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1.
颈动脉粥样硬化及hs—CRP与急性脑梗塞的临床关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性前循环脑梗塞患者的颈动脉粥样硬化程度,以及与血清高敏C反应蛋白(hs—CRP)的关系。方法对107例急性前循环脑梗塞病患者与95例正常对照者行颈动脉超声检查,观察指标包括颈动脉内-中膜厚度(IMT)颈动脉粥样斑块的位置及形态、大小和回声特点,并进行血清hs—CRP浓度的检测。结果研究发现颈动脉粥样硬化及hs—CRP与前循环脑梗塞具有显著相关性;hs—CRP浓度与颈动脉粥样硬化斑块性质有显著相关性,即不稳定斑块hs—CRP浓度高。结论颈动脉超声能显示动脉粥样斑块的相关物理特性,对脑梗塞的疗效观察与预测具有十分重要的意义;hs—CRP是反映机体炎症反应的敏感指标,与颈动脉粥样硬化、斑块性质及前循环脑梗塞有显著相关,可反映颈动脉粥样硬化严重程度、脑卒中的危险性及顸后。 相似文献
2.
目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的关系。方法选取48例确诊为脑梗死患者为研究组.30例健康查体者为对照组。两组均抽取空腹血测血清MMP-9水平及行颈动脉彩超检查。结果脑梗死组颈动脉斑块检出率为72.9%,明显高于对照组的40.O%,差异有统计学意义(P〈0.05);脑梗死组中MMP-9的表达为(284.23±132.58)ng/mL,明显高于对照组的(96.45±32.63)ng/mL,差异有统计学意义(P〈0.05);脑梗死组中的不稳定斑块为17例(48.57%),明显高于对照组的1例(8.33%),差异有统计学意义(P〈0.05);不稳定斑块组中MMP-9的表达为(482.63±158.79)ng/mL,明显高于稳定斑块组的(232.64±109.35)ng/mL,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论脑梗死患者的颈动脉粥样硬化斑块发生率明显增高,血清MMP-9水平与颈动脉粥样硬化斑块形成有关,可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。 相似文献
3.
目的探讨急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块性质与血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)及高敏C反应蛋白(hsCRP)的关系。方法选取156例脑梗死患者,根据其颈动脉彩色多普勒超声检测结果将其分为CAS不稳定斑块组、稳定斑块组和无斑块组,同时选取30例健康人作为对照组,对四组人员的MMP-9、IL-6、hsCRP血清水平进行统计比较。结果健康对照组血清MMP-9、IL-6及hsCRP水平明显低于其它三组(P〈0.05);而不稳定斑块组水平又明显高于稳定斑块组及无斑块组(P〈0.05或〈0.01)。结论 MMP-9、IL-6及hsCRP与CAS的形成及稳定性密切相关,可能是不稳定性斑块的临床标志物,为斑块稳定性评估及干预疗效监测提供可靠依据。 相似文献
4.
5.
目的 :探讨颈动脉硬化与脑梗死的发生、复发以及梗死部位的关系。方法 :采用彩色多普勒超声探查 13 0例脑梗死组和 90例非脑梗死对照组颈动脉硬化情况。结果 :脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块检出率明显高于对照组 ;多灶性脑梗死有颈动脉粥样斑块形成高于单灶性脑梗死 ;复发性脑梗死中有颈动脉斑块形成高于首发性脑梗死 ;有一过性缺血 (TIA)发作的脑梗死患者颈动脉狭窄率明显高于无 TIA发作患者 ,以上两者比较差异有显著性 (P均 <0 .0 5 )。结论 :颈动脉粥样硬化斑块形成是引起脑梗死、多发性脑梗死、复发性脑梗死的重要病因。 相似文献
6.
目的 评价彩色多普勒超声在原发性高血压患者颈动脉粥样硬化中的诊断价值.方法 以原发性高血压患者及同期健康体检者各45例分别作为研究组与对照组,所有研究对象均行颈动脉彩色多普勒超声检查,分析颈总动脉血流动力学.结果 对照组中57.78%出现颈动脉增厚(>1.0 nn),粥样斑块率6.67%;研究组88.89%发生颈动脉增厚,粥样斑块率48.89%.研究组CADIA、IMT及斑块检出率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).研究组VS、Vd及Vm显著低于对照组,PI、RI显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 原发性高血压是诱发颈动脉粥样硬化的重要因素之一,彩色多普勒超声不仅可以有效诊断机体血管内膜增厚情况,还可分析血流动力学情况,为粥样硬化的早期诊断提供数据支持,值得临床推广应用. 相似文献
7.
