视网膜感光细胞的药物干预研究

视网膜变性疾病累及感光细胞 ,以感光细胞的渐进性凋亡以及死亡为结局。对感光细胞进行药物干预是治疗这类疾病的一种方法和途径。多种神经营养因子有保护感光细胞 ,延缓其凋亡的作用 ;牛磺酸是一种条件必需氨基酸 ,在视网膜感光细胞的发育和分化过程中起重要作用 ;DHA是唯一能减少感光细胞凋亡数目的多不饱和脂肪酸 ;多种维生素以及一些蛋白质也对感光细胞有保护作用。本文就这些物质单独和 /或联合干预感光细胞作用研究现状及进展作一介绍。     

视网膜感光细胞的凋亡与保护

许多视网膜变性疾病，尽管其发病机制和临床特点不同，但最终均以感光细胞的凋亡而引起不可逆的视力丧失。近年来，人们对细胞凋亡的发生机制有了进一步的认识，本文阐述了细胞凋亡的共同通路：Ｃａｓｐａｓｅ 激活的酶促反应；同时分析了感光细胞凋亡与ＡＰ１ 因子的关系，并进一步对感光细胞变性特点及ｂＦＧＦ、ＤＨＡ 的保护作用作一综述。     

视网膜感光细胞的凋亡与保护

许多视网膜变性疾病，尽管其发病机制和临床特点不同，但最终均以感光细胞的凋亡而引起不可逆的视力丧失。本文阐述了细胞凋亡的共同通路：Ｃａｓｐａｓｅ激活的酶促反应；同时分析了感光细胞凋亡与ＡＰ－１因子的关系，并进一步对感光细胞变性特点及ｂＦＧＦ、ＤＨＡ的保护作用一综述。     

睫状神经营养因子对视网膜色素变性中感光细胞的作用

遗传性视网膜色素变性类疾病是人类的主要致盲眼病之一,目前尚无有效阻止病变进展和恢复视网膜功能的治疗方法.此类疾病的最后结果是感光细胞不可逆的凋亡.阻断感光细胞走向凋亡的进程是近年来研究的热点.在大量的体内外实验中发现,很多神经生长因子对遗传性视网膜色素变性类疾病有一定的治疗作用,其中睫状神经营养因子保护感光细胞、延缓感光细胞凋亡的作用颇受关注.本文就近年来睫状神经营养因子对视网膜色素变性疾病中感光细胞的作用研究作一综述.     

视网膜细胞凋亡及其调控的研究进展

细胞凋亡与视网膜变性疾病、视网膜脱离和青光眼等多种眼病中视网膜光感受器细胞和神经节细胞等的死亡有密切关系,是视功能丧失的主要原因。神经营养因子通过调控凋亡通路,从而对视网膜细胞产生保护作用。我们综述了视网膜细胞凋亡及其调控以及神经营养因子对凋亡调控的影响在视功能丧失方面的研究进展。     

视网膜光化学损伤感光细胞凋亡的分子基础

视网膜光化学损伤动物模型是研究视网膜变性类疾病的良好模型，研究发现凋亡是视网膜感光细胞光化学损伤以及其它视网膜变性疾病感光细胞丢失的主要机制。本文阐述了核转录因子κB（NFκB）体系，arrestin蛋白家族，AP-1和神经营养因子受体P75NTR等调控感光细胞凋亡的分子机制。 （中华眼底病杂志，2004，20：396-398）     

脑苷肌肽对视网膜变性小鼠发育过程的影响

目的:观察脑苷肌肽(CEGI)对视网膜变性模型(rds小鼠)发育过程的影响,旨在探求CEGI治疗视网膜变性类疾病的治疗效果,为临床用药提供客观依据和指导。方法:采用组织病理学技术(光、电镜)和原位末端转移酶标记(TUNEL)方法观察脑苷肌肽腹腔给药干预后视网膜组织形态、超微结构、感光细胞凋亡的变化。结果:生后14d(P14)是rds鼠视网膜发育最完善阶段,随后28～56d,视网膜外核层及内核层细胞层数逐渐减少,感光细胞凋亡细胞数逐渐增多,电镜观察有凋亡核变化以及内节和纤毛崩解。给予CEGI治疗后28d和56d,视网膜细胞层数较同日龄对照组增厚,凋亡细胞数减少,有统计学差异(P<0.05)。神经生长因子(NGF)与CEGI作用相似。结论:脑苷肌肽有促进视网膜细胞生长发育作用,对rds小鼠视网膜变性过程有一定的缓解作用。     

