抑癌基因PTEN在胃癌中的表达及其生物学意义

目的　探讨抑癌基因PTEN蛋白在胃癌组织中的表达状况及其生物学意义。方法　采用免疫组化染色方法检测 6例正常胃黏膜 ,2 4例早期胃癌及 3 0例中晚期胃癌组织中PTEN蛋白的表达。结果　正常胃黏膜组织中PTEN蛋白高表达( 10 0 % ) ,胃癌组织中PTEN低表达 ,且阳性强度较低 ,两者差异显著 (P <0 0 5 )。胃癌组织中PTEN蛋白表达与肿瘤分期及分化程度无明显关系 ,但有淋巴结转移者PTEN蛋白阳性率仅为 9 5 % ,而无淋巴结转移者PTEN蛋白表达阳性率达 69 7% ,两者间差异显著 (P <0 0 1)。结论　胃癌组织中存在着抑癌基因PTEN蛋白表达缺乏或异常 ,PTEN蛋白表达可能与胃癌的发生及生物学行为有关 ,抑癌基因PTEN是胃癌的一种新的相关基因     

胃癌组织中PTEN蛋白表达与微血管密度的相关性

目的 :研究胃癌组织中抑癌基因PTEN蛋白的表达及与肿瘤微血管密度 (MVD)之间的相关性。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 2 0例正常胃粘膜及 80例胃癌组织中MVD和PTEN的表达。结果 :肿瘤组织MVD明显高于正常胃粘膜组织。 2 0例正常胃粘膜组织PTEN全部阳性表达。肿瘤组织PTEN阳性率为 5 2 .5 % (4 2 80 ) ,阴性率为4 7.5 % (38 80 ) ,PTEN的表达与淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,PTEN蛋白的表达与肿瘤中MVD呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 :PTEN基因突变和 或缺失可能在胃癌恶性进展和血管形成过程中发挥重要作用。     

人大肠癌PTEN基因mRNA和蛋白表达的相关性研究

目的:探讨PTEN基因的表达在人大肠癌发生发展及浸润转移过程中的作用。方法:应用RT-PCR和Western blot的方法,对75例人大肠癌及癌旁组织中PTEN mRNA和蛋白的表达进行分析。结果:PTEN mRNA在大肠癌癌旁肠粘膜,早期癌及进展期癌中的阳性表达率分别为93.3%,75.0%和47.6%,PTEN蛋白在上述组织中的表达率则分别为96.0%,66.7%和49.2%。PTENmRNA和蛋白的表达均与大肠癌癌细胞的分化程度,肿瘤的Dukes分期及有无淋巴结转移密切相关(P<0.05)。PTEN mRNA在进展期癌中的表达明显低于早期癌(P<0.05)。PTENmRNA与PTEN蛋白的表达呈显著正相关(r=0.99,P<0.01)。结论:PTEN mRNA与蛋白表达的减少与大肠癌的发生和进展密切相关。     

PTEN在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的　观察肿瘤抑制基因 PTEN蛋白在结直肠良、恶性组织中的表达水平 ,探讨 PTEN表达与结直肠癌发生、增殖、分化、转移等的相关性及其在结直肠癌诊断、治疗和判断预后的应用价值。　方法　采用免疫组织化学 SP法定性、半定量检测 /分析 110例结直肠癌组织、13例癌旁粘膜组织、17例结肠腺瘤组织、8例正常结肠粘膜组织的 PTEN的表达情况。　结果　 (1)结直肠癌、癌旁粘膜、结肠腺瘤、正常结肠粘膜 PTEN蛋白阳性表达率分别为 5 9.1% ,76 .9% ,76 .4 % ,10 0 %。结肠癌阳性表达率明显低于非癌组 ,P<0 .0 1。良性结肠粘膜组织 PTEN蛋白表达水平高于恶性结肠粘膜组织 (rs= - 0 .2 39,P<0 .0 5 )。 (2 )结直肠癌组中 PTEN蛋白的阳性检出率与患者性别、年龄、癌肿部位无关 (P>0 .0 5 )。 (3)PTEN表达水平与癌组织浸润深度呈负相关 (rs=- 0 .2 82 ,P<0 .0 5 )。 PTEN表达水平随淋巴结转移、癌远处转移呈逐渐下降趋势 (P<0 .0 5 )。 (4 ) PTEN表达水平与结直肠癌TNM分期 (rs=- 0 .4 70 ,P <0 .0 5 )、 Dukes'分期 (rs=- 0 .5 0 0 ,P<0 .0 5 )呈负相关 ,与病理组织分化呈正相关 (rs=- 0 .4 12 ,P相似文献   

