红丝线草对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠有关指标的影响

目的:观察红丝线草提取物(Peristrophe roxburghiana,HSX)对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、血脂和肝脏功能的影响。方法:采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并连续8周预防性灌胃给予HSX处理。8周后测定糖耐量,处死大鼠,取血测定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并计算ISI;取全肝称重,计算肝指数;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝组织脂肪变性的程度。结果:HSX高、低剂量处理后,模型组大鼠空腹血清胰岛素,血浆FFA、TG水平基本恢复正常,并提高血浆HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝组织脂肪性病变;同时,低剂量的HSX可增加胰岛素敏感性,改善糖耐量。结论:HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用可能与提高胰岛素敏感性有关。     

脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨脂肪肝与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：200名B超诊断为脂肪肝的患者及200例健康体检人员（作为对照组）分别测定其空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（FIns）、甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）含量。同时计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：脂肪肝组FPG、Fins、TG、TC均明显高于对照组（P〈0.01）,ISI低于对照组（P〈0.01）。结论：脂肪肝患者存在IR。     

脂肪肝、糖尿病与胰岛素抵抗关系的临床观察

目的：探讨脂肪肝、糖尿病与胰岛素抵抗的关系。方法：监测脂肪肝患者的空腹血糖、空腹胰岛素水平，计算其胰岛素敏感指数，并与脂肪肝合并糖尿病组及正常对照组进行比较。结果：合并糖尿病组胰岛素敏感指数较不合并糖尿病组为低，具有显著性差异；两组胰岛素敏感指数较正常对照组为低，皆有显著性差异。结论：脂肪肝患者存在胰岛素抵抗，合并糖尿病的脂肪肝患者胰岛素抵抗更明显。     

赤芍对大鼠脂肪肝模型胰岛素抵抗及瘦素影响的实验研究

目的:通过研究赤芍对大鼠脂肪肝模型瘦素及胰岛素抵抗的影响,探讨其抗脂肪肝的作用机制.方法:用高脂饮食联合四环素腹腔注射致大鼠肝脂肪变性造模,并分为赤芍高剂量组、赤芍低剂量组、东宝肝泰组,分别灌胃给药49 d后检测血清瘦素及胰岛素抵抗指数,并设模型组及空白组作对照.结果:赤芍高低剂量组及东宝肝泰组体重及肝指数均较模型组低,瘦素水平及胰岛素抵抗指数与模型组比较明显下降 (P＜0.05).提示赤芍有改善瘦素及胰岛素抵抗作用.结论:改善胰岛素及瘦素抵抗可能是赤芍治疗脂肪肝的作用机制之一.     

4种中药复方对大鼠脂肪肝模型胰岛素抵抗及瘦素的影响

目的 :比较中药复方对大鼠脂肪肝模型瘦素及胰岛素抵抗的影响 ,探讨其抗脂肪肝的作用机制。方法 :SD雄性大鼠 ,1 1 0只 ,随机分为空白组、模型组、东宝肝泰组 (东宝组 )、化痰祛浊高剂量组 (化痰高组 )、化痰祛浊低剂量组 (化痰低组 )、疏肝健脾高剂量组 (疏肝高组 )、疏肝健脾低剂量组 (疏肝低组 )、凉血活血高剂量组 (凉血高组 )、凉血活血低剂量组 (凉血低组 )、滋阴补肾高剂量组 (补肾高组 )、滋阴补肾低剂量组 (补肾低组 )等 1 1组各 1 0只 ;常规饲养 1周后 ,除空白组给予基础饲料外 ,其余 1 0组均饲以高脂饲料造模 ,并于造模第 1d腹腔注射四环素1 5 0mg/kg ,其后每 6d 1次腹腔注射四环素 1 0 0mg/kg,计 6次。 7周后结束 ,检测血清瘦素及胰岛素抵抗指数。结果 :各用药组体重及肝指数均较模型组低 ,瘦素水平及胰岛素抵抗指数与模型组比较明显下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示 4种治法方药均有不同程度的改善瘦素及胰岛素抵抗作用。结论 :促进脂质代谢、改善胰岛素及瘦素抵抗可能是中药复方治疗脂肪肝的作用机制     

糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗关系探讨

<正> 本文对两型糖尿病中脂肪肝组及非脂肪肝组的血压(BP)、甘油三酯(TG)、肝固醇(Ch)、空腹C肽(FC—P)、两小时C肽(2hC—P)、空腹血糖(FBG)、两小时血糖(2hBG)、HbA2C、尿白蛋白排泄率(UAE)、谷丙转氨酶(GPT)、胰岛素敏感性指数(ISI)进行分析,比较其相关性。 1 对象与方法 1.1 对象:1996年8月～1998年8月本院住院两型糖尿病241例,均WHO规定的糖尿病诊断标准,经B超证实患脂肪肝者86例列为脂肪肝组,无脂肪肝者155例列为非脂肪肝组。脂肪肝组平均年龄53.     

脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨脂肪肝患者代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病伴有脂肪肝 (DF)组 6 7例 ,2型糖尿病不伴脂肪肝 (NDF)组 33例 ,脂肪肝 (F)组 2 1例 ,正常对照 (C)组 18例。检测 4组患者的体脂参数、血脂、血糖 (空腹和餐后 2h)、胰岛素 (空腹和餐后 2h)及游离脂肪酸 (FFA) ,采用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果　DF组与NDF组、F组与C组比较 ,体重指数 (BMI)、腰围 (W 1)、腰臀比 (WHR)、胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、HOMA IR水平明显升高 (P <0 .0 5 )。F组的空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖 (2hBG)、空腹胰岛素 (FINS)和餐后 2h胰岛素 (2hINS)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。DF组中游离脂肪酸 (FFA)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。结论　脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是影响脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素     

胰岛素抵抗对不同性别实验大鼠脂肪肝形成的作用

目的观察胰岛素抵抗对不同性别实验大鼠脂肪肝形成的作用.方法32只Wistar大鼠雌雄各半,按性别不同随机分为4组,雌性对照组、雄性对照组,每组8只.雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组.以复合因子的造模方法饲喂3 w后,形成脂肪肝,测定血清及肝组织脂质、血浆内皮素(ET)、ALT、血浆肿瘤坏死因子(TNF)、空腹血糖(FBS)、胰岛素(FINS)的含量变化,计算肝指数及胰岛素抵抗指数并做石蜡切片,HE染色.结果雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组大鼠肝脏均有重度脂肪变,肝指数、肝组织匀浆甘油三酯(TG)与总胆固醇(TC)、血清TG与TC、 ET、TNF、FBC、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和ALT均较两对照组升高(P＜0.05或P＜0.01),雌性大鼠肝组织匀浆TG、ALT、FINS与HOMA-IR均显著高于雄性组(P＜0.05或P＜0.01),各组大鼠FBG比较,没有统计学意义(P＞0.05).结论雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组大鼠发生了脂肪性肝炎和胰岛素抵抗,其中以雌性大鼠更加显著.在脂肪肝发生发展过程中胰岛素抵抗的作用可能存在性别差异.     

高血压病患者胰岛素抵抗相关指标的变化

高血压病 (ＥＨ)是威胁人类生命的四大危险因素之一 ,高胰岛素血症是ＥＨ重要特征。本文将我院心内科门诊 4 6例ＥＨ患者空腹血浆胰岛素抵抗与高血压病的关系 ,为临床应用抗高血压药物提供新参考。1 　资料与方法1 1　资料　ＥＨ组 4 6例 ,皆我院心内科门诊高血压病患者 ,除外糖尿病及严重心、脑、肾疾病和继发性高血压 ,并停用降压药物及可能影响血糖、血脂代谢的药物 2周以上。诊断符合 1999年ＷＨＯ标准 ,属Ⅰ—Ⅱ级患者 ,其中 ;男 2 1例 ,女 2 5例 ,平均年龄 5 4 2± 18.4 (31—72岁 ) ,病程 19 1± 12 8年 (9个月— 38年 ) ,平均体重…     

脂肪肝与胰岛素抵抗及糖尿病

脂肪肝 (ｆａｔｔｙｌｉｖｅｒ,ＦＬ)是指脂肪在肝细胞沉积 ,甚至可致肝细胞变性、坏死和炎性细胞浸润即脂肪性肝炎 (ｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉ ｔｉｓ,ＳＨ)。后者可发展为肝硬化甚至肝功能衰竭。国外大量的研究证明 ,脂肪肝在胰岛素抵抗 (ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＲ)及糖尿病 (ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ)的发生和发展过程中扮演了极其重要的角色 ,现综述如下。1　发病情况及诊断目前未见大规模人群脂肪肝发生率的报道 ,Ｉｋａｉ对 180例日本中年男性工人进行超声波检查发现 39例 (占 2 2 % )患者ＦＬ或和ＳＨ[…     

消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应与胰岛素抵抗的影响

目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消膏转浊组、罗格列酮组及饮食控制组。正常组以标准饲料喂养,其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予相应的药物干预;饮食控制组改为普通饲料喂养。干预12周后,检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),肝匀浆中FFA、MDA、SOD的含量,检测肝细胞色素P4502E1的蛋白表达,以及肝脏CYP2E1、胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达。结果:与模型组比较,消膏转浊组可以显著降低大鼠肝组织匀浆中的FFA、MDA含量(P<0.01),同时提高SOD活性(P<0.01);消膏转浊组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P<0.01);消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值、CYP2E1 mRNA的表达均显著低于模型组(P<0.01);同时,消膏转浊组与罗格列酮组InsR mRNAI、RS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01)。结论:高脂饮食可以引起大鼠肝脏脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗状态,消膏转浊方可减少肝脏脂质过氧化反应以保护肝脏;同时消膏转浊方通过增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态。     