细胞因子对视网膜变性疾病防治作用的研究进展

视网膜变性疾病是严重的致盲性眼病,感光细胞的凋亡是其主要表现。细胞因子是机体组织细胞合成和分泌的小分子多肽类因子,参与多种细胞生理功能的调节,减少细胞的凋亡。随着对各种细胞因子,特别是神经营养因子作用机理的不断阐明,越来越多的研究发现外源性的给予或内源性的诱发其表达,对于变性视网膜光感受器的保护是有积极作用的。本文将近年来用于视网膜变性疾病方面研究的神经营养因子和部分非神经营养因子类细胞因子,包括神经生长因子、睫状神经营养因子、脑源性神经生长因子、碱性成纤维生长因子、神经营养因子-3、促红细胞生成素等作一综述。     

米诺环素对视网膜神经节细胞保护作用的研究进展

视网膜神经节细胞作为中枢神经系统的一部分,是青光眼和视网膜疾病的主要受损细胞。米诺环素是一种半合成的四环素类衍生物,除广谱抗菌功效外,还具有抗氧化、抗凋亡和抑制小胶质细胞活化的作用,对神经元具有一定的保护作用。研究证明米诺环素对视网膜神经节细胞也具有保护作用,在视神经外伤、青光眼和多种视网膜疾病的研究中均显示了不同程度的效果。本文就米诺环素对视网膜神经节细胞的神经保护作用及其作用机制作一综述。     

细胞凋亡与视网膜脱离

细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的特殊死亡形式，具有典型的形态学及生化特征；细胞凋亡与细胞生长发育关系密切，同时也与疾病过程有关；细胞凋亡的发生既需要多种基因共同协调又需要多种信号传递系统。本文总结了细胞凋亡的概念形成，形态特征及生物化学、分子生物学方面的研究进展。同时阐述了细胞凋亡与视网膜发育及视网膜脱离的关系     

氧化应激诱导视网膜神经节细胞凋亡的研究进展

视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡是青光眼、糖尿病视网膜病变、视神经炎等多种疾病过程中的一个重要环节。在这些疾病过程中,氧化应激参与诱导RGCs的凋亡。近年的实验研究发现抗氧化应激药物对RGCs有良好的保护作用。我们将近年来氧化应激诱导RGCs凋亡以及相关抗氧化应激药物的研究进展做一综述。     

视网膜感光细胞凋亡机制的研究进展

视网膜变性是导致眼睛永久失明的主要原因之一,其特征是视网膜感光细胞的丧失,而感光细胞的丧失主要通过凋亡途径。近年来,虽然感光细胞的凋亡机制研究已经引起了重视,但目前仍缺乏有效的方式来抑制感光细胞凋亡。因此,本文将从凋亡的进程、凋亡发生过程中的关键分子、凋亡通路以及凋亡和自噬的联系等方面对其进行综述,旨在进一步阐明感光细胞凋亡的分子机制。     

干细胞移植治疗视网膜变性疾病的研究进展

视网膜变性疾病是一类与遗传相关的变性疾病,导致患者渐进性视觉丢失,是主要的致盲性眼病之一,其共同病理基础是视网膜光感受器细胞的变性、坏死和凋亡,然而目前尚无有效的治疗方法。细胞移植治疗是目前实验研究治疗视网膜变性疾病的主要方法之一。近年研究表明将感光前体细胞或视网膜色素上皮细胞移植到视网膜下腔或玻璃体内,可以延缓宿主感光细胞的凋亡、替代凋亡的感光细胞、挽救残存的视觉功能和修复视网膜结构。细胞移植治疗的一个很重要的问题是移植细胞的来源问题,目前主要的移植细胞来源是视网膜祖／干细胞、胚胎干细胞和诱导多潜能干细胞等。本文就干细胞移植治疗视网膜变性疾病的研究进展进行综述。     

中药复方制剂对rds小鼠感光细胞凋亡的干预作用研究

目的观察中药复方制剂对先天性视网膜变性小鼠视网膜感光细胞凋亡的影响。方法以黄芪等药组成复方制剂1。对先天性视网膜变性动物模型rds小鼠,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)方法及组织病理学技术,观察复方制剂1作用后,小鼠视网膜感光细胞数量及感光细胞凋亡的变化。结果仔鼠2周时,中药组小鼠视网膜感光细胞核数与对照组相比无明显差别,两组感光细胞凋亡率分别为1.6%及6.5%,组间差异有显著性(P<0.01);4周时中药组感光细胞核数目较对照组多,差异有显著统计学意义(P<0.01),两组感光细胞凋亡率分别为3.3%及8.5%,组间差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论中药复方制剂1可以延缓rds小鼠视网膜色素变性过程中感光细胞凋亡的发展。     

可溶性因子在视网膜移植中的作用

视网膜移植是治疗视网膜疾病的一种新方法，通过细胞与局部微环境中的可溶性因子的相互作用，视网膜前体细胞可以发育成特定的细胞类型。本文主要对可溶性因子在视网膜前体细胞诱导分化为感光细胞中的作用作一综述。     