胃癌组织中PTEN和p53基因的表达

①目的　探讨抑癌基因PTEN和p5 3在胃癌组织中的表达及其与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系。②方法　应用免疫组织化学链霉亲和素方法 (SABC) ,检测PTEN和突变型p5 3基因在 6 5例胃癌组织、2 6例不典型增生胃黏膜、10例浅表性胃炎和 30例正常胃黏膜组织中的表达。③结果　胃癌组织中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率分别为 4 8%、6 5 % ,不典型增生胃黏膜中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率为 85 %、31% ,突变型p5 3基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中不表达 ,PTEN基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中全部呈阳性表达。胃癌组织中PTEN基因、p5 3基因的表达与其在正常胃黏膜组织、不典型增生胃黏膜、浅表性胃炎组织中的表达差别有显著性 (uc=2 .6 1～ 4 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ;随临床分期、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移 ,突变型p5 3基因的阳性表达率逐渐上升 (χ2 =4 .388～ 8.76 4 ,P <0 .0 5 ) ,PTEN基因的阳性表达率逐渐降低 (χ2 =5 .4 91～ 8.0 2 0 ,P <0 .0 5 ) ;PTEN基因表达阳性的胃癌组织中突变型p5 3基因的阳性表达率显著低于PTEN基因表达阴性的胃癌组织 (χ2 =9.81,P <0 .0 5 )。④结论　PTEN和p5 3基因的异常表达与胃癌的发生有关 ;PTEN和p5 3基因可以作为判断胃癌生     

CD44v6和PTEN基因蛋白在胃癌中的表达与预后的关系

目的　探讨CD4 4v6和PTEN基因蛋白在胃癌中的表达及意义。方法　应用免疫组织化学技术 ,对 17例早期胃癌和78例进展期胃癌组织进行CD4 4v6和PTEN蛋白检测 ,并结合肿瘤的病理生物学行为和临床随访资料进行分析。结果　胃癌中CD4 4v6和PTEN蛋白表达阳性率分别为 82 .1%和 4 8.4 %。进展期胃癌CD4 4v6表达阳性率明显高于早期胃癌 (P <0 0 5 ) ,而PTEN表达阳性率则明显低于早期胃癌 (P <0 0 5 ) ;CD4 4v6高表达和PTEN低表达与胃癌浆膜浸润 ,淋巴结转移和患者预后呈正相关 (P <0 .0 5 )。CD4 4v6表达与PTEN表达呈负相关 (r =- 0 .4 8,P <0 .0 0 5 )。结论　CD4 4v6和PTEN表达与胃癌转移和患者生存期密切相关 ,检测CD4 4v6和PTEN的表达可作为判断胃癌预后的参考指标。     

抑癌基因PTEN在宫颈癌组织中的表达及其意义

目的　研究抑癌基因PTEN在宫颈癌组织中的表达 ,探讨PTEN与宫颈癌临床及病理特征的关系及其对宫颈癌预后的影响。方法　应用免疫组织化学方法 (SP法 )检测PTEN基因在 6 2例宫颈癌组织中的表达。结果　 6 2例宫颈癌组织中 ,PTEN阳性表达率为 4 8.39% ;PTEN在直径 <4cm的宫颈癌组织中的阳性表达率为6 1.11% ,明显高于癌灶≥ 4cm患者的 30 .77% (P <0 .0 5 ) ;临床分期≤Ⅰb 期者和Ⅱa-Ⅲa 者阳性表达率分别为78.2 6 %和 30 .77% (P <0 .0 1) ;在高、中、低分化宫颈癌中的阳性表达率分别为 83.33%、5 6 .5 2 %和 2 5 .92 % ,分别比较 ,差异均有极显著意义 (P <0 .0 1) ;无、有淋巴结转移者的阳性表达率分别为 5 7.87%和 2 3.5 3% (P <0 .0 5 ) ;PTEN表达阳性者的 3年和 5年生存率分别为 92 .31%和 84 .6 2 % ,显著高于表达阴性者的 72 .0 %和 5 0 .0 % (P <0 .0 5 )。结论　PTEN基因抑制宫颈癌的生长、浸润及淋巴结转移。其表达率的高低可作为判断预后的参考指标之一     

