骶神经前根电刺激部分逆转脊髓损伤后逼尿肌多肽能神经分布的增加

目的：研究骶神经前根电刺激对脊髓损伤后兔膀胱逼尿肌SP能神经分布及膀胱功能的影响.方法：对正常组、损伤对照组及损伤后电刺激组动物行膀胱尿流动力检测后,进行免疫组织化学染色比较膀胱逼尿肌内SP能神经纤维的分布.结果：同正常组相比,损伤对照组动物的最大膀胱容量与膀胱顺应性明显下降,膀胱逼尿肌内SP能神经纤维数量明显增加;较损伤对照组、损伤后电刺激组动物的上述尿流动力指标值显著增加,膀胱逼尿肌内SP能神经纤维数量下降.结论：骶神经前根电刺激可部分逆转因脊髓损伤所致的平滑肌SP能神经分布增加,明显改善膀胱功能.     

脊髓损伤性神经原性膀胱逼尿肌受体改变研究

目的研究脊髓损伤性神经原性膀胱逼尿肌M3、α1及β3受体密度改变及尿流动力学改变。方法手术方法建立脊髓损伤性骶上及骶下型神经原性膀胱动物模型,尿动力检测及行为学证实成功,采用放射配基方法测定相应逼尿肌标本M3、α1及β3受体密度。结果尿流动力学检测结果与正常对照相比,骶上型表现为高压痉挛型即膀胱容量下降、逼尿肌压力增高、顺应性下降,逼尿肌受体密度表现为M3受体密度增高,较骶下型增高更为明显,α1受体密度增高,β3受体密度较对照犬降低;骶下型犬表现为弛缓性膀胱,即膀胱容量增大,逼尿肌压力有降低,膀胱顺应性增高,逼尿肌受体密度测定显示其M3受体密度较正常对照增高,但增高幅度较骶上型低,α1受体密度则较正常降低,β3受体密度较对照犬增高。结论神经原性膀胱逼尿肌不稳定的发生与M3、α1及β3受体密度改变密切相关。     

犬神经原性膀胱模型制作及分析

目的 建立犬神经原性膀胱动物模型并进行动物表现、尿动力学及膀胱造影分析。方法 10只雌性杂交犬，分为两组。骶上组5只在第4～5腰椎间隙水平横断脊髓，骶下组5只在横断脊髓后再完全破坏骶髓。观察术后犬表现，尿动力学分析犬术前及术后3个月的膀胱容量、逼尿肌压力、膀胱顺应性、尿道压力。进行膀胱造影。结果 骶上组犬术后膀胱容量、顺应性、逼尿肌压力分别增加，与术前相比均有显著性差异（P〈0．05）；骶下组犬的膀胱容量、顺应性、逼尿肌压力分别增加，与术前比较有显著性差异（P〈0．05）。骶下组犬膀胱造影显示膀胱容量增大。结论 犬骶上型和骶下型神经原性膀胱模型均符合脊髓损伤恢复期的膀胱表现，两模型适于进行神经原性膀胱的研究。     

盆底肌电刺激治疗儿童神经性尿频临床评价

目的评价盆底肌电刺激治疗儿童神经性尿频的临床效果。方法临床表现为白天尿频的患儿17例,男12例,女5例,年龄3~5岁。尿常规检查排除泌尿系感染,排泄性膀胱尿道造影及B超检查排除泌尿系畸形,尿流动力学检查所有患儿存在逼尿肌无抑制收缩。应用盆底肌电刺激治疗进行治疗。结果治疗3~5天后,15例排尿间隔在2 h以上,随访3个月无复发,2例无效。尿流动力学检查表明15例逼尿肌无抑制收缩消失,1例逼尿肌无抑制收缩减轻,1例无变化。与治疗前比较,治疗后神经性尿频患儿膀胱容量、膀胱顺应性明显增加（P〈0.05）,但功能性尿道长度无明显变化（P〉0.05）。结论盆底肌电刺激可抑制逼尿肌的收缩,增加膀胱容量,从而达到治疗效果。     