目的:探讨颈动脉粥样硬化与冠心病的关系。方法:将非脑血管患者60例分为对照组(20例)、心绞痛组(20例)和心肌梗死组(20例)。冠心病依据心电图、肌钙蛋白、运动试验诊断;颈动脉粥样硬化用彩色多普勒超声观测。结果:对照组颈动脉多普勒超声未见狭窄及粥样斑块,颈动脉内膜厚度/腔内径〈0.1;心绞痛和心肌梗死组90%(36/40)发现颈动脉粥样硬化斑块,颈动脉内膜厚度/腔内径〉0.1,收缩期颈内动脉血流速/颈动脉血流速〉0.8,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05),但心绞痛组和心肌梗死组上述指标未见显著差异(P>0.05)。结论:颈动脉样硬化与冠心病有密切关系,颈动脉粥样硬化可作为冠状动脉病变的信号。 相似文献
8.
本文采用彩色多普勒超声检测124例脑梗死患者的颈部动脉血管,并与54例非缺血性心、脑血管病患者的检测结果比较,以探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系,现总结如下. 相似文献
9.
目的 探究2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者中CD147/基质金属蛋白酶-9(MMP-9)通路与颈动脉粥样硬化(CAS)发生的关系。方法 选取T2DM合并高血压患者100例,根据颈动脉内中膜厚度(IMT)将其分为2组:观察组(存在CAS)28例、对照组(不存在CAS)72例。比较2组血清CD147、MMP-9水平;多因素Logistic回归分析T2DM合并高血压患者CAS发生的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血清CD147、MMP-9对T2DM合并高血压患者CAS的诊断价值;Pearson相关分析血清CD147、MMP-9与CAS程度(IMT、斑块指数)的相关性。结果 与对照组比较,观察组血清CD147、MMP-9水平更高(均P<0.05);血清CD147、MMP-9均为T2DM合并高血压患者CAS发生的危险因素(均P<0.05);血清CD147、MMP-9联合诊断T2DM合并高血压患者CAS的AUC值为0.907,明显高于单一指标检测;T2DM合并高血压患者血清CD147、MMP-9与IMT、斑块指数呈正相关(均P<0.05)。结论 CD... 相似文献
10.
目的:通过对110例脑梗死患者颈动脉彩色超声多普勒检查,分析颈动脉硬化与复发性脑梗死的关系。方法:收集110例脑梗死患者,分为复发组60例,首发组50例,分别以超声多普勒探测双侧颈动脉,观察各组间颈动脉硬化发生率及斑块发生率及斑块性质的情况。结果:复发组颈动脉硬化检出率88.3%,首发组70.0%,二组间比较无显著性差异(P〉0.05)。复发组斑块检出率75.0%,首发组32.0%,二组间比较有非常显著性差异(P〈0.01)。复发组斑块中软斑占77.8%,首发组软斑占31.2%,二组间比较有显著性差异(P〈0.01)。结论:脑梗死复发与颈动脉粥样硬化斑块形成及斑块性质有密切关系。 相似文献
11.
目的探讨原发性高血压患者血浆超敏C反应蛋白测值(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 90例原发性高血压患者分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级3个亚组,同期非高血压患者56例为对照组.对所有患者行血浆hs-CRP测定和颈动脉超声检查.结果 hs-CRP均值、颈动脉粥样硬化斑块检出率、血浆高hs-CRP并发颈动脉粥样硬化斑块检出率高血压组均高于对照组(P<0.05);高血压Ⅲ级患者的hs-CRP均值高于Ⅰ级和Ⅱ级者(P<0.05);高血压组hs-CRP均值、高hs-CRP检出率与颈动脉粥样硬化斑块检出率呈正相关(r =0.325,P=0.004;r =0.279,P=0.021),多元回归分析显示,hs-CRP测值(OR =1.128,95%CI1.678~3.986,P<0.01)是颈动脉粥样硬化斑块检出率的独立危险因素.结论 hs-CRP测值是颈动脉粥样硬化斑块检出率的独立危险因素,高血压患者hs-CRP测值可能与颈动脉粥样硬化斑块的发生率有关. 相似文献
12.