基质溶素与早期大肠癌发生发展的相关性

目的 :探讨基质溶素 (matrilysin ,MMP 7)与早期大肠癌发生、发展的关系。方法 :用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)检测早期大肠癌和进展期大肠癌、正常肠粘膜、大肠腺瘤、变性隐窝病灶 (aberrantcryptfoci,ACF)中MMP 7mRNA的表达 ;用免疫组织化学SP法检测早期大肠癌癌灶周围肿瘤细胞MMP 7蛋白的表达。结果 :90 %(2 7 30 )的早期大肠癌MMP 7mRNA阳性表达 ,而相应正常粘膜几乎不表达 ;4 5例ACF只有 7例MMP 7mRNA弱阳性表达 ,10例腺瘤、2 0例进展期大肠癌均阳性表达。由正常肠粘膜、ACF、腺瘤、早期大肠癌到进展期大肠癌MMP 7mRNA表达水平逐渐增高 (P <0 .0 1)。 4 6 .7% (14 30 )早期大肠癌癌灶周围肿瘤细胞MMP 7蛋白阳性表达。早期大肠癌MMP 7的表达与肿瘤侵袭深度相关 (P <0 .0 5 ) ,有转移者MMP 7水平高于无转移者 (P <0 .0 5 )。结论 :MMP 7的高表达可能在早期大肠癌的发生、发展中具有重要作用     

PTEN和PCNA在胃癌中的表达及其临床意义

目的:检测PTEN蛋白和PCNA蛋白在胃癌组织中的表达,并研究其临床病理意义。方法:用免疫组织化学S—P法检测PTEN和PCNA蛋白在80例胃癌组织中的表达,并取30例同期胃炎黏膜标本作为对照。结果:胃炎黏膜PTEN蛋白阳性表达表达率为100.0%(30/30),胃癌组织PTEN蛋白阳性表达率为40.0%(32/80);高、中分化腺癌的PTEN蛋白阳性表达率高于低分化腺癌的;Ⅰ期、Ⅱ期胃癌的PTEN蛋白阳性表达率高于Ⅲ期、Ⅳ期的;无淋巴结转移组胃癌的PTEN阳性表达率高于淋巴结转移组的;胃癌组织PCNA标记指数为(86.7±12.3)%,高于胃炎黏膜的PCNA标记指数;PTEN蛋白表达阴性的胃癌细胞PCNA的标记指数高于PTEN蛋白表达阳性者。胃癌患者生存年限>5aPTEN蛋白阳性表达率高于生存年限<5a者。结论:PTEN蛋白的表达缺失与胃癌的发生、分化、转移和预后密切相关,胃癌PTEN蛋白表达与PCNA表达呈负相关。     

胃癌组织中粘蛋白MUC2的表达及其临床意义

目的　研究粘蛋白MUC2在胃癌发生过程中的作用及其与临床病理参数之间的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测正常胃粘膜、肠化生胃粘膜以及胃癌组织中MUC2蛋白的表达。结果　正常胃粘膜中粘蛋白MUC2无阳性表达 ,而肠化生胃粘膜和癌组织MUC2阳性率分别为 2 9.7%和 5 1.4% ,癌组织MUC2阳性率显著高于癌旁粘膜和正常粘膜 (P <0 .0 1)。胃癌组织中MUC2蛋白的表达与胃癌的组织学类型、淋巴结转移和病理分期无关 (P >0 .0 5 ) ,但和Lauren分型密切相关 (P <0 .0 5 )。结论　MUC2基因上调表达参与了胃粘膜的癌变过程 ,胃癌中MUC2的表达与Lauren分型有关     

DOWN-REGULATED EXPRESSION OF PTEN GENE AND LOH OF ITS EPIGENETIC MICROSATELLITES IN GASTRIC CARCINOMA

TherecentlyidentifiedPTEN/MMAC1/TEP1(phosphataseandtensinhomologuedeletedonchro-mosome10/mutatedinmultipleadvancedcancers/TGF-βregulatedandepithelialcellenrichedphos-phatase1)geneisanoveltumorsuppressorgenelo-catedtochromosome10q23.3(1).PTENencodingproductisadualspecificityphosphatasewithhomolo-gytotensinandauxillin.PTENdephosphorylatesphosphatidylinositol?triphosphated(PIP3),whichacti-vatesserine/threoninekinase,Akt.(2,3).Thephos-phataseactivityofPTENdown?regulatestheAktsig-nalin…     

PTEN基因编码产物在胃癌中的表达及意义

目的观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌中的表达,探讨PTEN表达与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系.方法采用SP免疫组化方法检测PTEN在60例胃癌组织、17例异型增生和15例正常胃粘膜中的表达.结果 PTEN蛋白在正常胃粘膜、异型增生和胃癌中的阳性表达率分别为100%、76.47%、46.67%,表达差别均有显著性(P＜0.05);早期胃癌与异型增生组相比阳性率无明显差异性(P＞0.05);进展期胃癌PTEN表达显著低于早期胃癌(36.59%,68.75%,P＜0.05);且随着淋巴转移、分化程度降低、浸润深度加深、器官转移、临床分期,PTEN表达阳性率逐渐降低(P＜0.05).结论 PTEN基因编码产物在胃癌发生发展中进行性下调,PTEN蛋白表达可作为判断胃癌病理生物学行为的客观指标.     