大鼠脊髓损伤后尿动力学改变及P2X3表达的研究

目的探讨大鼠不同平面脊髓损伤(SCI)造成神经源性膀胱后尿动力学,和P2X3的表达情况。方法成年健康SD雌性大鼠52只,将其随机分为正常组、骶上脊髓损伤组、骶下脊髓损伤组。采用脊横断法制备大鼠神经源性膀胱模型。四周后行尿流动力学检查,免疫组化法和Western blotting检测P2X3表达情况。结果骶上脊髓损伤组组逼尿肌漏尿点压较对照组、骶下脊髓损伤组组明显升高,骶下脊髓损伤组组逼尿肌漏尿点压较对照组显著降低;骶上脊髓损伤组组P2X3表达较对照组、骶下脊髓损伤组组明显升高,骶下脊髓损伤组组P2X2表达较对照组明显降低。结论尿流动力学检查为神经源性膀胱的早期诊断及选择个体化治疗方案提供了一种有效的检查手段。骶上脊髓损伤组组为逼尿肌反射亢进,骶下脊髓损伤组组为逼尿肌反射无力,膀胱逼尿肌P2X3表达增高可能是逼尿肌反射亢进机制之一。     

大鼠脊髓损伤后逼尿肌兴奋性改变及Connexin43表达的研究

[摘要] 目的 探讨大鼠不同平面脊髓损伤（SCI）造成神经源性膀胱后尿动力学,逼尿肌兴奋性改变和Connexin43（Cx43）的表达情况。方法 成年健康SD雌性大鼠52只,将其随机分为正常组、骶上脊髓损伤（DH）组、骶下脊髓损伤(DA)组。采用脊横断法制备大鼠神经源性膀胱模型。四周后行尿流动力学检查,膀胱离体逼尿肌肌条兴奋性检测,免疫组化法和Western blotting检测Cx43表达情况。结果 DH组逼尿肌漏尿点压较对照组、DA组明显升高,DA组逼尿肌漏尿点压较对照组显著降低;DH组膀胱逼尿肌肌条自发性收缩的频率较对照组、DH组明显增高,DA组膀胱逼尿肌肌条自发性收缩的频率较对照组明显降低。DH组Cx43表达较对照组、DA组明显升高,DA组Cx43表达较对照组明显降低。结论 尿流动力学检查为神经源性膀胱的早期诊断及选择个体化治疗方案提供了一种有效的检查手段。DH组为逼尿肌反射亢进,DA组为逼尿肌反射无力,逼尿肌反射亢进与逼尿肌收缩频率与幅度增高有关,膀胱逼尿肌Cx43表达增高可能是逼尿肌反射亢进机制之一。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及髓内NGF和NT-3的影响

目的观察电针对完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及髓内神经生长因子(NGF)和神经营养素3(NT-3)表达水平的影响。方法选取60只雌性SD大鼠,随机抽取24只分为空白组和假手术组(各12只),其余36只大鼠采用脊髓横断法进行手术造模,再选取经评价符合模型标准的24只大鼠随机分为模型组和电针组(各12只),模型成功后各组予以相应干预,连续7 d。各组动物行尿流动力学评估后处死,取膀胱组织切片观察逼尿肌功能,取脊髓组织用Western blot法和RT-PCR法测定髓内NGF和NT-3的表达。结果HE染色结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱上皮细胞结构破坏,逼尿肌肌纤维增生,有严重出血改变;与模型组比较,电针组完整膀胱上皮细胞增多,逼尿肌肌纤维增生程度减轻,出血改变减少。尿流动力学结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱最大容量及顺应性均明显降低(P<0.01),膀胱漏尿点压增加(P<0.01);与模型组比较,电针组膀胱最大容量及顺应性均明显增加(P<0.01),膀胱漏尿点压降低(P<0.01)。Western blot结果和RT-PCR结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组髓内NGF蛋白及其mRNA含量明显降低(P<0.01),NT-3蛋白及其mRNA含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组髓内NGF、NT-3蛋白及其mRNA含量均升高(P<0.05)。结论电针次髎、中极、三阴交、大椎可升高骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中NGF和NT-3蛋白及其mRNA含量,改善膀胱神经支配,提高受累膀胱储尿控尿的能力。     

