整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa在系膜增殖性肾炎中的表达

目的：观察整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb,Ⅲa(GPⅡb,GPⅢa)在人类系膜增殖肾炎（MsPGN)中肾内表达，探讨GPⅡb-Ⅲa在MsPGN的作用。方法：18例肾活检标本均行光镜HE，PAS，PASM Masson染色，电镜及免疫荧光检查，以SABC法测定肾组织中GPⅡb,GPⅢa,P-选择素（P－140），纤维连接蛋白（FN），粘连蛋白（LN）表达与正常对照组分别比较，并行计算机图像分析。结果：PAS阳性物（PAS），PASM阳性物（PASM）及FN，LN明显增生；GPⅡb,GPⅢa,P-140表达上调，肾小球细胞数（n)，平均肾小球体积（AVG）及肾小球硬化指数显著增加，肾小管，间质轻度受损。结论：GPⅡb,GPⅢa在肾小球及肾小管间质表达上调与系膜细胞基质增生，细胞浸润，肾小球硬化相关，可能与肾小球疾病中凝血功能紊乱，血小板在肾脏的致病作用相关。     

P选择素在系膜增殖性肾炎中的表达及作用

目的 :探讨粘附分子P选择素 (P 14 0 )在系膜增殖性肾炎 (MsPGN)的致病作用。方法 :应用ELISA法及免疫组化法分别测定 18例系膜增殖性肾炎患者的血浆P 14 0及肾活检组织中P 14 0的表达及与PAS染色阳性物 (PAS+)、PASM染色阳性物 (PASM +)、纤维蛋白 (FN)的关系。分为肾病综合征及轻度肾功能不全 10例 (A组 ) ,慢性肾小球肾炎 8例 (B组 )。结果 :A、B组血浆P选择素明显高于正常 ;P选择素常见于肾小球系膜区、毛细血管袢、肾小管、间质小血管及球囊壁 ,与PAS +、PASM +、FN呈正比。结论 :P 14 0在系膜增殖性肾炎中表达增强在系膜增殖性肾炎发病机理中具有重要作用     

系膜增生性肾小球肾炎患者血小板反应蛋白-1的检测及其临床意义

目的探讨血小板反应蛋白-1(Thrombospondin-1,TSP-1)在人类系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)中的蛋白表达及其在发病中的作用.方法 采用HE、PAS、PASM及免疫组织化学SABC染色法对56例系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)肾活检组织进行观察,并经计算机医学图像分析系统进行分析.结果 参照1982年WHO关于肾小球病理学分类标准,分为轻、中、重度三组,重度系膜组织增生组24h尿蛋白定量、白蛋白、甘油三酯、总胆固醇均较轻、中度系膜组织增生组明显升高(P均＜0.05);三组内生肌酐清除率无明显差别;有肾间质病变内生肌酐清除率(CCr)为(91.13±42.52) ml/min,无肾间质病变CCr为(122.82±36.59)ml/min差异有统计学意义(P＜0.05),24h尿蛋白定量、尿α-1微球蛋白差异也有统计学意义(P＜0.05).在各组MsPGN切片中TSP-1均有阳性表达,阳性反应主要分布在肾小球系膜区、部分毛细血管襻及肾小管上皮细胞胞浆,随增生程度明显增加(P＜0.05).在无明显病变的肾间质中未见TSP-1表达,随着病变程度加重,TSP-1的表达量显著增加,在炎症浸润及纤维化显著的间质区亦可见表达增强(P＜0.01).光镜观察是否存在肾小球袢内微血栓,MsPGN伴肾小球毛细血管袢内微血栓(MsPGN+ T)组TSP-1蛋白表达明显增强(P＜0.05).结论 MsPGN时病理改变和临床指标24h尿蛋白定量、白蛋白、甘油三酯、总胆固醇、CCr有一定关系,TSP-1蛋白在肾小球与肾小管表达均显著增高,病理改变有血栓时则更明显,提示该因子在MsPGN发病中有一定的作用.     

胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达的影响及机制

目的探讨胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa表达的影响及其机制。方法建立全血血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的流式细胞术测定方法,观察胰岛素以及一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲蓝(MB)分别及与胰岛素联合作用下对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的影响。结果(1)胰岛素对正常人静息血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达无明显影响;而显著抑制凝血酶、胶原活化的血小板膜GPⅡb/Ⅲa的上调表达,且该效应呈剂量和时间依赖性;(2)L-NAME、MB几乎完全阻断胰岛素对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的抑制效应。结论胰岛素可通过NOS→NO→GC→GMP通路抑制血小板膜GPⅡb/Ⅲa的表达。     

胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa表达的影响及机制

目的 探讨胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa表达的影响及其机制。方法 建立全血血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的流式细胞术测定方法，观察胰岛素以及一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲蓝(MB)分别及与胰岛素联合作用下对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的影响。结果 (1)胰岛素对正常人静息血小板膜GPⅡb／Ⅲa表达无明显影响；而显著抑制凝血酶、胶原活化的血小板膜GPⅡb／Ⅲa的上调表达，且该效应呈剂量和时间依赖性；(2)LNAME、MB几乎完全阻断胰岛素对血小板膜GPⅡb／Ⅲa表达的抑制效应。结论 胰岛素可通过NOS→NO→GC→GMP通路抑制血小板膜GPⅡb／Ⅲa的表达。     

系膜增生性肾小球肾炎患者Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子检测及临床意义

目的:探讨Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)中的表达及其病理作用。方法:采用HE、PAS、PASM、Masson及免疫组织化学SABC染色法,对MsPGN56例患者肾活检组织标本进行观察,经计算机医学图像分析系统进行分析。结果:(1)24h尿蛋白定量、白蛋白、甘油三酯、总胆固醇重度系膜增生组均较轻、中度系膜增生组明显升高(均P<0.05);3组间内生肌酐清除率差异无统计学意义。(2)肾小管间质病变与肾功能的关系:无小管间质病变组24h尿蛋白定量、尿α-1微球蛋白、Ccr分别为:1.91±1.12g,296.47±191.25mg/L,122.82±36.59,有小管间质病变组分别为:3.48±1.63g,582.08±291.32mg/L,91.13±42.52,两组3项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)PAI-1免疫组织化学染色:正常对照组肾小球、肾近曲小管上皮细胞仅呈微弱阳性反应。重度系膜增生组肾小球系膜区PAI-1表达较轻度、中度系膜增生组明显增强(P<0.05),肾小管间质PAI-1表达也明显增强(P<0.05),轻度与中度系膜增生组PAI-1在肾小球系膜区、肾小管间质的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :MsPGN病理改变和24h尿蛋白定量、白蛋白、甘油三酯、总胆固醇有一定关系,PAI-1在肾小球与肾间质表达均显著增高,有微血栓存在时则更明显,提示PAI-1在MsPGN发病中具有重要的病理作用。     

系膜增生性肾炎中单核细胞趋化蛋白-1的表达和单核巨噬细胞的浸润

目的观察在系膜增生性肾炎(MsPGN)中,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞(MФ)的浸润情况.方法采用免疫组织化学和原位杂交技术观察17例MsPGN患者肾活检组织.结果①轻度MsPGN中,肾小球和肾小管间质中有少量Mφ浸润、MCP-1无明显表达(P＞0.05);②中度MsPGN中,肾小球、肾小管-间质中的Mφ浸润数、MCP-1表达量显著增高(P＜0.01).肾小球MCP-1+细胞数与肾小球内MФ数呈正相关(r=0.90,P＜0.01);MCP-1+小管数与小管间质内MФ数亦呈正相关(r=0.86,P＜0.01).结论①MФ参与中度MsPGN中肾小球和肾间质小管的炎症病变;②肾小球和肾小管间质中浸润的MФ可能受MCP-1趋化作用的影响.     

