ACE基因多态性与儿童过敏性紫癫的关系

加探讨血管张素转换酶基因多态分布在不伴肾损害的过敏性紫癜与紫癫性肾炎之间的差异性。用ＰＣＲ方法对５０例不伴肾损害的ＨＳＰ患儿６７例ＨＳＰＮ患儿及１００名健康儿童进行ＡＣＥ基因型分布分析。     

43例儿童过敏性紫癜的护理体会

目的 总结儿童过敏性紫癜的护理要点.方法 对43例过敏性紫癜患儿采取相关护理措施.结果 通过对43例患儿采取相关护理措施,达到了预期效果.结论 儿童过敏性紫癜尽快掌握护理要点可以大大提高治愈率,减少复发率.     

儿童过敏性紫癜合并神经系统损害26例临床分析

目的：探讨儿童过敏性紫癜（AP）合并神经系统损害的临床特点、发生机制和预后。方法：对临床诊断明确的150例儿童AP患者进行回顾性研究,结合文献予以讨论。结果：伴有神经症状者26例（17.3%）,主要为头痛头晕、精神障碍、视物模糊、癫痫发作和肢体麻木无力等。治疗后26例（76.9%）痊愈,好转5例（19.2%）,死亡1例（3.7%）;13例（46.1%）复发。结论：伴发神经系统损害的AP患者多见于较大龄儿童,这种损害既有脑内小血管病变的因素,也有非血管因素,神经系统和肾脏一并损害者预后不良。     

内蒙古地区蒙汉族儿童过敏性紫癜与HLA-A、B的关联性

项目负责人：任少敏同志．1983年毕业于内蒙古医学院医学系．毕业后一直在内蒙古医学院第一附属医院儿科工作．现任儿科教授．副主任，硕士生导师，内蒙古儿科学会常务委员，内蒙古自治区“新世纪321人才工程”第二层次人选，内蒙古自治区教育厅“111人才工程”第二层次人选．《美国中华医学进展杂志》专家编委，《中华临床医学杂志》编委，《中国基层医药杂志》编委。     

人类白细胞抗原Ⅱ类基因多态性与中国人群尘螨过敏性鼻炎相关性研究

目的探索人类白细胞抗原Ⅱ类基因(human leukocyte antigenⅡ,HLA-Ⅱ)多态性在中国人群中尘螨过敏性鼻炎发病中的作用。方法选取单纯尘螨过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)病人71例,健康对照92例,提取受试者外周血DNA,应用聚合酶链反应序列分型法(polymerase chain reaction sequence-based genotyping,PCR-SBT)进行HLA-Ⅱ基因(DRB1、DQB1)分型。采用R软件进行HLA-Ⅱ基因频率统计及单倍体型分析包进行统计学分析,基因频率在AR与对照组中的比较应用χ2及Fisher精确检验分析,结果进行Bonferroni多重矫正。结果共检测到16个HLA-DRB1等位基因,13个HLA-DQB1等位基因。其中DQB1*06:01:01(P校正=0.010,OR=2.347,95%CI:1.392~4.225)、DRB1*08:03:02(P校正=0.012,OR=3.213,95%CI:1.732~7.821),在尘螨过敏性病人中的基因频率较健康对照组增加,差异具有统计学意义。结果提示,HLA-DRB1*08:03:02和HLA-DQB1*06:01:01等位基因可能是中国人群尘螨过敏性鼻炎发病的风险因子。单倍体型DRB1*08:03-DQB1*06:01(19%vs 4.8%,P校正=0.007,OR=4.232,95%CI:1.822~9.237)在病例组中频率增加。结论 HLA-DRB1*08:03:02和HLA-DQB1*06:01:01等位基因可能是中国人群尘螨过敏性鼻炎发病的风险因子。     

小儿过敏性紫癜的多器官损害(附125例分析)

目的探讨过敏性紫癜(HSP)对小儿多器官损害的临床情况。方法对125例过敏性紫癜病儿进行回顾性分析,了解其器官损害情况及临床表现。结果125例病儿中102例(81.6%)出现多器官损害,其中2个器官损害60例(48%),2个以上器官损害42例(33.6%)。结论过敏性紫癜易致多器官损害,包括皮肤、关节、胃肠、肾、心肺及中枢神经等,在临床诊治中应全面、细致观察病情,及早发现脏器损害,做到早诊断早治疗。     