脊髓损伤致大鼠神经源性膀胱尿动力学变化及P2Y4的表达意义

目的探讨大鼠不同平面脊髓损伤(SCI)后神经源性膀胱尿动力学变化及P2Y4的表达意义。方法健康成年SD大鼠50只,雌雄不限,体重180-220g,随机分对照组、骶髓损伤组、骶上脊髓损伤组。建立神经源性膀胱大鼠模型。28d后,进行尿动力学检测。尿动力检测完毕后,取标本用免疫组化法检测P2Y4表达情况。结果逼尿肌漏尿点压力在骶上脊髓损伤组较对照组、骶髄损伤组升高明显;逼尿肌漏尿点压在骶髄损伤组较对照组明显下降。P2Y4在骶上脊髓损伤组的表达较对照组、骶髓损伤组升高明显;P2Y4在骶髓损伤组表达较对照组明显降低。结论大鼠骶上脊髓损伤后,逼尿肌表现为反射亢进,大鼠骶髓损伤后逼尿肌表现为反射减弱。膀胱逼尿肌中P2Y4表达增高可能是引起逼尿肌反射亢进机制之一。     

脊髓损伤后神经源性膀胱的康复疗效的临床研究

目的探讨脊髓损伤后神经源性膀胱的康复疗效。方法将外伤性脊髓损伤患者62例随机分为观察组和对照组各31例。对照组予以膀胱功能训练;观察组在对照组膀胱功能训练基础上予以盆底电刺激治疗。结果观察组患者训练后尿流动力学结果明显优于康复训练前（P〈0.05）;2组患者康复训练后观察组膀胱容量及残余尿量与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论在膀胱功能训练基础上配以盆底电刺激治疗脊髓损伤后神经源性膀胱康复疗效确切、安全,可增加膀胱容量,减少逼尿肌无抑制性收缩。     

早期骶3神经电调节在脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及作用机制分析

目的探讨早期骶3神经电调节在大鼠脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及可能作用机制。方法将45只雌性成年SD大鼠随机分为正常组、电针治疗组、电针对照组,每组15只。采用脊髓横断法建立大鼠神经源性膀胱的模型。,电针对照组与电针治疗组造模成功后均进行电极植入;电针治疗组进行电调节治疗,1次／d,连续治疗4周;正常组常规饲养。3组大鼠在电针治疗组治疗4周后均行尿动力学测定,同时处死取材,采用免疫荧光定量PCR方法测定M3受体mRNA表达水平。结果尿动力学结果显示在膀胱最大容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性指标中,电针治疗组与电针对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。荧光定量PCR结果显示,电针治疗组膀胱M3R的mRNA含量明显高于电针对照组和正常组,差异有统计学意义（P〈0．05或0.01）。结论早期骶3神经电调节可以明显改善脊髓损伤后神经源性膀胱储尿和排尿功能的恢复,其作用机制可能是电调节促进脊髓损伤早期膀胱逼尿肌组织中M3R的高表达,抑制逼尿肌纤维化,改善膀胱顺应性。     

骶神经对下尿路的支配及功能影响的实验研究

目的：了解S2？S4神经根对膀胱、尿道及阴茎主要支配分布及功能影响,为高选择性神经根切断治疗脊髓损伤后痉挛性膀胱提供实验依据。方法：分别电刺激家犬S2？S4神经根,观察记录逼尿肌、括约肌收缩状况,膀胱压力变化及阴茎勃起状态,并对其运动诱发电位峰值进行比较分析。结果：电刺激S2神经根引起的逼尿肌运动诱发电位峰值及膀胱压力变化可达到正常的60％,电刺激S3神经根引起的括约肌运动诱发电位峰值可达正常的57％,电刺激S4神经根可使犬阴茎勃起程度较高。结论：S2？S4神经分别为膀胱逼尿肌、尿道括约肌及阴茎的主要支配神经。此对于进一步重建和恢复截瘫后下尿路功能且避免在治疗过程中引起不必要的功能损害,奠定了必要的实验基础。     

