西地那非防治子痫前期的研究进展

<正>子痫前期为妊娠中晚期胎盘源性特发疾病,全球发病率为2%～8%~([1])。子痫前期可引起胎儿生长受限、宫内窘迫、早产等不良妊娠结局,严重时可进展为子痫,出现HELLP综合征、胎盘早剥、急性肾衰竭、肺水肿等并发症,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因~([2-3])。目前,子痫前期缺乏有效的治疗措施,终止妊娠是唯一的手段~([2])。因此,防治子痫前期对母婴生命安全具有极其重要的现实意义。现对西地那非防治子痫前期的研究进展进行综述,为临床使用西地那非防治妊娠期疾病提供参考。     

超声检测母体子宫动脉及胎儿脐动脉血流参数对妊娠期高血压的诊疗价值

正妊娠期高血压是一种常见的妊娠期特有疾病~[1]。临床相关症状可于分娩后得到缓解,然而若不能及时确诊并有效治疗干预,将进一步进展为子痫前期,甚至病情恶化为子痫,对胎儿发育造成不利影响,并严重威胁母婴健康~([2-3])。随着医学影像技术的不断进步,通过彩色多普勒超声技术对胎儿及母体血流状况进行检测,逐渐被应用于多种妊娠期并发症的临床诊疗实践~([4-7])。本研究以妊娠期高血压     

心脏丝氨酸蛋白酶、内皮因子在妊娠期高血压疾病中作用的研究进展

<正>妊娠期高血压疾病(HDCP)是妊娠期特有的一组疾病,主要病理变化为全身小血管痉挛,内皮损伤及局部缺血,发生率约5%~12%,是导致孕产妇及围产儿死亡的主要原因之一。目前分为五类,即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压疾病并发子痫前期及慢性高血压合并妊娠~([1])。HDCP的发病机制尚不确切,学说众多,其中胎盘浅着床及血管     

妊娠期高血压疾病孕产妇转诊问题探讨

正妊娠期高血压疾病是妊娠期特有疾病,多在妊娠20周以后发生,以高血压、蛋白尿为主要特征,疾病加重则出现抽搐及昏迷,是导致孕产妇死亡的主要原因之一。发达国家子痫的发病率为1/2 000;发展中国家子痫的发病率为1/(100~1 700)~([1])。对妊娠期高血压高危孕产妇给予及时正确的处理、建立科学有效的转诊制度、尽早识别、转运子痫前期孕产妇至有救治条件的医疗机构,或通过宫内转     

妊娠期低甲状腺素血症的可能影响因素研究进展

<正>甲状腺激素是对胎儿及新生儿生长发育至关重要的激素,尤其对脑部发育~([1-2])。近年有研究发现,孕期低甲状腺素血症不仅对后代生长发育有影响~([3]),还可能会导致不良妊娠结局,如流产、子痫前期、妊娠期糖尿病、死胎等~([4])。因此成为分泌学、围产医学、神经学、儿科学、营养学、地方病学等多个学科关注的热点。本文就低甲状腺素血症可能的影响因     

子痫前期与血清中源于胎盘的相关指标研究进展

目的子痫前期是一种妊娠期特有疾病,滋养细胞本身异常,以及滋养细胞与其所处微环境相互作用异常都会导致滋养细胞重塑功能障碍,而子痫前期临床表现是功能异常的胎盘释放到母体循环中的一些因子所引起。本研究就血清中源于胎盘的相关指标的研究进展进行综述,希望为子痫前期早期诊断提供新方向。     

可溶性血管内皮生长因子受体1与子痫前期的相关研究

子痫前期(preeclampsia)是妊娠期特有的疾病,以妊娠20周后出现高血压和蛋白尿为特征,并伴有全身多脏器损害。目前研究认为,子痫前期-子痫的发病起源于滋养细胞侵袭不足引起的胎盘病理生理改变,进一步导致全身血管内皮细胞损伤,从而引起子痫前期的一系列临床症状。可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在子痫前期的发生发展过程中起重要作用,干扰滋养细胞侵袭和母体血管重铸过程,参与子痫前期炎症反应和引发母体血管内皮功能障碍。针对sFlt-1在子痫前期的相关作用及研究进展作综述。     

可溶性血管内皮生长因子受体1与子痫前期的相关研究

子痫前期(preeclampsia)是妊娠期特有的疾病,以妊娠20周后出现高血压和蛋白尿为特征,并伴有全身多脏器损害.目前研究认为,子痫前期-子痫的发病起源于滋养细胞侵袭不足引起的胎盘病理生理改变,进一步导致全身血管内皮细胞损伤,从而引起子痫前期的一系列临床症状.可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在子痫前期的发生发展过程中起重要作用,干扰滋养细胞侵袭和母体血管重铸过程,参与子痫前期炎症反应和引发母体血管内皮功能障碍.针对sFlt-1在子痫前期的相关作用及研究进展作综述.     

