急性冠状动脉综合征存活者短期应用阿奇霉素后对可溶性细胞粘附因子及炎症标志物的影响

已经证实 ,动脉粥样硬化斑块中存在肺炎衣原体。肺炎衣原体可在人类血管平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞 /单核细胞中存活 ,使内皮细胞活性标志物表达增加 ,诱发内皮功能障碍增加单核细胞血小板对血管内皮的粘附作用。上述理论支持以下假说 ,即长期衣原体感染能促进血管内皮激活 ,易于白细胞粘附及浸润。反过来 ,又促进动脉硬化 ,增加斑块糜烂及破裂危险 ,使闭塞性血栓形成的机会上升。本研究旨在确定血清肺炎衣原体抗体阳性是否与内皮活性特殊标志物 (可溶性粘附分子 )、炎性标志物 (C反应蛋白 ,CRP)、多功能炎性细胞因子 (白介素 - 6 ,I…     

急性冠状动脉综合征后肺炎衣原体的抗生素治疗

已经证实，肺炎衣原体感染使动脉硬化及心肌梗死的危险上升1倍。在人类的动脉粥样硬化斑块中已检出肺炎衣原体。动物实验已证实，新的肺炎衣原体感染将引起更广泛的动脉粥样硬化。20余项系统性分析表明，抗肺炎衣原体IgG浓度与冠状动脉事件明显相关。加替沙星是具有抗肺炎衣原体活性的喹诺酮类药物，动物模型中已证实能预防动脉粥样硬化。     

高密度脂蛋白胆固醇降低的药物治疗

高密度脂蛋白(HDL)胆固醇降低是冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要危险因素。HDL具有潜在的抗动脉粥样硬化活性，介导了由外周细胞到肝脏的逆向胆固醇转运，抑制了低密度脂蛋白(LDL)的氧化、单核细胞向内皮的粘附、血管内皮细胞和平滑肌细胞的凋亡及血小板的活化，刺激了血管活性物质的分泌和平滑肌细胞的增殖。HDL代谢的修饰和逆向胆固醇转运的改善是开发新型抗动脉粥样硬化药物有吸引力的靶点。本文叙述了贝特类、他汀类、烟酸和性激素等药物的临床效应，以及在调节HDL代谢中颇有前景的新型治疗策略。     

余甘子水解单宁成分对血管壁细胞的影响

目的 观察具有高度抗氧化活性的余甘子水解单宁化合物1,6-di-o-galloyl-b-d-glucose(Phy-16)对动脉内皮细胞粘附性及动脉平滑肌细胞增殖的影响.方法 ①人脐静脉内皮细胞(ECV-304)经Phy-16预处理后,加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共同孵育,测定其培养液MDA含量,并加入单核细胞,观察内皮细胞对单核细胞的粘附率;②用phy-16作用于大鼠主动脉平滑肌细胞后,用ox-LDL与平滑肌细胞孵育,用MTT法观察平滑肌细胞的增殖效应.结果 Phy-16抑制ox-LDL导致的内皮细胞培养液MDA升高,并且能抑制ox-LDL所诱导的内皮细胞对单核细胞粘附率的升高,同时有促使平滑肌细胞增殖的效应.结论 Phy-16有降低血管内皮细胞与单核细胞粘附及促进平滑肌细胞增殖的作用.     

抗生素对缺血性心脏病二级预防随机对照试验的系统性分析

一百多年前，Virchow首先提出感染与缺血性心脏病之间的联系。目前，肺炎衣原体是提及最多的相关病原菌。体外已证实，肺炎衣原体可感染巨噬细胞、平滑肌细胞及血管内皮细胞。急性心肌梗死时抗肺炎衣原体IgG滴度升高。在动脉粥样硬化标本中已检出肺炎衣原体。某些抗生素治疗肺炎衣原体感染有效。本文对抗生素治疗缺血性心脏病的所有随机对照临床试验进行系统性分析(meta-analysis)，评价抗生素的疗效。     