Application of capsaicin on urinary bladder

目的：评价辣椒辣素对急性动物模型中膀胱充盈期和由神经刺激而导致的膀胱收缩期的作用。方法：选用11例成年雄性杂种狗，以袖状电极围绕盆神经做电刺激。刺激参数为10V，20Hz，0．2～2ms方波20s周期。本文作者观察用100μmol／L辣椒辣素前后膀胱在溢出点的压力、容量、顺应性及逼尿肌对盆神经电刺激的反应。同时也做了膀胱组织学检查及P物质测定。结果：辣椒辣素注射诱发了3个狗出现多发性自主膀胱收缩。与对照组比较，膀胱溢出压（39．70士3．22cmH20比48．18士6．33cmH2O）和盆神经刺激所引起的最大膀胱压（17．06土1．49cmH2O比17．47士1．31cmH2O）均无统计学差异。辣椒辣素注射明显增加了膀胱溢出点的容量（82．93土3．51ml比122．22土11．32ml）。结论：在急性动物模型中，辣椒素诱发膀胱容量的改变而非影响其收缩力，膀胱感觉神经的功能改变先于P物质耗竭之前。     

大鼠脊髓横断后逼尿肌的结构与功能变化

目的 探讨脊髓横断后逼尿肌功能与结构变化的关系。方法 于L1-2平面横断大鼠脊髓，3周后行膀胱压力容积测定和体外肌条拉力试验，同时使用光、电镜观察比较逼尿肌结构变化。结果 实验组大鼠膀胱体积、湿质量或是膀胱壁厚均较对照组明显增加。平滑肌细胞数量增多、体积增大，伴少量纤维增生。核内颗粒增多，胞浆内肌丝数量增多，细胞问可见大量锯齿状的胞突连接以及较多紧密连接。实验组为低顺应性和不稳定膀胱。在一定张力下逼尿肌有自发性收缩产生。实验组体外肌条自发性收缩频率及收缩力较对照组高。阿托品对肌条自发性收缩频率无影响。结论 逼尿肌反射亢进的形成有着其特殊的原因和病理生理变化，而上述功能及结构变化等肌源性因素在在逼尿肌不稳定的形成中占有重要地位。     

糖尿病大鼠膀胱舒张及收缩功能实验研究

目的 阐明早期糖尿病膀胱舒张和收缩功能改变。方法 以链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病。用蔗糖利尿模拟多尿性膀胱功能变化,对比糖尿病、蔗糖利尿和正常对照大鼠离体膀胱收缩、舒张变化及ｃＡＭＰ含量。结果 早期糖尿病鼠膀胱最大收缩力和持续收缩力下降,膀胱舒张能力也有下降,膀胱ｃＡＭＰ含量明显减少,结论 糖尿病早期膀胱逼尿肌收缩、舒张功能均有明显受损;同时,大量利尿可使膀胱容量和湿重增加,但不是糖尿病膀胱病变的主要     

重复经颅磁刺激技术和托特罗定治疗脊髓 损伤后逼尿肌反射亢进的疗效观察

目的 观察重复经颅磁刺激技术（repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS）和托特罗定治疗脊髓损伤后逼尿肌反射亢进的临床疗效。方法 收集2019年1月至12月在温州医科大学附属第二医院脊柱外科和康复医学科住院的符合要求的脊髓损伤后逼尿肌反射亢进患者共40例,采用随机数字表法分为A、B两组,每组各20例,A组患者行rTMS治疗8周,B组患者行托特罗定治疗8周,治疗前、治疗8周后、停止治疗1个月后采用排尿日记、尿动力学指标、生存质量评分和国际下尿路症状评分进行疗效评估。结果 两组患者治疗前的日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;两组患者治疗8周后日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量分别较治疗前均有所改善（P<0.05）;但经A组患者停止治疗1个月后的日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量较治疗前均有所改善（P<0.05）,而经B组患者停止治疗1个月后的日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量与治疗前比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗前的膀胱容量、膀胱顺应性、膀胱开口压力、最大膀胱压力、最大逼尿肌压力比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;A组患者治疗8周后及停止治疗1个月后的膀胱容量、膀胱顺应性、膀胱开口压力、最大膀胱压力、最大逼尿肌压力均较治疗前明显改善（P<0.05）;B组患者治疗8周后膀胱容量、膀胱开口压力、最大膀胱压力、最大逼尿肌压力较治疗前有所好转（P<0.05）,但停止治疗1个月后,仅膀胱开口压力和最大逼尿肌压力较治疗前有所改善（P<0.05）;两组患者治疗前的生存质量评分和国际下尿路症状评分比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗8周后及停止治疗1个月后两组患者的生存质量评分和国际下尿路症状评分均较治疗前下降,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 与托特罗定比较,重复经颅磁刺激技术rTMS更能改善脊髓损伤后逼尿肌反射亢进患者的膀胱功能,且停止治疗后的临床疗效更好,值得临床推广应用。     