１３５例小儿过敏性紫癜多器官损害的临床分析

过敏性紫癜是一种常见的毛细血管变态反应性出血性疾病,是儿科常见的出疹性疾病,临床表现可累及皮肤、关节、消化系统、泌尿系统、神经系统、循环系统等。现将盐城市妇幼保健院2000～2005年收治的135例过敏性紫癜患儿的临床情况分析如下。1临床资料1.1一般资料本组135例患儿,其     

犀角地黄汤加减治疗儿童过敏性紫癫的临床研究

目的 探讨犀角地黄汤加减治疗儿童过敏性紫癫的治疗效果及应用价值.方法 选择儿童过敏性紫癫88例采用随机数字表法分为观察组和对照组(n=44),对照组给予西医常规治疗,观察组联合犀角地黄汤加减治疗,比较2组疗效.结果 观察组治疗总有效率为90.91％,对照组治疗总有效率为70.45％,组间对比差异有统计学意义(P＜0.05).观察组紫癜消退时间(4.67±1.42)d,关节肿痛消退时间(10.44±1.67)d,消化道症状消失时间(4.03±1.25)d,住院时间(14.89±2.64)d;对照组紫癜消退时间(7.21±1.96)d,关节肿痛消退时间(14.97±2.23)d,消化道症状消失时间(5.28±1.75)d,住院时间(21.43±3.97)d,组间对比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用犀角地黄汤加减治疗儿童过敏性紫癫临床疗效可靠,各项临床症状体征消失时间缩短,值得在临床上大力推广使用.     

广西壮族人群HLA-A、B、DRB1基因多态性与神经纤维瘤病Ⅰ型相关性研究

目的:探讨广西壮族人群的HLA-A、B、DRB1基因多态性与神经纤维瘤病Ⅰ型的相关性。方法:选取25例广西壮族神经纤维瘤病Ⅰ型患者作为病例组,98例壮族健康个体为对照组,应用直接测序法(sequence-based typing,SBT)比较两组HLA-A、B、DRB1基因多态性有无差异。结果:病例组的A*2601、B*1518、DRB1*0406、DRB1*1032的频率显著高于对照组(P<0.05)。结论:广西壮族神经纤维瘤病Ⅰ型患者HLA-A、B、DRB1的等位基因频率均与广西壮族正常人群不同。     

人类白细胞抗原Ⅱ类基因多态性与胃肠道疾病相关性的研究进展

人类白细胞抗原(HLA)是目前发现的与疾病关联最为密切的基因复合体,决定疾病易感性和个体差异。胃肠道疾病(如消化性溃疡)是人类最为常见的疾病。HLA-Ⅱ类基因多态性可以改变HLA分子、抗原和T细胞之间相互作用的特性,并因此控制对外来抗原(或自身抗原)的免疫应答,致人类疾病的易感性和临床表现不同。现就HLA-Ⅱ类基因多态性与胃肠道疾病的相关性研究予以综述。     

人类白细胞抗原Ⅱ类基因与溃疡性结肠炎的关系研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种与遗传、免疫、环境等多种因素相关的慢性肠道非特异性炎症性疾病。其具体病因、发病机制还不完全清楚,但近来一系列研究表明其发生与基因多态性所致的遗传易感性相关。人类白细胞抗原Ⅱ类基因是一个引人注意的UC易感基因,具有高度多态性,与UC发病及临床表型有关,现就人类白细胞抗原Ⅱ基因与UC的相关性研究进展予以综述。     