背俞穴穴位埋线对非酒精性脂肪肝血清瘦素水平及胰岛素抵抗指数的影响

目的:观察背俞穴穴位埋线对非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平及胰岛素抵抗指数的影响。方法:将200例患者随机分为两组:穴位埋线治疗组100例,多烯磷脂酰胆碱胶囊对照组100例,疗程3个月。两组患者治疗前后分别检测肝功能(ALT、AST)、血脂(CHOL、TG)、血清瘦素、空腹血糖及胰岛素、肝脏CT,并计算胰岛素抵抗指数。结果:在治疗结束时,治疗组ALT由(98.2±31.3)U/L下降至(34.1±17.0)U/L、AST由(70.1±24.9)U/L降至(31.6±15.2)U/L,与治疗前比较有显著统计学意义(P<0.01)。治疗组与对照组治疗后ALT、AST下降程度比较有明显疗效优势(P<0.05);与此同时,治疗组治疗后CHOL下降至(5.3±0.6)mmol/L、TG亦下降为(1.8±0.5)mmol/L,与治疗前比较提示有统计学差异(P<0.01),治疗组治疗后CHOL及TG变化与对照组无统计学差异(P>0.05)。分析治疗组治疗前后血清瘦素及胰岛素抵抗指数变化发现,穴位埋线治疗前后NAFLD患者血清瘦素水平分别为(3.56±1.98)μg/mL和(1.60±0.90)μg/mL,胰岛素抵抗指数分别为8.7±2.1和7.3±1.0,提示穴位埋线治疗可降低NAFLD患者血清瘦素水平并显著改善胰岛素抵抗状态(P<0.05),其改善作用明显优于对照组(P<0.05)。结论:背俞穴穴位埋线治疗可通过降低血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗,增加肝细胞对胰岛素的敏感性,从而调节血脂代谢,达到治疗NAFLD患者的作用。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的实验研究

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成中的变化情况及两者间的关系。方法复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,将其分为2组,即模型组与药物组,模型组造模后不给任何处理,药物组用罗格列酮合二甲双胍干预治疗。检测大鼠造模第2、4、6、8周末的空腹胰岛素、空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果空腹血糖在各组间差异均无统计学意义。模型组和药物组在造模后第4周肝脏病理均检测提示形成NAFLD。模型组在造模后前两周没有出现明显的IR,从第4周末开始出现明显的持续外周IR状态;药物干预组在前4周无明显的IR,但第6周末和第8周末,出现了持续的IR。结论IR可能并不是NAFLD发生的唯一启动因素,可能是NAFLD产生的一个结果;运用胰岛素增敏剂对肝脏病理的改善并不确切,不能阻止NAFLD疾病的发生,需要进行深入的临床和实验研究。     

祛瘀化浊法对脂肪肝大鼠C反应蛋白和胰岛素抵抗的影响

[目的]观察祛瘀化浊法对酒精加高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清胰岛素抵抗(IR)、C-反应蛋白(CRP)的影响,探讨其可能作用机制。[方法]将Wistar大鼠52只随机分为空白对照组、脂肪肝模型组、脂肪肝模型易复善治疗组、脂肪肝模型中药调脂积冲剂治疗组、脂肪肝模型中药(六味地黄丸)治疗组。采用酒精合并高脂乳剂建立大鼠脂肪肝模型,以易善复和六味地黄丸为阳性对照,8周后检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、GGT、FBG、血清胰岛素、CRP含量,评价胰岛B细胞功能,光镜观察组织学变化。[结果]模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变.其血清中TC、TG、LDL-C、ALT、GGT、FBG、FINS、HOMA—IR、CRP、肝指数均高于正常组,HDL-C低于正常组。调脂积冲剂能降低肝指数.降低CRP、TC、TG、ALT、GGT、TC、TG、LDL-C、FBG、FINS的含量,升高HDL-C的含量,降低HOMA—IR。[结论]CRP、IR参与酒精合并高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的发生,祛瘀化浊方药能在一定程度上能降低炎症状态,改善胰岛素抵抗,防止肝细胞脂肪变性和肝脏损伤的进一步发展.促进肝内脂质代谢。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的研究非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性。方法非酒精性脂肪肝患者238例和健康体检者64例为研究对象,测定血糖、体质量指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、C反应蛋白(CRP)、血尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)、胰岛素(FINS)、尿微量白蛋白/尿肌酐(uAlb/Ucr)值等、踝臂指数(ABI)、颈动脉内膜厚度(IMT),并行肝脏B超或CT检查,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HBCI)、早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、晚相胰岛素分泌指数(I30～120AUC/G30～120AUC)。结果非酒精性脂肪肝患者ALT、UAI、MT、ABI、FIB、mAlb/Cr、CRP、BMI、WHR均高于对照组(P<0.05)。不同程度的脂肪肝患者,其HOMA-IR、HBCI、ΔI30/ΔG30有显著性差异(P<0.05)。脂肪肝组患者HOMA-IR、HBCI、ΔI30/ΔG30的阳性率高于非脂肪肝组(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗增加,且随着脂肪肝程度加重,胰岛素抵抗亦加重。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗关系的观察