人系膜增生性肾小球肾炎中转化生长因子β1在肾纤维化中的作用

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在人系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者肾组织中对Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的影响及在肾纤维化中的作用.方法:采用免疫组织化学技术、天狼猩红染色偏振光法及计算机图像分析系统,观测31例MsPGN患者肾组织中TGF-β1的表达和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的分布,分析它们之间的相互关系.结果:MsPGN患者随着肾纤维化的加重,在肾小球增生扩张系膜中Ⅳ型胶原明显增加,并出现了Ⅰ、Ⅲ型胶原;在肾间质中TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达明显增加,且以Ⅲ、Ⅳ型胶原的增加为主.TGF-β1与肾间质中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原呈正相关(r=0.82、0.92,P<0.01),与Ⅰ/Ⅲ、Ⅰ/Ⅳ、Ⅲ/Ⅳ呈负相关(r=-0.83、0.92,P<0.001).结论:在MsPGN中TGFβ1的过度表达和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的增加与肾小球和肾小管纤维异常分布关系密切,可能是其导致肾小球硬化和肾间质纤维化的主要机理之一.     

出血性血小板病患者膜糖蛋白表达的研究

目的观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达变化,探讨该病的发病机制。方法采用流式细胞术检测79例出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素的表达, 并与34例健康人进行对照。结果出血性血小板病患者GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素表达荧光强度均低于正常人(P<0.05)。结论血小板膜糖蛋白受体表达异常可能是出血性血小板病的发病机理之一。     

IgA肾病患者肾组织中丝裂素活化蛋白活化与肾小管上皮细胞转分化的关系

目的　检测IgA肾病患者肾小管上皮细胞中丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)不同亚类蛋白质表达及磷酸化水平的变化 ,初步探讨MAPK各亚类在体内对肾小管上皮细胞转分化的调控作用。方法　 36例住院IgA肾病患者的肾活检标本 ,分为轻度系膜增生组、局灶增生组和增生硬化组。采用普通病理染色和免疫组织化学技术 ,观察各组肾组织中肾小管和间质的病理改变、肾小管间质损伤指数、增殖细胞核抗原 (PCNA)和纤连蛋白 (FN)在肾小管、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)在肾小管和间质表达的变化 ,并应用非磷酸化和磷酸化激酶的特异抗体检测肾组织内MAPK(包括ERK、JNK和p38)的表达及活化情况。结果　随着肾小球病变程度的加重 ,肾小管间质损伤指数增加。肾小管上皮细胞的PCNA阳性率逐渐增高 ;其中增生硬化组的PCNA阳性率是正常对照组的 2 38倍 (P <0 0 1) ,α SMA表达阳性的肾小管上皮细胞明显增多 ,局灶增生组和增生硬化组的肾小管α SMA表达阳性率均显著增高 (P <0 0 5 )。FN在肾间质的表达增加 ,α SMA表达阳性率与FN表达阳性率和肾间质纤维化程度呈正相关。正常人肾组织中MAPK各亚类均有基础表达 ,IgA肾病患者肾组织中MAPK各亚类的表达部位与正常人相似 ,肾小管ERK和JNK活化程度随肾小球病变程度的加重而逐渐增加 ,以增生     

Carrier detection of Glanzmann's thrombasthenia by Taq I restriction fragment length polymorphism of GPIIIa gene]

Glanzmann's thrombasthenia (GT) is an autosomal recessive bleeding disorder in which platelets fail to aggregate in second hemostasis due to qualitative and/or quantitative defect in their GPIIb/IIIa complex. In the present study, both phenotypic and genotypic assays were performed by Western blot and Southern blot techniques in 13 members of 3 GT families. 2 GT carriers of 3 probable carriers whose clinical features and GPIIb/IIIa protein were essentially normal were determined by Taq I/5' GPIIIa RFLP. There were no major deletion or insertion in GPIIIa gene in 4 patients with GT. Thus, the genetic defects in these patients is most likely due to a small change or point mutation in the nucleotide sequence of GPIIIa coding region.     

