左旋丁苯酞抗脑缺血缺氧作用研究

目的考察左旋丁苯酞注射液(l-butylphthalide,l-NBP)抗脑缺血缺氧作用。方法采用小鼠断头全脑缺血、密闭缺氧、颈总动脉及迷走神经结扎和大鼠中动脉阻塞等实验方法。结果 l-NBP 20、10和5 mg.kg-1剂量组可以明显延长小鼠断头后喘气时间和小鼠密闭缺氧的存活时间,可以降低大鼠中动脉阻塞后的脑梗死百分率;l-NBP 20、10 mg.kg-1剂量组可以明显延长小鼠颈总动脉及迷走神经结扎后的存活时间。结论 l-NBP具有一定的抗脑缺血缺氧作用。     

丁基苯酞对缺血脑组织中MDA形成及超氧阴离子自由基产生的抑制作用

局灶性脑缺血6小时再灌注1小时后,缺血脑组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量明显增加,表明再灌注导致了脂质过氧化损伤,丁基苯酞（dl-NBP,20mg.kg^-1.ip)可显著降低缺血皮层组织在MDA的含量。进一步研究表明,dl-NPB,d-NBP和l-NBP皆可抑制黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶反应系统中超氧阴离子自由基的形成,此作用可能与其抑制了黄嘌呤氧化酶活性有关。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFC对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFC大鼠对行为学、脑梗死面积的影响,并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果TFC80、40mg·kg-1组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间;60、30、15mg·kg-1组可改善行为障碍,降低行为学评分;60、30mg·kg-1组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织中MDA、NO含量,抑制LDH活性的下降。结论TFC对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抑制NO生成有关。     

姜黄素对缺血性脑损伤炎症反应的影响

目的 探讨姜黄素(Curumin)对大鼠缺血性脑损伤后白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)表达的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素(100mg/kg、200mg/kg)灌胃给药对缺血性脑损伤后24h大鼠神经学评分、脑梗死体积的改变,并检测血浆IL-1B和TNFα的水平.结果 姜黄素两个剂量组与模型组相比,前者行为学评分优于后者(均P<0.05);姜黄素两个剂量组脑梗死体积比模型组明显缩小(均P<0.05);模型组与假手术组相比,血浆IL-1β和TNF-α的水平显著升高,姜黄素两个剂量组与模型组相比,血浆IL-1β和TNFα的水平明显降低(均P<0.05).结论 炎症反应参与脑缺血损伤,姜黄素可以显著降低血浆IL-β和TNFα的水平,时大鼠缺血性脑损伤有明显的保护作用.     

ST-1抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用

目的:证实双萜类化合物ST-1的抗大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤作用。方法:大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制作脑缺血再灌注模型,以行为学、脑梗死体积、脑匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力和海马CA1区神经元的病理学等指标评价ST-1的抗脑局部缺血复灌损伤作用。结果:大鼠静脉注射ST-1 5~20 mg.kg-1,剂量依赖性地降低脑局灶性缺血再灌注引起的梗死体积,降低脑MDA的含量,增加SOD活力,减轻海马CA1区神经元损伤;高剂量组行为学损伤明显减轻。结论:ST-1有抗大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤作用。     

丁基苯酞对牛脑微动脉及胸主动脉内皮血管活性物质生成的影响(英文)

目的:观察消旋、左旋、右旋丁基苯酞(dl,l,d-NBP)对体外培养的脑血管内皮细胞(BCEC)及主动脉内皮细胞(BAEC)合成一氧化氮(NO),前列环素(epoprostenol,Epo),内皮素-1(ET-1)的影响。方法:自牛大脑灰质及胸主动脉分离培养内皮细胞,并用分光光度法和放免法测定细胞培养液中NO,Epo,ET-1的含量。结果:BCEC及BAEC可持续分泌NO,Epo,ET-1,dl,l-NBP可以剂量依赖性地明显促进BAEC及BCEC中NO的合成,不同浓度的d-NBP均能增加BAEC中NO的产生,而对BCEC无明显作用。低浓度的dl,l-NBP(0.1-10μmol·L~(-1))即可显著升高BCEC中Epo的产生,而对BAEC无明显影响。另外,dl,l,d-NBP对TNFα诱导的BAEC中ET-1增加均无显著影响。结论:1)dl-和l-NBP均可显著增加BAEC及BCEC中NO的释放。2)l-NBP可升高BCEC和BAEC中Epo的释放,且对BCEC具有选择性。dl-NBP选择性增加BCEC中Epo的释放。     