人类白细胞抗原-DRB基因多态性与儿童哮喘易感性的相关性研究

目的通过对人类白细胞抗原（HLA）-DR基因的检测,探讨哮喘儿童HLA-DRB基因型基因多态性与儿童哮喘易感性的关系。方法将元血缘关系的84名哮喘儿童（哮喘组）和168名无哮喘和特应性疾病的健康个体（对照组）纳入研究。采用Phannaeia UniCAP系统检测哮喘儿童的血清总IsE水平,同时完成l0种吸人性过敏原皮肤实验。应用基因芯片法检测HLA-DR的21个基因位点。结果支气管哮喘组HLA＊DRBl＊070X基因和HLA—DRBl＊11XX基因频率（分别为2．98％和13．69％）高于对照组（分别为0．3％和5．95％,r=6．915,P〈0．05和矿=9．478,P〈0．01）,优势比（衄）分别为10．57（95％CI1．215—91．986）和2．79（95％Cl1．429～5．449）;HLA—DRB3（52）^＊010X基因频率在哮喘组为7．14％,低于对照组的13．99％（X^2=5．854,P〈0．05）,OR为0．429（95％C10．214—0．862）。结论HLA-DRBl＊070X基因和HLA-DRBl＊11XX基因与哮喘儿童易感性相关;HLA-DRB3（52）^＊010X基因则为抗性基因。     

人类白细胞抗原-DRB基因与儿童哮喘的相关性

目的 调查人类白细胞抗原(HLA)-DRB等位基因在哮喘患儿中的分布频率及其与哮喘严重程度的相关性.方法 采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)对北京市117例哮喘患儿和120名健康儿童进行HLA-DRB基因分析,计算HLA-DRB各等位基因在哮喘患儿和正常儿童的分布频率、比值比(OR)值,筛查出与哮喘相关的易感基因或抗性基因.结果 HLA-DR2(15)等位基因在哮喘息儿组的频率显著高于对照组[12.0%(28/234)比5.4%(13/240),P=0.011,OR=2.590];而DR4、DR6(1402)、DR9、DR53等位基因在哮喘患儿组的频率[9.4%(22/234)、0.9%(2/234)、17.1%(40/234)、29.5%(69/234)]均显著低于对照组[16.3%(39/240)、5.0%(12/240)、31.3%(75/240)、44.2%(106/240),P=0.026、0.008、0.000、0.001,OR=0.481、0.157、0.312、0.190)];其他等位基因分布差异均无统计学意义.以DR2(15)、DR4、DR6(1402)、DR9、DR53及性别、家族史为自变量,进行哮喘发病相关因素的Logistic回归分析,各等位基因OR值的95%CI分别为1.010～2.245,0.757～1.116,0.603～1.054,0.855～1.014,0.971～1.010.对HLA-DR2(15)等位基因阳性和阴性的患儿与哮喘严重程度进行相关分析,差异无统计学意义.结论 HLA-DR2(15)为儿童哮喘的易感基因,但其与哮喘严重程度无关.     

eNOS基因多态性与成人过敏性紫癜的关系

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与过敏性紫癜和过敏性紫癜性肾炎易感性的关系。方法:应用PCR-RFLP技术检测90例过敏性紫癜/过敏性紫癜性肾炎患者与98例正常对照组内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性。结果:eNOS基因型构成比在HSP组与正常对照组、HSPN组与正常对照组之间差异有显著性(P=0.022,P=0.025),但在HSP和HSPN之间差异无显著性(P=0.585)。eNOS-GG基因型和G等位基因具有较高的患HSP和HSPN的危险性。结论:携带eNOS基因G894T多态性增加患HSP/HSPN的危险。     

人类白细胞抗原-G基因多态性与系统性红斑狼疮发病的关系

目前对系统性红斑狼疮 (SLE)的研究多集中在人类白细胞抗原 (HLA)Ⅱ类基因 (DR、DQ)以及补体成分C2、C4和B因子等基因的分子生物学研究上 ,而SLE的病因至今不明确。国外研究表明HLA G抗原在自然杀伤细胞和T细胞共同参与的免疫耐受中发挥了重要作用[1] 。研究影响SLE发病可能存在的HLA G易感或保护基因 ,对阐明SLE的发病机制及进一步探索遗传因素在发病中的作用有重要意义。一、对象与方法1.对象 :SLE病例组 10 8例患者 ,为安徽省立医院风湿科 2 0 0 0年 9月至 2 0 0 1年 1月间门诊和住院的所有SLE患者 ,其中女 90例、男 18例…     