megsin干扰质粒对大鼠Thy1肾炎病变的拮抗作用

 目的  应用大鼠Thy1肾炎模型体外输入megsin siRNA干扰质粒,观察下调megsin表达后对大鼠肾炎中肾小球系膜细胞和基质增生的抑制作用。方法  雄性SD大鼠共9只,随机等分为对照组(A组),Thy1肾炎模型组(B组)和质粒组(C组)。C组为肾炎模型加肾动脉注射megsin siRNA 质粒,并辅以电穿孔技术促进质粒浸入肾脏。肾脏标本行real-time PCR、HE染色、PAS染色和megsin、PCNA的免疫组化染色。结果  与对照组比较,HE染色结果可见B组肾小球系膜细胞明显增生伴基质增多,而C组肾小球细胞数量明显少于B组,但多于A组;PAS染色可见B组肾小球系膜区基质大量增多,呈节段性分布,C组则与之相比基质增生减少;RT-PCR和免疫组化结果显示B组肾小球中megsin mRNA和蛋白质水平明显升高,与A组相比两指标差异均有统计学意义(P＜0.01), 而在C组megsin mRNA和蛋白质水平又明显下降, 与A、B组相比两指标差异有统计学意义(P＜0.05)。PCNA阳性细胞核平均数A组为3个,B组14.79个,而C组仅为6.94个。统计显示B组和A组、B组和C组之间差异均有统计学意义( P＜0.001 )。结论  注射megsin干扰质粒以后,系膜细胞、基质的增生均受到抑制,肾炎病变减轻,提示megsin干扰质粒体外转染具有拮抗大鼠Thy1肾炎的作用,这为探索以系膜细胞增生为特征的肾脏疾病的防治提供了新的思路和依据。     

肾疾病肾穿刺活检病理诊断194例分析

目的:探讨肾活检病理诊断对明确肾脏疾病的病因、病变类型、肾脏损害程度及指导临床治疗和预后估计的意义.方法:肾穿刺组织按规定分割,部分石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色及PAS、PASM、Masson特染,个别加做刚果红染色;另部分做免疫荧光,标志物为IgG、IgM、IgA、C1q、C3、C4,少数病例加做FRA、HBV,阳性程度按统一标准判定.结果:肾穿刺活检194例中原发性肾小球肾炎157例(80.93%);继发性肾小球肾炎37例(19.07%).结论:肾穿刺活检病理诊断使临床诊断的修正率约60%,证实病理与临床相结合可提高诊断与治疗的准确性;肾穿刺病理活检是目前诊断肾脏疾病最可靠的方法.     

Interleukin 1, transforming growth factor beta and messenger ribonucleic acid expression during the course of glomerulonephritis and glomerulosclerosis]

The accumulation of extracellular matrix is a prominent feature of progressive glomerulonephritis and glomerulosclerosis. This study was designed to evaluate the coeffective role of interleukin 1 (IL-1), transforming growth factor beta (TGF beta), and accumulation of collagen IV, fibronectin (FN), laminin (LN) in the progress of glomerulonephritis. Rat mesangial proliferation and sclerosis was induced by injection of anti-thymocyte serum (ATS). Total RNA of glomeruli were extracted from rat kidney at 3, 7, 14, 28, 60 days after ATS administration for northern blots. The results showed that IL-1, TGF beta mRNA expression was 2 to 3 folds higher than in the controls on the 7th to 14th day after injection of ATS. At the same time, there were increased accumulations of collagen IV, FN, and LN. Increased IL-1, TGF beta mRNA expression and accumulation of collagen IV, FN, LN were closely associated with mesangial proliferation, matrix expansion and focal glomerulosclerosis. These results suggest that increased IL-1, TGF beta mRNA expression and accumulation of collagen IV, FN, LN may play an important role in the progression of glomerulonephritis.     