补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用

目的探讨补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型。用药组于造模麻醉清醒后灌胃补阳还五汤(14.8 g·kg~(-1)·d~(-1))。神经干细胞于造模24 h后移植到大鼠脑组织。Zea Longa神经功能行为学评分观察神经功能缺损情况;TTC染色检测脑梗死体积;尼氏染色检测尼氏体累积光密度值;免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax的表达。结果与假手术组相比,模型组出现神经功能缺损,脑梗死明显,尼氏体累积光密度值降低,Bcl-2/Bax降低(P<0.05);与模型组相比,补阳还五汤组、移植组、补阳还五汤+移植组神经功能缺损减轻,脑梗死体积缩小,尼氏体累积光密度值增高,Bcl-2/Bax增高(P<0. 05);与移植组相比,补阳还五汤+移植组神经功能缺损减轻,脑梗死体积缩小,尼氏体累积光密度值增高,Bcl-2/Bax增高(P<0. 05)。结论补阳还五汤可以增强神经干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用。     

姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨姜黄素预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠(♂)56只,随机分7组,为假手术组、模型组(0.154 mol·L-1生理盐水5 μl·g-1)、阳性对照组(尼莫地平0.4 μg·g-1)和药物治疗组(姜黄素20、40、60 μg·g-1)及溶媒对照组(DMSO),每组8只.药物治疗组在缺血前30 min分别腹腔注射相同体积的药物.局灶性脑缺血/再灌注损伤动物模型采用改良Longa线栓法制作.通过神经行为学评分、TTC染色法测定脑梗死面积和用实时定量RT-PCR对大鼠脑组织中BDNF mRNA的水平进行分析、酶联免疫吸附法(ELISA法)测定BDNF及其受体TrkB表达的方法,观察姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用.结果 和模型组相比,姜黄素组大鼠神经缺失症状有明显改善(P<0.05),脑梗死面积减小(P<0.05),脑组织中BDNF mRNA、BDNF及其受体TrkB的含量(P<0.05)明显提高.结论 姜黄素可降低行为学评分和脑梗死面积,增加大鼠脑缺血/再灌注损伤时BDNF mRNA、BDNF和其受体TrkB的表达水平,对脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

脑康灵口服液对脑缺血的保护作用

目的 研究脑康灵口服液(Nao Kang Ling Oral Liquid，NKL)对脑缺血的保护作用。方法 采用尼龙绳栓塞大鼠脑中动脉制备大鼠局部病灶性脑缺血再灌注模型。结果 在大鼠脑缺血再灌注损伤模型上，NKI5—20mg/kg，可显著降低大鼠行为评分，减轻缺血侧脑半球水肿程度，缩小脑梗死体积。结论 NKL对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

白三烯受体拮抗剂0N0-1078对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用(英文)

目的:观察白三烯受体拮抗剂ONO-1078(pran-lukast)对大鼠局灶性脑缺血是否具有神经保护作用.方法:以大脑中动脉阻塞30分钟诱导局灶性脑缺血,并再灌注24小时.ONO-1078(0.003-1.0mg·kg~(-1))或生理盐水(1 mL·kg~(-1))在脑缺血前30分钟和缺血后2小时各腹腔注射1次.脑缺血24小时后,测定神经症状评分、脑梗死体积、神经元密度(皮质、海马和纹状体)、脑水肿以及小血管周围白蛋白渗出.结果:ONO-1078轻度改善神经症状;但显著减少脑梗死体积和神经元缺失,呈钟型量效关系,以 0.01-0.3 mg·kg~(-1)作用最明显;0.01-1.0 mg·kg~(-1)可减轻缺血半球面积增大以及白蛋白渗出.结论:ONO-1078可保护大鼠局灶性脑缺血,可能部分由于抑制了脑水肿.本研究提示白三烯受体拮抗剂可能代表一类治疗急性脑缺血新药.     