目的 研究合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清高敏C反应蛋白(hscRP)的变化,探讨两者之间的相关性。方法 对来院就诊的188例原发性高血压患者进行颈动脉超声检查,测量颈总动脉内中膜厚度(IMT)、观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化;同时进行血清hsCRP浓度的测定。分析血清hsCRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉内中膜厚度、颈动脉斑块形成之间的关系。结果 ①合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hsCRP显著高于无颈动脉病变者(P〈0.01)。②颈总动脉内中膜增厚者血清hsCRP高于颈总动脉内中膜正常者(P〈0.05);有颈动脉斑块的患者血清hsCRP明显高于无颈动脉斑块的患者(P〈0.01)。结论 高血压病合并颈动脉粥样硬化尤其是颈动脉斑块患者的血清hsCRP显著高于无颈动脉病变者,说明血清hsCRP与高血压病患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,炎症反应可能参与了高血压病颈动脉粥样硬化的形成。 相似文献
13.
目的探讨原发性高血压患者超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、血尿酸(uric acid,UA)与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法:60例原发性高血压患者为病例组,同期非高血压病患者56例为对照组。对所有患者行血浆hs-CRP、UA测定和颈动脉超声检查。结果:高血压病组hs-CRP、UA均值颈动脉粥样硬化斑块检出率均高于对照组(P<0.05),高血压病组高尿酸血症(hyperuricmia,HUA)高于对照组(P<0.05);高血压病并发高hs-CRP、HUA及颈动脉粥样硬化斑块检出率均高于对照组(P<0.05)。结论:高血压患者容易导致hs-CRP及UA升高,hs-CRP升高及UA升高合并高血压病发生颈动脉粥样硬化斑块风险增高。 相似文献
14.
目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)与老年高血压病(EH)患者颈动脉粥样硬化的相关性.方法 采用酶联免疫吸附分析方法(ELISA法)测定125例老年EH患者及70例健康老年人血清AGEs浓度.同时测量血压,并使用B型动脉超声测定颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块,根据IMT将EH患者分为非IMT增厚组(40例)和IMT增厚组(85例),根据斑块严重程度EH患者分为0~3级4组.结合AGEs、IMT对各组进行比较和综合分析.结果 EH两组患者血清AGEs均显著高于健康老年人(均P<0.01),非IMT增厚组与IMT增厚组比较差异亦有统计学意义(P<0.01),血清AGEs水平随着斑块严重程度的加重而升高.斑块分级4组之间AGEs水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05),并且IMT与AGEs及脉压(PP)呈显著正相关,IMT增厚组相关系数分别为0.742和0.638(均P<0.05),非IMT增厚组相关系数分别为0.553和0.425(均P<0.05),所有患者相关系数分别为0.679和0.538(均P<0.05).进行逐步回归分析,结果显示,AGEs、PP与IMT增厚密切相关.结论 血清AGEs水平升高与老年EH患者动脉硬化发病密切相关. 相似文献
15.
目的研究高血压病患者颈动脉粥样硬化与半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Cys C)水平的相关性。方法选择2012年112月荆州市第三人民医院住院的高血压患者420例,根据颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)的测量判断患者是否有颈动脉粥样硬化,以此进行分组。应用全自动生化仪对两组患者血液标本进行Cys C检测,比较两组Cys C的差异。结果 IMT的测量结果显示,颈动脉粥样硬化196例,非颈动脉粥样硬化224例,随之列为两组。颈动脉粥样硬化组的Cys C水平组显著高于非颈动脉粥样硬化组[(3.48±0.38)mg/L vs(1.76±0.12)mg/L],两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压合并颈动脉粥样硬化患者Cys C明显升高,与患者颈动脉粥样硬化具有相关性。 相似文献
16.
原发性高血压患者左室构型与颈动脉粥样硬化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨原发性高血压(EH)患者左室构型(LVG)与颈动脉粥样硬化(CAS)之间的关系。方法:原发性高血压106例,按Ganau分类法分为4型:正常构型(Ⅰ组)28例、向心性重构(Ⅱ组)32例、向心性肥厚(Ⅲ组)26例及离心性肥厚(Ⅳ组)20例;正常对照组30例。采用美国超声协会推荐的方法测量室间隔(I VS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径(LVDd),计算左室重量指数(LVMI)。同时超声测量颈总动脉内中膜厚度(I MT)、观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化。结果:颈总动脉的I MT在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组呈递增趋势,均高于正常对照组,且Ⅲ组、Ⅳ组显著高于Ⅰ组、Ⅱ组及正常对照组(P<0.05);Ⅱ组与Ⅰ组及正常对照组间差异亦有统计学意义(P<0.05);原发性高血压各组CAS的检出率明显高于正常对照组,变化与颈总动脉I MT基本一致;同时高血压病患者LVMI与颈动脉粥样硬化形成间有显著正相关(r=0.55,P<0.05)。结论:颈动脉粥样硬化的发生与原发性高血压左室构型密切相关。 相似文献
17.