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD) 发病与患者空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(IR)、体重指数(BMI) 及血脂紊乱的关系.方法: 56例NAFLD 患者,年龄、性别相匹配的正常对照者56例,检测空腹血糖、空腹胰岛素水平及血脂,采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数,测量身高、体重,计算BMI及腰臀比.结果:NAFLD组与对照组之间空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、BMI 及血脂紊乱比较有显著差异 (P＜0.05或0.01);多元逐步回归显示,胰岛素抵抗、腰臀比是影响肝脏脂肪含量主要的危险因素.结论:胰岛素抵抗、腰臀比是影响NAFLD的主要危险因素.     

The State of Insulin Resistance in Patients with Nonalcoholic Fatty Liver and the Intervention with Gankangyin(肝康饮)

Objective: To explore the correlation of nonalcoholic fatty liver (NAFL) with insulin resistrandomly assigned into the treated group and the control group. They were treated with GKY and Silymarin for 3 months respectively. Oral glucose tolerance test (OGTT) and insulin release test (IRT) were conducted and insulin sensitivity indexes were determined before and after treatment. And 32 healthy nonalcoholic persons were enrolled and used as the healthy control group. Results: Before treatment, the levels of blood glucose and insulin at different time points in OGTT test, and the insulin resistance index (IRI) were significantly higher (P＜0.05 or P＜0.01) while insulin sensitivity index (ISI) and insulin active index (IAI) were lower ( P＜0.05 or P＜0. 01) in the NAFL patients than those in the healthy persons. After treatment, the abovementioned raised criteria were significantly Iowered ( P＜0. 05, P＜0.01) and the lowered criteria were significantly increased ( P＜0. 01) in the treated group, while in the control group all the criteria were insignificantly changed ( P ＞0.05 ). Conclusion: Evident insulin resistance exists in NAFL patients. GKY could increase the insulin sensitivity, thus improving the state of insulin resistance in NAFL patients.     

非酒精性脂肪肝与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的关系

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:采用对照研究,NAFL组50例,正常对照50例,检测两组的血脂、C肽(空腹和餐后2h)。结果:NAFL组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白B(ApoB)、C肽(空腹和餐后2h)均高于对照组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、载脂蛋白A(ApoA)都低于对照组(P<0.01)。结论:NAFL患者存在明显脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病的保护作用研究

[目的]观察大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的肝脏保护作用并探讨其可能的机制.[方法]运用链脲佐菌素诱导高脂饲养的SD大鼠,将造模成功的搪尿病大鼠随机分为糖尿病模型组、吡格列酮组、大黄酸低、中、高剂量组,并以正常组作为对照.连续给药8周后分别测定各组大鼠的体质量（Body weight,BW）、肝湿重（liver weight,LW）、血谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、胆固醇（Cholesterol,TC）、空腹血糖（Fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（Fastinginsulin,FINS）,计算肝脏肥大指数（Liver hypertrophy index,LW/BW）、胰岛素抵抗指数（Insulin resistance index,HOMA-IR）,并观察肝脏组织病理变化.[结果]与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠LW、LW/BW、ALT、AST、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR均明显升高（P＜0.01）,与糖尿病模型组比较,吡格列酮组和大黄酸低、中、高剂量组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,大黄酸高剂量组大鼠ALT、AST、TC均降低（P＜0.05）,并且TG、FPG、FINS、HOMA-IR明显降低（P＜0.01）;ALT与LW/BW、TC、HOMA-IR呈正相关,AST与LW/BW、TC呈正相关;光镜下糖尿病模型组大鼠肝小叶结构紊乱,呈严重的肝细胞脂肪变性,伴肝小叶炎性细胞浸润,吡格列酮组及大黄酸高剂量组大鼠肝脏脂肪变性明显改善,肝小叶炎症程度减轻.[结论]大黄酸对糖尿病大鼠具有肝脏保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关.