VEGF、MCP-1、CTGF与糖尿病肾病关系的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)可刺激血管内皮细胞分裂、增殖,增加血管通透性,在糖尿病肾病(DN)中主要引起炎性反应,促进蛋白尿的形成。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)主要趋化单核细胞和T淋巴细胞,使各种炎性细胞尤其是单核细胞向病变部位聚集。在DN中MCP-1除引起肾进行性损伤外,还促进肾的纤维化。结缔组织生长因子(CTGF)是致纤维化因子,可促进肾的纤维化和蛋白尿的形成。     

丙丁酚抑制体外氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附

目的:研究丙丁酚抑制体外氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附机制.方法:采用酶联免疫法检测丙丁酚对内皮细胞粘附分子、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1 (VCAM-1)、P-选择素和E-选择素表达的影响,对比分析丙丁酚和上述粘附分子单克隆抗体抑制氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附作用.结果:丙丁酚呈浓度依赖性抑制氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附,丙丁酚浓度从10μmol/L增加到80μmol/L,单核细胞对内皮细胞的粘附从16.7％降低至7.0％(P<0.01),同时ICAM-1和P-选择素表达分别被抑制75％和72％(P相似文献   

Cariporide对LPC诱导单核细胞与内皮细胞粘附及粘附分子表达的抑制作用

目的研究Cariporide对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导的单核细胞与血管内皮细胞粘附以及细胞间粘附分子(ICAM-1)、P-选择素(P-selectin)表达的影响。方法人外周血液单核细胞采用Ficoll-Hypaque分离方法获得。在培养的小牛胸主动脉内皮细胞模型上,用蛋白质定量分析方法测定单核细胞与内皮细胞的粘附率;用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测P-selectin和ICAM-1在内皮细胞的表达水平;用BCECF荧光染料测量细胞内pH值。结果LPC5mg·L-1明显促进单核细胞与内皮细胞粘附。Cariporide5、10和20μmol·L-1剂量依赖性地抑制LPC诱导的单核细胞与内皮细胞粘附及粘附分子表达,使粘附率从36%分别降至23%、18%和16%,使LPC诱导的P-selectin、ICAM-1在内皮细胞上表达率分别从170%降到142%、122%和121%以及从327%分别降至208%、148%和134%。Cariporide降低了内皮细胞内pH值。结论Cariporide对LPC诱导的单核细胞与内皮细胞的粘附以及P-selectin、ICAM-1的表达有明显抑制作用。其作用机制可能与Cariporide抑制Na+/H+交换蛋白、降低细胞内pH值有关。     

氯沙坦抑制AngⅡ诱导的内皮单核细胞黏附涉及下调CXCR2受体表达

目的探讨氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的内皮单核细胞黏附的影响及可能分子机制。方法 AngⅡ(10-6mol.L-1)培养人脐静脉内皮细胞4 h或24 h,并加入不同浓度的氯沙坦(1、3、10μmol.L-1)预处理1 h。检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、内皮单核细胞黏附、上清液中白介素-8(interleukin-8,IL-8)水平、IL-8受体CXCR2 mRNA表达以及核转录因子(nuclear factor kappaB,NF-κB)活性。结果 AngⅡ(10-6mol.L-1)培养内皮细胞后显著增加细胞内ROS水平,上清液中IL-8水平,激活NF-κB,增加内皮单核细胞间黏附,上调IL-8受体CXCR2mRNA表达。氯沙坦呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的ROS水平的增加,抑制NF-κB的激活,减少IL-8的释放,下调CXCR2 mRNA表达,从而抑制内皮单核细胞黏附。结论氯沙坦可能通过抑制氧化应激-NF-κB-IL-8/CXCR2通路抑制AngⅡ诱导的内皮单核细胞黏附。     

抗血小板药的临床应用

血小板是由巨核细胞生成的血液中3种有形成分之一。血小板在初期止血作用中占有重要地位。正常血管内皮细胞有抗血栓形成作用，血管受损破裂后血小板可粘附聚集于血管裂口处，形成止血栓子而达到初期止血。在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从而激活血小板，血小板在破溃处粘附、聚集，并可粘附白细胞形成白色血栓。因此，白色血栓和止血栓子的形成机制是相似的，不同之处是白色血栓发生于内皮受损但血管未破裂，     

