>0.05). 结论茶色素可减轻垂体后叶素诱发的家兔心电图缺血性改变(ST段抬高、T波倒置),并能对抗血压的异常升高(P<0.05),对家兔急性心肌缺血有一定的保护作用.  相似文献   

12.
目的:观察Na 通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)停搏液对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌桥粒蛋白(desmoplakin)表达及心功能的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的可能保护机制.方法:20只Wistar大鼠随机分为St.Thomas-2停搏液灌注组(STH-2组,n=10)和TTX停搏液灌注组(TTX组,n=10),分别应用相应的停搏液停搏,建立大鼠离体心脏Langendorff-Neely灌注模型;待搏动稳定,灌注30 min后停搏60 min,再灌注60 min,观察各组心脏停搏前后的心率(HR)、冠状动脉流量(CAF)、左心室收缩末期压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率,采用免疫组化和Western印迹法检测心肌桥粒蛋白的分布及量的变化.结果:恢复灌注后,与TTX组比较,STH-2组心肌桥粒蛋白分布紊乱,表达明显减少(P<0.01),心功能指标(HR、CAF、LVESP和±dp/dt)的恢复率也明显降低(P<0.01或P<0.05).结论:河豚毒素停搏液有利于缺血再灌注损伤心肌功能的恢复,效果优于经典的STH-2停搏液,其保护作用可能与其保护心肌桥粒蛋白表达有关.  相似文献   

13.
目的:研究大鼠心肌缺血后心肌胶原变化及芦沙坦干预的影响。方法:复制大鼠心肌缺血模型,用芦沙坦干预,氯胺T法制定胶原含量,免疫组化法测定Ⅰ/Ⅲ胶原经例,电镜观察心肌超微结构,结果,缺血组心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ胶原明显升高,芦沙坦组则较血组显降低,结论:芦沙坦能抑制心肌缺血后心肌间质的胶原重构。  相似文献   

14.
目的:观察奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响。方法:将心电图正常的健康大鼠随机分成空白对照组(0.15mL生理盐水)、模型对照组(0.15mL生理盐水)、低剂量组(8g/kg奥扎格雷钠)、中剂量组(12g/kg奥扎格雷钠)、高剂量组(16g/kg奥扎格雷钠)和阳性对照组(81.0mg/kg复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,从第3d起除空白对照组外,其余各组均于给药后1h皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg.d,连续5d,时间间隔为24h,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,末次注射异丙肾上腺素2h后取心肌组织测定NO、eNOS的活性。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的eNOS活力、总NOS活力明显提高,NO浓度明显降低(P<0.05);与模型对照组相比,低剂量组大鼠eNOS活力、总NOS活力降低,NO浓度提高(P>0.05),差异不显著,无统计学意义,而中剂量组及高剂量组、阳性对照组大鼠血清eNOS活力、总NOS活力明显减轻,NO浓度明显提高(P<0.05);中剂量组及高剂量组与阳性对照组比较,eNOS活力、总NOS活力降低程度,NO浓度提高程度相当。结论:奥扎格雷钠能有效地升高心肌组织NO浓度,抑制eNOS及总NOS活力系数,清除自由基,减轻心肌损伤。  相似文献   

15.
目的 研究茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法 在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上 ,观察茶多酚药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子 (vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量的影响。结果 茶多酚能明显降低血浆MDA含量、vWF活性及提高NO含量。结论 茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用 ,可能与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用和提高NO含量有关  相似文献   

16.
血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtma)x、左室内压最大下降速率(-dp/dtma)x、左室舒张终末压(LVEDP)及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高(P〈0.01)。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异(P〉0.05)。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。  相似文献   

17.
王保芳  关春怡 《医学争鸣》2005,26(24):2294-2294
1临床材料 确诊为冠心病,经动态心电图(Hoher)出现町段下降,符合无症状性心肌缺血(SMI)诊断标准的患者30例(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型各10例);正常人30例.用导纳式HD-3181血液循环自动检测仪做左心功能检查,描记心导纳微分环(CADL)并记录总环及Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ相面积。观察CADL的Ⅰ相离心支变化.比较前述各项指标在SMI患者组与正常组之间的差异.SMI患者组与正常组比较,CADL的总环面积、Ⅰ相面积的平均值均较正常组减小,有非常显著差异(P〈0.001).  相似文献   

18.
红花黄色素缓解心肌缺血大鼠心功能下降作用的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的观察大孔树脂层析法制得的红花黄色素(Safflor Yellow)缓解心肌缺血大鼠心功能下降的作用.方法大孔树脂层析法制备纯度较高的红花黄色素,大鼠每天腹腔注射此药后腹腔注射异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)致心肌缺血,第3天经右颈动脉插导管,记录给药及造模前后心室内压变化数据并进行分析;取大鼠心尖组织切片PTH染色观察.结果红花黄色素反复给药可明显缓解ISO多次注射致心肌缺血大鼠左心室舒张末期压的上升(P<0.05),且该药可缓解上述心肌缺血大鼠心室内压最大变化率( dp/dtmax及-dp/dtmax)、心室峰压、发展压、心肌收缩成分缩短速度、心室峰压×心率等指标下降趋势;光镜观察结果表明,红花黄色素对上述缺血心肌的组织变性未见明显抑制作用.结论红花黄色素具缓解ISO所致心肌缺血大鼠心功能下降的作用.  相似文献   

19.
《中国现代医生》2020,58(11):9-12
目的 探讨有氧训练对心肌梗死后合并慢性心衰患者心功能的影响,并试述其机制。方法 将2016年6月~2019年10月证实的42例心肌梗死后合并慢性心衰的患者随机分为有氧组21例和对照组21例,两组患者均接受正规药物的治疗,有氧组患者行有氧训练3个月,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测有氧组及对照组外周血管内皮生长因子(VEGF)的含量浓度,通过免疫定量分析仪判读患者外周血N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP),单光子发射计算机断层显像(SPECT)的静息灌注总评分(SRS)检测心肌缺血区灌注,心脏彩超及6 min步行试验检测心室功能,比较两组间及3个月前后患者外周血的血管内皮生长因子VEGF的浓度、缺血心肌灌注及心功能等指标。结果 有氧训练前后心率血压比较,差异无统计学意义(P0.05),两组在3个月前VEGF、心肌灌注与心功能指标无明显差异,有氧组经过3个月训练,有氧组的VEGF浓度、NT-pro BNP、SRS、左室射血分数(LVEF)及6 min步行距离均有显著改善,差异有统计学意义(P0.001),然而对照组3个月前后自身比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 有氧训练可安全有效地改善心肌梗死后合并慢性心衰患者的心脏灌注,进而改善其心功能。  相似文献   

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