感染性休克研究进展

感染性休克是由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和器官功能不全的危急重症，临床治疗十分棘手。本文就近年感染性休克在发病机制和治疗策略的研究进展作一综述。     

美蓝对脓毒性休克作用的研究进展

美蓝常用作亚硝酸盐、氰化物中毒的解毒剂，近年来的研究发现对脓毒性休克有治疗作用，能增加体循环和肺循环的血管阻力、血压，其作用机制考虑与抑制鸟苷酸环化酶（ＧＣ）、影响ＮＯ的水平及抗自由基有关。     

脓毒性休克的治疗

脓毒性休克这一临床综合征在过去40年来一直在不断增加。为此,人们对其治疗进行了各种研究,如类固醇类、单克隆抗体等。本文对脓毒性休克的发病机理及治疗途径进行了讨论。     

美蓝对脓毒性休克作用的研究进展

美蓝常用作亚硝酸盐、氰化物中毒的解毒剂,近年来的研究发现对脓毒性休克有治疗作用,能增加体循环和肺循环的血管阻力、血压,其作用机制考虑与抑制鸟苷酸环化酶(GC)、影响NO的水平及抗自由基有关。     

脓毒性休克治疗的进展

脓毒性休克作为严重感染的危险并发症，近40年其发病率显著增高。其死亡率高达40％～60％，是目前危重监护病室(ICU)最常见的死亡原因。过去认为脓毒性休克主要是由革兰氏阴性菌感染所致，实际上亦可由革兰氏阳性菌，霉菌、甚至病毒、寄生虫所引起。     

降低脓毒症和脓毒性休克死亡率的若干措施

脓毒症 (sepsis)和脓毒性休克 (septicshock)的概念和诊断标准已经被当今世界学术界广泛使用。但是 ,因为脓毒症和脓毒性休克复杂的病理生理学过程以及某些变异状态 ,仍有部分临床医师不认识其诊断标准 ,导致诊断延迟或误判 ,严重影响脓毒症和脓毒性休克治疗和研究的进步。脓毒     

脓毒性休克血压调控的相关机制

背景 顽固性低血压是脓毒症常见的严重并发症之一,如不及时纠正,将导致多器官功能障碍综合征.脓毒性休克难以纠正的原因是多方面的.目的 了解脓毒症时血压调控的相关机制,提高脓毒症时难治性低血压的临床疗效.内容 讨论脓毒症时血压调控的相关病理生理机制并加以分析.趋向 随着脓毒性休克血压调控相关机制研究的不断深入,有可能寻找到新的治疗靶点纠正脓毒症时顽固性低血压.     

不同液体复苏方案对脓毒性休克治疗的对比性研究

目的:研究脓毒性休克时不同液体复苏方案下对循环内皮细胞、血管内皮细胞生长因子损伤的影响.方法:32例脓毒性休克患者,分为0.9%生理盐水复苏组、7.5%高渗生理盐水复苏组、羟乙基淀粉氯化钠注射液(130/0.4)复苏组,分别于开始治疗开始前、开始治疗后2h、12h、24h、48h、72h各时间检测循环内皮细胞以及检测血浆VEGF浓度.     