尼莫地平对急性脑梗死患者脑血流动力学的影响

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对急性脑梗死患者脑血流动力学的作用。方法：急性脑梗死患者２０例。服药前及ｐｏ Ｎｉｍ ３０ｍｇ后１ｈ进行脑血管动力指数（ＣＶＤＩ）的测定。结果：ｐｏ Ｎｉｍ后双侧参总动脉的血流量显著增加（Ｐ〈０．０５），同时，病灶侧脑半球血流量的增加明显高于病灶对侧（Ｐ〈０．５０）。结论：Ｎｉｍ可以增加双侧大脑半球尤其病灶侧脑半球血流量。     

牛磺酸对急性局部脑缺血大鼠脑血流和脑梗死体积的影响

目的 :研究牛磺酸对脑缺血再灌注模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 :用大脑中动脉栓塞 (MCAO)法制作大鼠急性局部脑缺血再灌注模型 ,分别用 10 ,4 0和 80mg·kg- 1牛磺酸经腹腔注射给药 ,检测缺血 1h和灌注 30min内脑血流 ,再灌注 2 4h后进行神经功能缺损评分并计算脑梗死体积的大小。结果 :MCAO引起大脑中动脉供血区脑血流显著下降 ,牛磺酸可减少脑血流量下降的幅度 ;缺血 1h再灌注 2 4h后 ,模型组脑梗死体积为 (33±s 9) % ,而牛磺酸治疗组脑梗死体积明显缩小 ,各组分别为 (17± 5 ) % ,(12± 5 ) %和 (11± 3) % ;牛磺酸治疗组神经缺损评分比模型组小。结论 :牛磺酸可以增加缺血局部的脑血流量 ,缩小脑梗死体积 ,对急性脑缺血具有脑保护作用。     

丹红注射液对实验性脑缺血大鼠脑毛细血管通透性及脑含水量的影响

目的 研究丹红注射液对大鼠脑缺血所致脑水肿的影响.方法 建立以颈总动脉结扎致大鼠不完全性脑缺血模型,通过伊文氏蓝法和重量法观察丹红注射液对脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量的影响.结果 丹红注射液预防给药可明显降低模型大鼠脑毛细血管通透性、脑含水量和脑指数,减轻脑水肿(P＜0.05).结论 丹红注射液对实验性大鼠脑缺血所致脑水肿有一定的预防作用.     

选择性动脉内溶栓治疗急性缺血性中风的疗效观察

目的：观察急性中风病人选择性动脉内溶栓治疗的效果。方法：对15例急性缺血性中风病人进行选择性动脉溶栓，溶栓前后按照卒中病人神经病学缺损程度评分标准进行神经功能缺损评分及临床疗效评定，并进行血管影像学评价。结果：15例病人中有9例缺血后完全再灌注（占60％），3例缺血后部分再灌注（占20％），治疗后病人神经病学缺损评分显著下降，总有效率80％，显效率66．7％，结论：选择性动脉溶栓治疗急性缺血性中风安全，有效。     