肿瘤坏死因子和血小板源性生长因子在人膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF—α）和血小板源性生长因子-β（PDGF-β）在人膜增生性肾小球肾炎中的表达及其在发病中的作用。方法：采用HE、PAS、PASM、电镜及免疫组织化学SABC染色法对20例人膜增生性肾小球肾炎和10例对照组肾组织进行观察，并经计算机医学图像分析系统进行分析。结果：电镜下，肾炎组肾小球毛细血管明显增厚，且厚薄不均，基底膜内可见电子致密物，脏层细胞足突呈节段性融合。免疫组织化学染色，TNF—α．阳性反应产物在肾小管上皮细胞呈阳性表达，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；在肾小球呈弱阳性表达。PDGF—β蛋白在肾近曲小管上皮细胞呈阳性表达，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：膜增生性肾小球肾炎时，TNF—α．蛋白和PDGF—β蛋白在肾小球与肾小管表达均有显著增高，提示该两种因子在肾小球肾炎发病中有一定的作用。     

活动性肾小球肾炎中过氧化脂质体增殖激活受体γ在肾脏的表达

目的 :研究过氧化脂质体增殖激活受体γ(PPAR γ)在人肾小球肾炎病变活动时肾组织中的表达变化。方法 :根据临床及肾活检病理诊断 ,选择炎症病变明显活动的病人 ,细胞性新月体肾小球肾炎 (RPGN) 17例、狼疮性肾炎 (Ⅳ型 ) (LN) 15例 ,并以炎症病变轻微的轻度系膜增生性IgA肾病 (IgAN) 7例和无炎症病变肾小球微小病变 (MCD) 10例为对照。分别收集各组病人临床资料 ,光镜下观察并计数肾脏病变活动指数 ;免疫组化和原位杂交方法观察肾组织PPAR γ蛋白和mRNA表达。结果 :LN和RPGN组病人临床上呈明显病变活动表现 ,肾脏病理活动指数显著高于IgAN和MCD组。肾组织PPAR γ免疫组化显示PPAR γ在MCD组未见表达 ;在IgAN组肾小球和肾小管少量表达 ;在病变活动的RPGN和LN组肾小球和肾小管表达显著上调。相关分析结果显示 ,在病变活动性指数与肾小球和肾小管PPAR γ染色阳性细胞数间呈显著相关性 (相关系数分别为 0 .4 78,P <0 .0 1;0 .5 13,P<0 .0 1)。原位杂交方法也进一步证实LN和RPGN组肾小管上皮细胞PPAR γmRNA表达较IgAN和MCD组显著上调。结论 :活动性肾小球肾炎病人的肾组织PPAR γ表达上调 ,这可能是肾组织对炎症应激反应的一种表现 ,并预示PPAR γ可能在肾小球炎症过程中发挥重要作用     

剪切力作用对血小板膜糖蛋白分子表达的影响

目的　探讨剪切力活化血小板的作用机制。方法　用改制的锥板黏度计对健康人的全血标本分别施加 10 0、15 0、10 0 0、30 0 0s-1的剪切力作用后 ,以血小板膜糖蛋白 (GP)的荧光标记抗体、单色或三色荧光法染色血小板 ,用流式细胞术检测血小板膜PAC 1(活化的GPIIb/IIIa)、CD6 2P(P 选择素 )、GPIb/IX和GPIIb/IIIa的水平。结果　PAC 1、CD6 2P在静止的血小板表面表达很低 ,阳性率分别为 1 7%± 1 1% (n =5 )和 0 9%± 0 5 % (n =5 ) ;受到高剪切力作用后表达水平增加 ,以PAC 1增加更为迅速、明显 ,于 30 0 0s-1剪切力作用 0 5min时达峰值 (73 6 %± 7 4 % ) ,之后很快开始下降 ,CD6 2P的表达相对较缓慢 ,但在观察时间内呈持续上升趋势 ,30 0 0s-1剪切力作用 7min时 ,阳性率为2 6 4 %± 3 5 %。GPIb/IX、GPIIb/IIIa存在于 96 5 %～ 99 4 %的静止血小板表面。血小板膜GPIb/IX水平在低剪切力作用下无明显变化 ,高剪切力作用 1min内有不同程度增加 ,但随后开始下降 ,30 0 0s-1作用 7min时 ,平均荧光强度由静止时的 72 4± 6 7降低到 4 4 9± 4 9(n =5 )。GPIIb/IIIa水平在高剪切力作用下迅速增加 ,30 0 0s-1作用 7min时 ,平均荧光强度由静止时的 98 5± 12 1增高到 15 9 5±2 3 6 (n =5 )。结论　高     