上尿路梗阻致脓毒性休克的治疗

目的 探讨上尿路梗阻(UUO)致脓毒性休克(SS)的治疗方法 . 方法 UUO致SS患者72例.采用快速补液、血管活性药物、小剂量糖皮质激素、广谱抗生素及早期肠道营养等常规治疗30例;常规治疗同时加连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗42例.患者生命体征平稳后行外科治疗解除梗阻.比较2组患者ICU治疗前、治疗24 h后急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、多器官功能障碍综合征(MODS)评分、治疗干预评分系统(TISS)评分、ICU住院时间和病死率. 结果 常规组与综合组患者治疗前APACHEⅡ评分(22.1±5.9与21.9±6.0)、MODS评分(7.8±4.3与7.8±4.2)比较差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗24 h后2组间APACHEⅡ评分(19.7±5.5与14.8±5.2)、MODS评分(7.3±1.4与4.0±1.2)比较差异均有统计学意义(P＜0.05).2组转出ICU时TISS评分(51.8±17.4与42.3±16.6)、ICU住院时间[(12.6±6.3)d与5.3±2.6)d]和病死率(46.7%与11.9%)比较差异均有统计学意义(P＜0.05).ICU治疗后综合组患者病情改善率为88.0%(37/42),常规组为53.3%(16/30).50例具备行外科手术条件者行B超引导下经皮肾穿刺造瘘或经尿道输尿管镜技术解除梗阻,49例手术治疗痊愈,1例死于心脏骤停.2例拒绝手术治疗者分别死于呼吸衰竭及消化道大出血,1例自动出院. 结论 CVVH结合外科手术解除梗阻治疗UUO致SS,能提高救治成功率.     

脓毒性休克患者氧代谢参数监测的临床意义

目的评价脓毒性休克患者氧代谢参数监测的临床意义。方法脓毒性休克患者经复苏治疗后由Swan Ganz导管取血测氧供 (DO2 )、氧耗 (VO2 )及动脉血乳酸值 ,为初次测量 ,拔Swan Ganz导管前的最后 1次测量为末次测量。结果连续收治的 45例外科脓毒性休克患者中 ,2 2例存活 ,2 3例死亡。用初次DO2 ≥ 6 0 0ml·m- 2 ·min- 1 评价患者预后 ,其敏感性为 86 % ,特异性 6 2 % ;存活组与死亡组初次及末次VO2 差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;存活组动脉血乳酸值逐步降低到正常 ,死亡组则持续升高。结论脓毒性休克患者存在“缺陷性氧耗”现象 ;血乳酸水平可以反映患者的预后 ;初次DO2 高者 ,预后较好     

湿润烧伤膏致脓毒性休克一例

患者女，25岁。被热水烫伤后在私人诊所治疗，创面外涂湿润烧伤膏，静脉滴注头孢唑啉钠。因持续3 d高热、腹胀及呼吸困难，于伤后25 d转入我院。查体：体温38.9 ℃，脉搏160次/min，呼吸35次/min，血压68/45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，末梢循环欠佳，尿量偏少（平均13 ml/h，呈浓茶色），表情淡漠，双肺呼吸音较粗，肺底可闻及散在水泡音，腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音消失。躯干、右大腿31%TBSA III度烫伤，创面呈蜂窝组织炎改变。实验室检查：Hb 170 g/L,WBC 1.6×109，中性细胞0.90，血K 4.6 mmol/L,血Na 126 mmol/L，血Cl-93 mmol/L…     

急性腹壁坏死性筋膜炎合并脓毒性休克的救治

目的探讨急性坏死性筋膜炎合并脓毒性休克的诊断和治疗,提高早期诊断和综合救治水平。方法报告3例急性腹壁坏死性筋膜炎合并脓毒性休克、多器官功能衰竭的早期诊断和早期病灶的切开引流、脓毒性休克的抢救和脏器功能支持、后期创面的修复和愈合,并复习国内外相关文献。结果 3例诊断后及时手术切开引流、积极抢救脓毒性休克稳定生命体征、后期切口拉拢缝合、创面愈合良好,患者痊愈。结论早期明确诊断、及时切开清创引流、延期修复创面并结合积极抢救休克和脏器功能支持的综合治疗是救治急性坏死性筋膜炎合并脓毒性休克的关键。     