人类白细胞抗原-1类抗原B7基因cDNA克隆

采用逆转录 PCR（聚合酶链反应）技术,从人类白细胞抗原-B7（HLA-B7）表型阳性的人外周血淋巴细胞总RNA中克隆了HLA-B7的cDNA（pUC-B7）。经过PCR扩增和酶切片段长度多态性分析,初步判断其序列与文献报道的一致。采用平端连接将 HLA-B7 cDNA片段插入至 pUC19的Sma 1位点上,保留了大部分的酶切位点。为进一步克隆到表达载体上提供了极大的方便。     

人类白细胞抗原基因多态性与肺结核的相关性研究

结核病目前仍然是威胁人类三大感染性疾病之一，据世界卫生组织2000年公布的资料，该年度全世界因结核致死人数达220万人，占世界总死亡人数的4％。我国结核病疫情严重，每年因结核病死亡达25万人，是世界上第二个结核病负荷最严重的国家。虽然结核病是单一感染因素引起死亡人数最多的疾病，但是，在感染人群中仅1／10发病，提示个体差异可能与结核病易感性相关。从20世纪70年代起，通过以家族研究为基础的连锁分析和以病例对照研究为基础的相关分析，取得了令人信服的证据，即个体对结核病易感性的差异部分是由宿主基因决定的。现代免疫学证实，T细胞受体-抗原肽-主要组织相容性复合体构成的三分子复合体是特异性细胞免疫应答的分子基础。因此，人类白细胞抗原（HLA）基因多态性与结核病发病相关性的研究已成为目前研究结核病发病机制的又一基点。     

小儿过敏性紫癜与器官损害的临床探讨

过敏性紫癜是一种主要累及毛细血管的变态反应性疾病 ,是血管炎综合征中的最常见类型 ,临床常以皮肤、关节、肾脏及消化道损害为主。 1 990年 1月～ 1 999年 1 2月收治过敏性紫癜 78例 ,报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组男 45例 ,女 33例 ;年龄 3～1 2岁。发病季节 :     

福建地区汉族人乙型肝炎肝硬化与人类白细胞抗原Ⅰ类基因的相关性

目的：研究人白细胞抗原（HLA）-A基因多态性与福建地区汉族人乙型肝炎肝硬化的遗传易感性关系．方法：以93例福建地区汉族人群乙型肝炎肝硬化患者（病例组）为研究对象,以同一地区84例健康人为对照人群（对照组）,采用DNA测序分型技术（SBT）对HLA—A等位基因精确分型,计算各组等位基因频率．对对照人群等位基因分布进行Hardy—Weinberg遗传平衡检验,应用遗传统计方法进行关联分析,确定与乙型肝炎肝硬化相关的易感基因及基因型．结果：HLA—A等位基因差异显著性检验：病例组A＊24（20．33％vs9．52％,x^2=7．938,P=0．005）,A＊2402（19．23％vs8．33％,x^2=7．212,P=0．009）和A＊01（5．49％vs1．19％,x^2=4．878,P=0．027）,A＊0101（4．95％vs0．60％,x^2=5．955,P=0．015）等位基因频率明显高于对照组．病例组A＊33（3．85％vs9．52％,x^2=4．587,P=0．032）,A＊3303（4．40％vs9．52％,x^2=4．440,P=0．032）基因频率也低于对照组．等位基因多因素分析：HLA—A＊24主型（OR=2．397,95％CI：1．206～4．766,P=0．0126）和A＊2402亚型（OR=2．685,95％CI：1．306～5．521,P：0．0072）在病例组与对照组之间分布差异具有显著性．基因型多因素分析：A2402（OR=3．254,95％CI：1．320～8．021,x^2=6．5703,P=0．0104）和A0201（OR=2．411,95％CI：1．147～5．068,x^2=5．399,P=0．0203）在病例组与对照组之间的差异也具有显著性．基因型剂量一效应关系分析：乙型肝炎肝硬化与H1A—A2402基因型剂量线性相关（OR=2．020,95％CI：1．095—3．728,x^2=5．0624,P=0．0244）．结论：HLA-A＊2402等位基因及其基因型与乙型肝炎肝硬化存在阳性关联,可能是慢性乙型肝炎病毒感染肝硬化形成的易感基因．