狼疮性肾炎血管病变病理特点观察

目的:观察狼疮性肾炎(LN)肾间质血管病变病理特点,探讨其发病机制,以指导临床治疗。方法:选择狼疮性肾炎病人115例,诊断符合美国风湿病学会制定的诊断标准,均在B超引导下行经皮肾活检术,所有患者的光镜切片均行HE、PAS、PASM、Masson三色染色,光镜下观察血管病变特点;采用冰冻切片行免疫荧光直接法染色,观察IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q在肾小球、间质、血管的沉积情况。结果:依据光镜结果及免疫病理,将血管病变分为5种类型:1、血管免疫复合物沉积型(VICD);2、非炎症性坏死(NNV);3、栓塞性微血管病变(TMA);4、真性血管炎(TRV);5.硬化性血管病变(SVC)。各型光镜病理特点、免疫荧光及临床表现均有不同。结论:LN肾血管病变各型除形态学改变不同,其发病机制也存在差异,VICD和NNV均认为与免疫复合物沉积或原位形成有关,而内皮细胞损伤是TMA发生的基础。血管病变的类型不同常导致不同的临床表现并影响治疗及预后。     

狼疮性肾炎血管病变与抗心磷脂抗体相关性研究

目的探讨狼疮性肾炎(lupus hephritis,LN)病人血管病变与血抗心磷脂抗体阳性是否具有相关性。方法随机选择2005年9月至2008年9月于我院治疗的、ANCA检测阴性的狼疮性肾炎病人60例,对肾组织行HE、PAS、PASM、Masson及IgG、IgA、IgE、C3、C4、C1q等免疫组化染色,根据其病理特点进行光镜下狼疮性肾炎分型,包括II型、III型、IV型、V型、V+III型、V+IV型,并比较光镜下肾小球、肾血管病变类型、程度及血栓情况。对每位肾活检狼疮性肾炎病人予抗心磷脂抗体检测,同时检测ANA、ds-DNA、体液免疫系列、尿蛋白、尿沉渣、肾功能、血常规等。按抗心磷脂抗体阳性、阴性将病人分为两组,比较两组病人肾脏血管病变、临床表现及ANA、ds-DNA、体液免疫系列、补体等,进行统计学分析。结果①60例LN患者中23例(38.3%)抗心磷脂抗体阳性,而阳性患者中肾脏病理检查发现15例(65.2%)存在急慢性血管病变,包括纤维素样变性、内皮肿胀、动脉血栓、内膜增厚、透明变性、弹力层分层等。另外37例(61.7%)心磷脂抗体阴性患者中14例(37.8%)存在血管病变。②两组间ANA、体液免疫...     

42例男性狼疮性肾炎的中医辨证分型与病理类型相关性研究

对４２例狼疮性肾炎患进行了中医辨证分型与病理类型及实验室检查的相关性研究,。结果表明：系膜增殖性肾炎发迹以阴虚内热型多见,肝肾阴虚型次之;弥漫增殖性肾炎及膜性肾病改变以热毒炽盛型及脾肾阳虚型为主;系膜增殖增性炎与弥漫增殖性肾炎和膜性肾病改变与中医证型之间具有统计学意义（Ｐ〈０．０１）;２４小时尿蛋白定量对阴虚内热型与热毒炽盛型或脾肾阳虚型具有辨证参考意义,统计学处理分别是为Ｐ〉０．０５,Ｐ〈