目的探讨老年女性高血压患者血尿酸水平与超敏CRP浓度和颈动脉血管壁内膜中层厚度(IMT)之间的相关性。方法测定89例老年女性高血压患者血尿酸、超敏CRP(hs-CRP)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平及颈总动脉血管壁内膜中层厚度IMT,按颈总动脉IMT分成内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组、管腔狭窄组,比较各组间血尿酸、超敏CRP(hs-CRP)水平。采用多元回归分析统计血尿酸水平与超敏CRP(hs—CRP)浓度和颈动脉IMT之间的关系。结果血尿酸、hs-CRP与老年女性高血压患者颈动脉IMT增厚有关。结论老年女性高血压患者测定颈动脉IMT、hs-CRP浓度、血尿酸水平,可协助诊断冠心病。 相似文献
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原发性高血压患者血压变异性和颈动脉粥样硬化的相关性研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨原发性高血压患者血压变异性(BPV)和颈动脉粥样硬化的关系.方法 选择158例原发性高血压患者(高血压组)和39例血压正常者(对照组)为研究对象,采用颈动脉超声检测内膜中层厚度(IMT),并行无创24 h动态血压监测,以血压读数的标准差(SD)代表BPV值.根据日间收缩压SD的第50百分位数(P50)将原发性高血压患者分为低BPV组(n=76)和高BPV组(n=82),比较两组间动态血压参数和颈动脉IMT的差异.在原发性高血压患者中,以颈动脉IMT为因变量,进行多元线性逐步回归分析.结果 高血压组各时间段(24 h、日间、夜间)平均收缩压、舒张压及夜间收缩压SD高于对照组(P<0.01);原发性高血压患者高BPV组的24 h平均收缩压、双侧颈动脉IMT高于低BPV组(P<0.05);多元线性逐步回归分析显示,24 h平均收缩压和日间收缩压SD与颈动脉IMT呈正相关(P<0.05).结论 原发性高血压患者BPV增高,且独立于平均血压,BPV是颈动脉粥样硬化的重要影响因素. 相似文献
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目的研究肺炎衣原体(Cpn)感染、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)与原发性高血压(EH)间的联系强度,探讨联系EH与动脉粥样硬化(AS)的潜在机制。方法选择102例EH患者为试验组,选择96例健康体检者为对照组,两组应用微量免疫荧光法统一测定Cpn特异性抗体IgG、IgM,全自动生化仪测定超敏C反应蛋白(hsCRP),应用彩色多普勒超声诊断仪测定IMT,并进行对比分析。结果试验组hsCRP、IMT及Cpn特异性抗体阳性率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);Cpn特异性抗体阳性组hsCRP、IMT高于阴性组(P<0.01),且hsCRP、IMT与Cpn特异性IgG抗体几何平均滴度呈正相关(P<0.01)。结论 Cpn感染与EH病变过程有关,Cpn感染激发和加重动脉内炎性反应可促进AS,是联系EH和AS的潜在机制。 相似文献
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颈动脉粥样硬化和超敏C-反应蛋白与无症状性脑梗死的关系 总被引:3,自引:3,他引:3
目的对无症状性脑梗死患者的颈动脉粥样硬化与超敏C-反应蛋白进行分析,探讨其与无症状性脑梗死的关系。方法分别对30例无症状性脑梗死患者、30例有症状性脑梗死患者和30例健康者行颈动脉彩色多普勒检查和超敏C-反应蛋白量测定。结果3组受检者的颈动脉粥样斑块发生率、内膜粗糙率、颈动脉内膜中层厚度比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。3组不稳定斑块发生率间差异亦有统计学意义(P〈0.05),3组的超敏C-反应蛋白水平比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论颈动脉粥样硬化的程度、硬化斑块的性质及超敏C-反应蛋白与无症状性脑梗死有一定的相关性;超敏C-反应蛋白能较准确地反映颈动脉斑块的稳定性。 相似文献