静脉滴注尼莫地平治疗急性缺血性脑梗死

发病７２ｈ内的急性缺血性脑梗死６０例，分为２组。尼莫地平组３０例（男性２１例，女性９例；年龄５９±ｓ１０ａ）．ｗｋ１，２给支持疗法（脱水剂、维生素Ｃ等）和尼莫地平２ｍｇ／ｄ于５％葡萄糖液５００ｍＬ内静脉滴注，ｗｋ３，４改用扩容、改善微循环、细胞活性药，ｗｋ１－４口服尼莫地平６０ｍｇ，ｑｎ。对照组３０例（男性２３例，女性７例；年龄５８±９ａ），不给尼莫地平，其余同上。４ｗｋ后，前组神经功能缺损积分值较后组下降显著（Ｐ＜０．０１），与病情轻重、病灶大小、治疗早晚无关。＊Ｐ＜０．０１。讨论作者采用临床对照研究，静滴尼莫地平治疗发病７２ｈ内的缺血性脑梗死，无论病情分级或总体疗效，治疗前后的神经功能缺损的积分差，与对照组比较，差别均有非常显著意义（Ｐ＜０．０１），提示尼莫地平对急性缺血性脑梗死的近期疗效肯定。但是深部小梗死灶引起的中、重型患者，２组疗效差别无显著意义，可能与小梗死灶病理变化轻，不能充分发挥尼莫地平的阻止钙内流和细胞膜崩解、保护半暗带等作用有关［４］。动物模型局灶性脑缺血３０ｍｉｎ后开始用尼莫地平治疗即不能增加局部脑血流量［５］。用不同剂量的尼莫地平治疗发病４８ｈ内的急性脑梗死１０６４例，发现只有１２０?     

急性脑梗死患者脑微出血影响因素分析

目的 探讨脑微出血（CMB）可能的影响因素及其机制。方法 选择铜陵市人民医院神经内科2011年1月至2014年2月收治的74例急性脑梗死患者,进行常规序列（T₁WI、T₂WI、FLAIR）、DWI及T₂-GRE扫描,对CMB进行分区、计数、分级。根据有无CMB,分为CMB组（36例）与无CMB组（38例）。回顾性分析两组患者年龄、吸烟饮酒史、血糖、血压、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸水平等情况。结果 CMB组高血压、腔隙性脑梗死患者比例高于无CMB组,差异有统计学意义（χ²=11.013,P=0.010;χ²=6.121,P=0.012）。两组患者血浆生化检查结果进行比较,除了UA,Cr之外,差异无统计学意义（P>0.05）;logistic回归分析显示,高血压（OR=4.66,95% CI：1.22~17.64,P=0.010）、腔隙性脑梗死（OR=4.321,95% CI：1.19~16.75,P=0.012）是CMB的危险因素。结论 CMB与高血压、腔隙性脑梗死密切相关,其中高血压为CMB最重要的可控危险因素,腔隙性脑梗死与CMB可能具有类似的发病机制。     

注射用辛芍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和对脑微循环血流量的影响

目的:观察注射用辛芍对大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注损伤及脑缺血局部微循环血流量的影响。方法:采用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,观察注射用辛芍(0.31,0.62,1.25g.kg-1)分别对MCAO再灌注大鼠神经行为学、脑梗死率和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)含量及脑组织病理变化的影响;使用相同动物模型,以激光多普勒血流仪监测各药物干预组对大鼠脑微循环血流的影响。结果:注射用辛芍可明显降低或改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死率及缺血所致组织病理改变,提高SOD活力,降低NOS活性及MDA含量,改善缺血大鼠脑微循环。结论:注射用辛芍对实验性脑缺血具有显著的保护作用,其作用机制可能与增强病灶组织抗氧化和改善局部脑微循环血流有关。     

胞磷胆碱治疗脑动脉硬化症的疗效

以胞磷胆碱治疗52例脑动脉硬化症患者的总有效率为96％,其中显效41例(79％);好转9例(17％),无1例发生副作用。对照组11例用脑益嗪治疗,显效1例(9％);好转7例(64％),总有效率(73％),副作用发生率27％。经统计学处理,显示胞磷胆碱显著优于脑益嗪(p<0.05),未发现副作用。     

中风康对实验性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的观察中风康对缺血性脑损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,观察中风康对脑含水量、脑指数及脑组织内一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果中风康可降低MCAO大鼠脑含水量、脑指数,脑组织内NOS与MDA的含量,明显提高SOD活力,与模型组比较差异有显著性意义,P<0.05或P<0.01。结论中风康对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抗神经毒性有关。