视网膜色素上皮细胞凋亡的研究现状

细胞凋亡是一种由基因控制的程序化的细胞死亡过程，不同的基因参与凋控该过程。目前的研究表明，视网膜色素上皮细胞参与多种玻璃体视网膜病变的发生与发展。阐述了视网膜色素上皮细胞凋亡的概况、相关基因以及在玻璃体视网膜病变过程中所起到的作用，探索通过视网膜色素上皮细胞凋亡预防和治疗这些疾病的新途径。     

病理性近视视网膜变性中感光细胞的凋亡

目的：了解凋亡在病理性近视视网膜感光细胞变性中所起的作用。 方法：9例病理性近视眼球被选作病理组织学和DNA断端标记即TUNEL技术研究。 结果：在其中的4个眼球，观察到凋亡的特征性改变—分散性的视网膜感光细胞DNA的片断化。 结论：结果提示凋亡是病理性近视视网膜感光细胞死亡的一个重要机制。 （中华眼底病杂志，1996，12：144-146）     

银杏叶提取物对大鼠视网膜光损伤后感光细胞的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物（EGb 761）对视网膜光损伤后感光细胞 的保护作用。 方法:72只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组 、模型组、模型+生理盐水组和模型+ EGb 761组，每组 各18只大鼠。模型组、模型+生理盐水组和模型+EGb 761组暗适应24 h后持续光照6 h，光照强度为（2740±120）lx ，建立光损伤模型。模型+EGb 761组和模型+生理盐水组分别于光照前7 d每日腹腔注射0.35 % EGb 761（100 mg/kg）和相应体积的生理盐水，光照后继续给药14 d；于光照后4 d对 各组进行视网膜原位凋亡细胞检测，并于光照后7、14 d作组织病理学检查并计数视盘 上、下方视网膜外核层（ONL）感光细胞层数。 结果:光照后4 d，除 正常对照组外，其余 各组ONL均出现凋亡感光细胞，但模型+ EGb 761组ONL凋亡感光细胞数明显少于模型组和模 型+生理盐水组。光照后7 d，模型组和模型+生理盐水组感光细胞核层数均为3~4层，模型+ EGb 761组为7~8层；模型+ EGb 761组平均感光细胞核层数（6.92 ± 0.82）少于正常对照 组（8.40±0.95）（t=-1.416，P＜0.05），但显著多于模型组（5.96±1.36）和 模型+生理盐水组（5.90±1.40）（t=1.024，1.084；P＜0 .05）。光照后14 d，模型 组和模型+生理盐水组感光细胞核为0~1层，而模型+ EGb 761组仍存有3~4层；模型+ EGb 76 1组平均感光细胞核层数（5.52±1.06）仍显著多于模型组（3.44±2.15）和模型+ 生理 盐水组（3.37±1.91）（t=2.082，2.146；P＜0.05）。 结论:EGb 761能部分抑制视网膜光损伤后感光细胞凋亡，对感光细胞具 有一定的保护作用。     

脑源性神经营养因子治疗视网膜色素变性的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种由脑组织合成并广泛分布于中枢神经系统的小分子碱性蛋白.研究发现,BDNF对视网膜神经节细胞(RGCs)、视网膜感光细胞(RPCs)和视网膜色素上皮(RPE)细胞均有保护、营养及抗凋亡作用.视网膜色素变性(RP)是由于RPCs及RPE细胞凋亡引起的视网膜退行性疾病.RP动物模型证实了BDNF的长期给药对于RP的治疗价值.然而BDNF在体内的半衰期较短,且无法跨越血-视网膜屏障由循环系统输送到视网膜,这给BDNF用于RP的治疗带来了挑战.为了使BDNF在眼内可以稳定持续地释放,多种新型给药方式已被尝试,包括基因工程技术、细胞移植技术、高分子材料缓释系统及滴眼液等.本文就BDNF对RP治疗的研究现状及BDNF的新型给药方式做一综述.     

青光眼视神经保护的免疫学途径

导致青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性凋亡和丧失。目前对视网膜神经节细胞损伤和保护的治疗研究已取得一些进展，如：采用可溶性抗原诱导免疫耐受以避免对破坏性自身抗原应答的诱导；在避免自身免疫性疾病基础上，发挥T细胞神经保护性免疫反应的治疗作用；利用谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、免疫抑制剂等非特异性治疗，减轻和预防视网膜神经节细胞的不可逆性损伤。本就视网膜神经节细胞的凋亡、青光眼视神经损害的免疫学机制及视神经保护的免疫学途径进行综述，并从自身抗原、抗原多肽、免疫抑制剂等方面探讨视神经保护在免疫学的可能途径。