CD105在妊娠期高血压发病机制的研究进展

正近年来妊娠期高血压发病率明显升高,且其发病机制仍未明确。目前许多学者认为妊娠早期子宫螺旋小动脉重铸障碍导致子宫胎盘血液循环缺氧,胎盘缺氧状态下滋养细胞受损,释放大量细胞因子入血,最终导致疾病发生是其发病机制的关键环节。许多研究证实CD105参与血管重铸及全身血管内皮功能调节,与妊娠期高血压疾病发生发展及严重程度密切相关,其血清学检测为预测子痫前期的发生风险及疾病预后提供有力证据,本文就近年来的     

microRNA在复发性流产中的研究进展

正在我国,复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)是指在28周以前出现与同一性伴侣3次及3次以上的连续妊娠丢失~([1]);美国生殖医学学会将临床确定的宫内妊娠在20周以前出现2次及2次以上的连续妊娠丢失定义为RSA~([2])。RSA是一种复杂的妊娠并发症,在育龄夫妇中发生率约为3%～5%~([3]),可能会导致子宫内膜损伤、子宫内膜炎、盆腔炎,甚至是不孕,严重威胁着全世界妇女的健康。RSA的病因复杂,研究表明其与细胞遗传学异常~([4])、解剖异常~([5])、内分泌紊乱~([6])、免疫因素~([7])、血栓前状态~([8])、以及精子质量~([9])等密切相关;然而,仍然有近50%的RSA的病因尚未明确,即不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)~([10])。     

子痫前期滋养细胞信号转导异常的研究

近年来的研究发现滋养细胞浅浸润是子痫前期发生、发展的关键环节,细胞信号转导调节细胞的生物学活性,在子痫前期患者滋养细胞中发现多种信号转导通路发生异常,并影响滋养细胞的侵袭性,推测其可能在子痫前期发生、发展中发挥重要作用。对滋养细胞信号转导的深入研究,有助于整体上揭示子痫前期的发病机制,随着蛋白激酶用于药物开发的研究,也为子痫前期的治疗提供了新的治疗方向。     

沉默信息调节因子2相关酶1在子痫前期发病机制中的研究进展

正子痫前期(preeclampsia,PE)是一种对母儿生命安全影响严重的妊娠期特有综合征,发病率约3%～8%,以孕20周后母体出现高血压和蛋白尿为特征,可伴有头痛、眩晕、水肿等症状~([1])。其病理生理特征包括母体血管-抗血管生成因子失衡、内皮功能障碍、母胎界面异常炎症反应激活、滋养层细胞发育不良及血管侵袭障碍等~([2])。长期以来,阐明PE发病的具体机制一直是围产科最严峻的挑战之一,其有利于PE预防和诊疗策略的建立。     

妊娠高血压疾病患者HIF在胎盘滋养细胞中的表达与临床价值评价

目的分析缺氧诱导因子(HIF)在妊娠高血压疾病患者胎盘滋养细胞中的表达差异,评价其临床价值。方法选取重庆市沙坪坝区人民医院2013年1月至2013年12月分娩孕妇170例,分为正常对照组50例,妊娠高血压疾病组85例,轻度子痫前期组22例,重度子痫前期组13例。应用免疫组织化学方法及Western blot法,比较各组胎盘组织HIF-1α的表达和HIF-1α/β-actin的相对吸光度比值;免疫组织化学方法比较各组胎盘组织中HIF-2蛋白的表达,采用RT-PCR方法检测HIF-2αmRNA水平。结果妊娠高血压疾病组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组的HIF-1α和HIF-1α/β-actin的相对吸光度比值均显著高于正常组(t值分别为11.776、17.216、21.168、9.979、13.171、21.406,均P0.01)。重度子痫前期组的HIF-1α和HIF-1α/β-actin的相对吸光度比值显著高于轻度子痫前期组和妊娠高血压疾病组(t值分别为7,372、7.449、11.623、23.338,均P0.01)。妊娠高血压疾病组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组的HIF-2αmRNA及蛋白均显著高于正常组(t值分别为17.344、29.253、34.833、39.388、41.850、38.567,均P0.01);重度子痫组的HIF-2αmRNA及蛋白显著高于轻度子痫前期组和妊娠高血压疾病组(t值分别为6.557、6.348、30.263、19.314,均P0.01)。HIF-1α在妊娠高血压疾病组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组中的表达率均显著高于正常组(χ~2值分别为8.434、9.680、4.225,均P0.05),HIF-1α在轻度子痫前期组的表达率显著高于妊娠高血压疾病组(χ~2=4.919,P0.05),HIF-1α在轻度子痫前期组的表达率和重度子痫前期组无显著差异(χ~2=0.000,P0.05)。结论缺氧诱导因子HIF-1α和HIF-2α在妊娠期高血压疾病中具有重要意义。     

子痫前期滋养细胞信号转导异常的研究

近年来的研究发现滋养细胞浅浸润是子痫前期发生、发展的关键环节，细胞信号转导调节细胞的生物学活性，在子痫前期患者滋养细胞中发现多种信号转导通路发生异常，并影响滋养细胞的侵袭性，推测其可能在子痈前期发生、发展中发挥重要作用。对滋养细胞信号转导的深入研究，有助于整体上揭示子痫前期的发病机制，随着蛋白激酶用于药物开发的研究，也为子痫前期的治疗提供了新的治疗方向。     