PTEN与P-AKT在胃癌中的表达及意义

目的：检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）与磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶B（P．AKT）在胃癌和癌旁组织中的表达,探讨它们在胃癌发生、发展中的作用。方法：应用免疫组织化学EliVision法,检测68例胃癌及其癌旁组织中PTEN和P—AKT蛋白表达水平,同时对68例胃癌和癌旁组织采用反转录一聚合酶链反应检测其中PTENmRNA的表达。结果：PTEN蛋白在胃癌组织中表达低于癌旁组织（P〈0．01）,P—AKT蛋白在胃癌组织中表达高于癌旁组织（P〈0．01）,两者呈负相关关系（P〈0．05）。胃癌组织中PTEN蛋白的表达在性别和年龄间差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在分化程度、肿瘤大小、临床分期和淋巴结转移表达差异均有统计意义（P〈0．01）。胃癌组织中P—AKT蛋白表达在性别、年龄和肿瘤大小间差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在分化程度、临床分期和淋巴结转移间表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。胃癌组织PTENmRNA的半定量表达明显低于癌旁组织PTENmRNA的半定量表达（P〈0．01）。结论：PTEN基因在胃癌组织中低表达,癌旁组织蛋白表达也明显高于胃癌组织,P—AKT蛋白在胃癌组织中的表达高于癌旁组织,两者在胃癌中的表达呈负相关。     

P~(16) mRNA及其蛋白在胃癌中的表达和临床意义

目的　探讨P16mRNA及其蛋白产物在胃癌、癌旁及正常胃粘膜中的表达和临床意义。方法　采用原位杂交和免疫组化技术检测 33例胃癌、17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16mRNA及蛋白的表达。结果　胃癌P16mRNA和蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 )。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度明显高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P16mRNA及其蛋白表达与胃癌的其它病理学特征无相关性 ,二者在不同胃组织中表达呈正相关。结论　P16基因异常可能参与胃癌的发生与发展 ,并有促进胃肿瘤转移的效应 ,可作为胃癌预后的一个参考指标。     

卵巢子宫内膜异位症组织中PTEN基因mRNA及蛋白表达的研究

目的探讨卵巢子宫内膜异位症组织中PTEN基因mRNA及蛋白的表达及其临床意义.方法应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测卵巢子宫内膜异位症组织和正常卵巢组织中PTEN基因外显子1-9和5-9的mRNA表达水平,免疫组织化学方法检测其蛋白表达,同时结合病人的临床资料进行分析.结果卵巢子宫内膜异位症组织中PTEN外显子1-9、5-9 mRNA相对表达水平高于正常卵巢组织,差异有显著性（P〈0.01,P〈0.05）.卵巢子宫内膜异位症组织中PTEN mRNA表达水平与病人年龄、囊肿大小无关（P〉0.05）.与临床分期有关（P〈0.05）.卵巢子宫内膜异位症组织中Ⅰ～Ⅱ期有2例细胞核PTEN蛋白呈中等染色表达,与正常卵巢组织中PTEN蛋白的表达比较差异无显著性（P〉0.05）.结论 PTEN mRNA及蛋白表达水平的异常可能是卵巢子宫内膜异位症发生的早期事件.     

PTEN 和hMSH2蛋白的表达在胃癌发生中的作用

[目的]通过探讨胃癌组织PTEN 和hMSH2蛋白的表达的相互关系,分析二者表达在胃癌发生中的意义.[方法]用链霉素-生物素蛋白-过氧化酶法（SP法）检测63例胃癌组织及32例非癌胃黏膜组织中PTEN 和hMSH2蛋白的表达情况.[结果]PTEN蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（61.9%）（39/63）显著低于非癌胃黏膜组织（90.6%）（29/32）（P＜0.05）,在高中分化腺癌中的阳性表达率（57.9%）（11/19）低于低分化腺癌（72.4%）（21/29）和黏液癌（60%）（9/15）,但无显著性差异（P＞0.05）;hMSH2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（79.4%）（50/63）显著高于非癌胃黏膜组织（53.1%）（17/32）（P＜0.05）,但在高中分化腺癌（73.7%）（14/19）、低分化腺癌（82.8%）（24/29）和黏液癌（80%）（12/15）中的阳性表达率无显著性差异（P＞0.05）.PTEN和hMSH2蛋白在胃癌组织中的表达无明显相关关系（r＝-0.158,P＞0.05）.[结论]胃癌发生时可出现PTEN蛋白表达下调,伴hMSH2蛋白的表达上调.     