排尿梗阻大鼠尿动力学及逼尿肌不稳定动态变化的研究

目的观察大鼠排尿梗阻后膀胱功能的动态变化以及逼尿肌不稳定的发生、发展进程,确定选择不稳定膀胱模型的最佳时期.方法结扎膀胱颈部形成膀胱出口不完全性梗阻,留置膀胱造瘘,清醒状态下进行不同时期膀胱功能尿流动力学检测.结果与对照组相比,所有梗阻组动物膀胱容量、残余尿量均显著增加,排尿压与顺应性增加,出现膀胱白发性收缩.在梗阻的第5、6周,96%的动物发生膀胱不稳定性收缩,并有一相对稳定期,而到第8周,排尿压、顺应性与自发性收缩因膀胱功能严重损害呈下降趋势.结论膀胱出口梗阻后膀胱功能呈进行性损害;梗阻第5、6周的动物是用来研究DI发生机制和病理生理变化的良好模型.     

前列腺增生症患者的尿流动力学诊断价值评估

目的：评估尿流动力学检查技术在内前列腺增生症患者所致的下尿路症状中的诊断价值，进一步探讨前列腺增生症患者排尿障碍的机制。方法：采用自制半卧位床，应用Danter MenuetV4．11版尿动力仪，常规行尿流率，压力－流率测定及尿道测压，并同步测定尿道外括约肌肌电图，记录Qmax,Pdet-Qmax,Popen,Pura,DS(P-Q)图曲线下降支斜率）及残余尿量；并记录膀胱逼尿肌受损情况，膀胱顺应性和尿道外括约肌协调情况。联合应用A－G图，P－Q图及DS诊断膀胱出口梗阻（BOO），并用LPURR（线性被动尿道阻力因子）残线图分度，结果进行统计处理。所有患者均记录IPSS症状评分值和经直肠B超测定的前列腺体积，以利结果分析。结果：本组患者388例，312例诊断为BOO，71例无疑，5例无BOO。其中伴膀胱低顺应性123例，膀胱逼尿肌功能受损108例，尿道外括约肌功能失调157例，不稳定膀胱134例。随着BOO程度加重，Pdet-Qmax,Popen,DS,IPSS积分及前列腺体积呈升高趋势，膀胱顺应性，Qmex呈下降趋势。结论：前列腺增生症患者排尿障碍的机制是排尿过程中机械因素和动力学因素共同作用的结果，尿流动力学检查在其诊断评估中扮演着一个极其重要的角色。BOO程度与Pdet-Qmax,Popen,DS,IPSS积分及前列腺体积呈正相关，与膀胱顺应怀，Qmax呈负相关。     

高位脊髓截瘫患者尿动力学检测指标变异性的研究

目的观察高位脊髓截瘫病人尿动力学检测指标的变异性。方法选择15例高位脊髓截瘫患者在脊髓休克期后行尿动力学检测,在检测中重复膀胱充盈排尿期压力测定及尿道压力测定2次,将检测结果比较。结果前后2次测得的初始逼尿肌收缩容量（P=0.134）、初始逼尿肌收缩最大逼尿肌压（P=0.871）、最大膀胱容量（P=0.774）、最大逼尿肌压（P=0.972）、漏尿点逼尿肌压（P=0.730）、最大尿道压（P=0.870）、最大尿道闭合压（P=0.949）、功能性尿道长度（P=0.844）及膀胱顺应性（P=0.492）的变异性均无显著性差异。结论骶髓排尿中枢在去除脑桥和中脑中枢及脑干上中枢的作用后,膀胱逼尿肌及尿道括约肌具有良好的稳定性。