胚胎停育与孕前优生优育体检的研究进展

正孕早期的稽留流产在临床上俗称为胚胎停育,是指胚胎或胎儿已死亡滞留在宫腔内尚未自然排出者,是一种特殊情况的自然流产~([1])。公认的发生率为12.54%~([2])。临床中遇到胚胎停育的患者,往往纠结于为什么胚胎会发生停止发育。该疾病的发病机制并未明确,研究表明,其发生通常与环境、内分泌、染色体、免疫系统及心理卫生等因素有关。多项研究阐明胚胎停育是多种因素相互作用的结果,统计分析其     

血栓调节蛋白与妊娠期高血压疾病的研究进展

<正>妊娠期高血压疾病(HDCP)是妊娠与血压升高并存的一组疾病,发生率为5%~12%~([1])。该种疾病不仅是孕产妇死亡率升高的主要因素,也是围生儿病死率升高的主要因素,其中包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期和慢性高血压合并妊娠[1]。HDCP至今病因不明,众多学者认为HDCP是母体、胎盘、胎儿等多种因素相互作用的结     

microRNA-129和microRNA-182在前列腺癌及良性增生组织中的表达水平分析

正前列腺癌是临床中常见的泌尿系统恶性肿瘤之一,且患者死亡率居高不下。虽然现阶段我国前列腺癌的临床发病率不高,但近年来有增高趋势~([1])。激素治疗、外科手术治疗等是临床治疗前列腺癌的常用方法,但易出现复发、转移等,严重影响患者预后和生活质量~([2])。因此临床上早期诊断和治疗前列腺癌具有极其重要的意义~([3])。有研究发现,microRNA等非编码小分子是基因转录与     

尿微量白蛋白肌酐比值与子痫前期患者母儿预后的相关性分析

目的 分析尿微量白蛋白肌酐比值(UACR)与子痫前期孕妇及围产儿发生不良预后的相关性并探讨其作为不良预后预测指标的临床价值。方法 回顾性分析2018年1月～2020年6月于中国医科大学附属盛京医院产科分娩的符合入选标准的孕妇共420例,其中子痫前期组130例,正常组290例,比较两组UACR水平。分析子痫前期组UACR与24 h尿蛋白定量水平之间的相关性。采用受试者工作曲线(ROC)分析UACR作为子痫前期组母儿不良预后的诊断价值。结果 (1)子痫前期组UACR水平高于正常组,差异有统计学意义。(2)与未发生不良预后人群相比,子痫前期组发生胎盘早剥,HELLP综合征,低蛋白血症导致的心包积液、胸腔积液、腹腔积液,胎儿生长受限,医源性早产、引产,新生儿窘迫时UACR水平升高,24 h尿蛋白定量水平升高,两者差异均有统计学意义。(3)子痫前期组UACR水平与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.83),与不良预后的发生之间呈正相关(r=0.53),两者差异均有统计学意义。(4)UACR作为预测子痫前期孕妇发生母儿不良预后情况的ROC曲线下面积为0.85,UACR的最佳诊断界值为584.8 m...     

Fasl在重度子痫前期胎盘滋养细胞表达的研究

目的:通过比较正常孕妇与重度子痫前期患者胎盘滋养细胞表面Fasl(Pas配体)表达,进一步从分子免疫学角度探讨重度子痫前期的免疫病理机制。方法:用特异性的Fasl抗体对重度子痫前期患者胎盘滋养细胞表面Fasl进行免疫组化染色,并通过高清晰彩色病理免疫组化测量系统对其定量分析,与同孕周的正常孕妇进行比较。结果:Fasl主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆及胞膜内。重度子痫前期组胎盘滋养细胞表面Fasl表达强度明显低于正常对照组,两者间差异有非常显著意义(P<0.01)。Fasl在重度子痫前期组胎盘的表达与新生儿出生体重、胎盘均有明显相关性。结论:胎盘滋养细胞表面Fasl表达减少,导致母胎间的免疫耐受的破坏,引起异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导Fasl的产生或调节母胎间的免疫耐受,将为临床治疗重度子痫前期提供新的方向。     

子痫前期患者离体胎盘细胞的凋亡及其临床意义

目的:探讨子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的凋亡情况及其临床意义。方法:选择重度子痫前期、轻度子痫前期患者及正常以社会因素剖宫产孕妇各12例,分别取胎盘组织进行培养,以流式细胞仪测胎盘细胞的凋亡率并进行比较。结果:子痫前期患者胎盘细胞的凋亡率明显高于正常孕妇(P<0.05);重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的凋亡率高于轻度者,差异有显著性(P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的凋亡率增加,并与病情的严重程度呈正相关。凋亡率的增加与子痫前期的病因及病理过程密切相关。