液体复苏对严重脓毒症及脓毒性休克患者的治疗作用研究

目的评价液体复苏手段对严重脓毒症或脓毒性休克的治疗作用。方法通过液体复苏使20例严重脓毒症或脓毒性休克患者达到如下治疗目标：中心静脉压8—12mmHg（机械通气者12—15mmHg）、平均动脉压65～90mmHg、混合静脉血氧饱和度〉70％。测定达标前后血流动力学、组织灌注、血管内皮细胞功能的变化。结果液体复苏达标后,肺动脉楔压明显升高（P〈0．01）,心指数及体循环阻力指数增加（P〈0．01）,肺循环阻力指数下降（P〈0．01）,左心室做功指数上升（P〈0．01）;组织灌注指标中动脉血乳酸（ABL）在复苏后下降（P〈0．01）,胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差（Pg—aCO2）在复苏后明显下降（P〈0．01）,血管内皮细胞功能中内皮素及血管性假血友病因子在液体复苏后下降（P〈0．05）。结论液体复苏早期达标可改善严重脓毒症或脓毒性休克患者血流动力学和组织灌注并可减轻血管内皮细胞的损伤,是一种有效的治疗方式。     

早期复苏对严重脓毒血症和脓毒性休克的脏器功能影响

目的：探讨严重脓毒血症和脓毒性休克病人早期充分复苏对脏器功能和后续治疗反应的影响。方法：2004年6月至2005年8月，我院外科监护病房和呼吸监护病房连续收治的严重脓毒血症和脓毒性休克病人共28例，进行及时充分复苏治疗。根据复苏达标时间是否超过12h将病人分为早期复苏组（12例）和晚期复苏组（16例），较两组病人对后续治疗的反应和脏器功能影响。结果：晚期复苏组需再次复苏治疗者占68．8％，早期复苏组为16．7％（P〈0．01）。复苏后第7天，早期复苏组血AST、ALT、Cr均显著低于晚期复苏组（P〈0．05）；复苏后，早期复苏组各时点心率（HR）均显著低于晚期复苏组（P〈0．05）；复苏7d后，早期复苏组PaO2和PaO2／FiO2均显著高于晚期复苏组（P〈0．05）。比较院内死亡率，晚期复苏组为43．8％，早期复苏组8．3%（e〈0．05）。结论：早期充分复苏治疗可明显增强严重脓毒血症和脓毒性休克病人对后续治疗的敏感性，并减轻对重要脏器功能的损害，从而降低其死亡率。     

抗组织因子单抗Sunol-cH36对大肠杆菌诱发恒河猴脓毒性休克的保护作用

目的　建立大肠杆菌K61H感染诱发的恒河猴脓毒性休克动物模型 ,探讨人源化抗组织因子单克隆抗体Sunol cH3 6对脓毒性休克并发DIC恒河猴动物模型的保护作用。方法　选用 8只健康成年恒河猴 ,常规麻醉后经大隐静脉注射大肠杆菌 4× 10 10 CFU/kg体重 ,实验组动物给予单克隆抗体Sunol cH 3 6,对照组给予等量磷酸盐缓冲液 (PBS) ,后经股静脉插管注入庆大霉素(13 .9mg/kg体重 ) ,全程观察各组动物存活情况 ,在实验过程中死亡或连续存活 7d后处死的实验组及对照组的动物按常规程序进行病理解剖 ,相关脏器的石蜡切片根据不同需要分别作HE染色和PSA染色 ,重点观察心脏、肝脏、肺、肾脏、肾上腺等器官所发生的显微结构病理变化。结果　经大肠杆菌K 61HATCC3 3 985诱导 ,成功建立了大肠杆菌恒河猴脓毒性休克动物模型 ;8只恒河猴均发生了脓毒性休克并发DIC的典型病理过程。未经单克隆抗体Sunol cH 3 6治疗的对照组动物平均存活时间为 17.2 5h ,实验组动物平均存活时间为 68.5 0h ,其中 1只持续存活 7d仍未见异常 ;实验组和对照组动物的相关脏器的病理检查差异有显著性。结论　单克隆抗体Sunol cH3 6具有较强的DIC拮抗作用和对脓毒性并发DIC恒河猴动物模型的保护功能。     

脓毒性休克中氧供与氧耗关系的研究及临床意义

脓毒性休克是危重病人主要的致死原因之一，以血流分布异常和组织对氧的摄取，利用功能降低为特征，研究氧供与氧耗的关系特别是病性氧供衣赖，对脓毒性休克的临床治疗，提高病人和主具有重要意义。