PTEN和Caspase-3表达与胃原发恶性淋巴瘤病理生物学行为的关系

目的：探讨肿瘸抑制基因PTEN和细胞凋亡关键酶Caspase-3与胃原发忍性淋巴瘸病理生物学行为的关系及其分子机制。方法：采用SABC免废组织化学方法检56例胃原发忍性淋巴瘸组织中PTEN基因编码产物和Caspase—3表达惜况，并与胃淋巴瘸病理生物学特征进行比较分析。结果：56例胃原发忍性淋巴瘸中28例见PTEH表达，阳性率50.0％，显著低于非瘸胃粘膜阳性表达率(96．4％)(P＜0．001）。肿瘸浸润深度达浆膜或穿透浆膜者PTEN表达(37．9％)显著低于未穿透肌层者(63．0％)(P＜0．05)；伴淋巴结转移之肿瘸PTEN表达(28．1％)，显著低于不伴转移者(79．2％)(P＜0．05)。Caspase-3在胃原发恶性淋巴瘸组织中阳性率76．8％，显著低于非瘸胃粘膜表层上皮阳性率96．4％(P＜0．05)，但高于胃固有腺体中的阳性表达卑(35．7％)，P＜0．05。PTEN基因编码产物蛋白表达与Caspase—3的表达至正相关(P＜0．005)。结论：抑癌基因PTEN编码蛋白和Caspase—3表达在胃原发忍性淋巴瘸组织中表达下调，PTEN基因编码产物可能通过调节Caspase—3表达而影响胃淋巴瘸细胞的凋亡水平和肿瘸的病理生物学行为。PTEN和Caspase—3在胃原发急性淋巴瘸发展过程中的作用及其体机制尚需深入探讨。     

胃癌患者P~(16)和P~(53)蛋白的表达及其相互关系

目的　探讨P16、P53 基因产物在胃癌中表达的生物学意义及其相互关系。方法　用辣根酶标记链霉卵白素免疫组化法对 33例胃癌的临床病理特征进行分析 ,同时与 17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16和P53 蛋白的表达进行了比较。结果　胃癌患者P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的胃癌阳性细胞密度高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P53 蛋白在正常胃粘膜未见表达 ,胃癌中P53蛋白阳性表达显著高于癌旁组织 (P <0 .0 5 )。P53 与P16在胃癌中共同表达 10例 (30 .30 % ) ,P53 和P16蛋白表达与胃癌的病理学分期、分化程度无关。结论　P16基因异常有促进胃癌转移的效应 ,这对判定胃癌患者的预后有一定的指导意义。P53 与P16在胃癌中有协同作用 ,二者异常表达参与胃癌的发生与发展。     

PTEN、PI3K和Akt蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PTEN、PI3K和Akt在胃癌中的蛋白表达及其与胃癌临床病理特征的关系,以及PTEN、PI3K和Akt三者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学Elivision法检测68例胃癌组织和10例正常胃黏膜组织中PTEN、PI3K和Akt的蛋白表达。结果:胃癌组织中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率分别为48.53%(33/68)、85.29%(58/68)和89.71%(61/68)。早期胃癌、中晚期胃癌中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率与正常胃黏膜组织相比,差异均有显著性(P<0.05)。PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌癌细胞的分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),且PTEN蛋白表达与胃癌Lauren分型显著相关(P<0.05),但PI3K、Akt蛋白表达与胃癌的Lauren分型无关(P>0.05)。在68例胃癌组织中,PTEN分别与PI3K、Akt的蛋白表达之间均呈显著负相关(P<0.05),PI3K与Akt蛋白表达呈显著正相关(P=0.001)。结论:PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌发生发展及侵袭转移有关,但PTEN与弥漫型胃癌发生发展的关系更加密切。在胃癌的发生发展中PI3K、PTEN的作用可能互相拮抗;PTEN蛋白的表达缺失可能与Akt过表达有关;PI3K和Akt协同促进胃癌的恶性进展。