扇贝裙边糖胺聚糖对OX-LDL致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的　研究扇贝裙边提取物糖胺聚糖 (SS GAG)对血管内皮细胞的保护作用 ,进而探讨其抗动脉粥样硬化 (AS)作用机制。方法　本研究采用氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株 (HUVEC ,CRL 2 4 80 )损伤模型 ,用MTT法和化学方法分别从细胞和分子水平观察SS GAG对血管内皮细胞增殖活性及细胞内一氧化氮 (NO)水平和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)活性的影响。结果　OX LDL能明显抑制血管内皮细胞的增殖活性 (P <0 0 1) ,降低血管内皮细胞内NO水平及eNOS的活性 (P <0 0 1) ;用SS GAG(终浓度为 5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·L-1)预处理后 ,能逆转上述效应 (P <0 0 1)。结论　OX LDL抑制血管内皮细胞的增殖 ,降低内皮型eNOS的活性 ,减少细胞内NO的生成 ;SS GAG对血管内皮细胞的脂质过氧化物损伤有保护作用。     

血脂康对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞E-选择素表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞（简称内皮细胞）E-选择素表达的影响以及血脂康对AngⅡ此诱导作用的干预。方法用ELISA法检测AngⅡ对内皮细胞E-选择素表达的影响，用RT—PCR检测AngⅡ对内皮细胞E-选择素mRNA表达的影响，用细胞计数法观察经AngⅡ作用的内皮细胞与单核细胞的粘附率，同时检测血脂康的干预效应。结果四种不同浓度的AngⅡ（10^-8、10^-8、10^-7、10^-6mol／L）能诱导内皮细胞E-选择素及其mRNA的表达，增加内皮细胞与单核细胞的粘附率，且作用呈剂量依赖关系；而血脂康（500ng／ml）能抑制AngⅡ诱导的内皮细胞E-选择素及其mRNA的表达，降低内皮细胞与单核细胞的粘附率。结论血脂康能发挥抗动脉粥样硬化作用，抑制动脉粥样硬化的进程。     

辛伐他汀对高胆固醇血症小鼠血管内皮粘附单核细胞的抑制作用

目的 :观察辛伐他汀对高胆固醇血症小鼠离体胸主动脉内皮粘附单核细胞的抑制效应。方法 :用不同剂量 (1,5 ,2 0mg·kg- 1)的辛伐他汀每日1次给高胆固醇血症小鼠皮下注射共 2wk或 6wk ,届时剪取小鼠胸主动脉 ,用于单核细胞粘附试验。结果 :(1)只有 2 0mg·kg- 1× 6wk组小鼠血浆胆固醇水平显著降低 ,从 6 .6± 0 .7mmol·L- 1降为 4 .6± 0 .7mmol·L- 1,(P <0 .0 5 ) ;(2 )高胆固醇血症小鼠胸主动脉内皮对单核细胞的粘附率明显高于正常小鼠 ,辛伐他汀 2 0mg·kg- 12个组对高胆固醇血症小鼠胸主动脉内皮粘附单核细胞有明显的抑制作用 ,粘附率 (4.1± 2 .5 ) %vs (1.9± 0 .1) % (和 )或(1.4± 0 .3) %均 (P <0 .0 5 )。结论 :高胆固醇血症小鼠胸主动脉内皮对单核细胞粘附增强 ,辛伐他汀对高胆固醇血症小鼠血管内皮粘附单核细胞有明显的抑制作用     

27-20 从冠状动脉成形术应用的球囊中检出肺炎衣原体与动脉粥样硬化严重程度之间的相关性

肺炎衣原体与动脉粥样硬化之间是否相关尚存争议。诊断血管内存在肺炎衣原体的可靠实验需要在经皮腔内斑块旋切术或冠状动脉旁路手术时行活组织检查。然而，上述操作只在动脉粥样硬化晚期才进行，这对检验肺炎衣原体感染是否为一个附加的危险因素是不适合的。作者提出一种检测血管内肺炎衣原体的新方法，即在冠状动脉成形术后，从球囊上提取肺炎衣原体DNA，通过PCR扩增检测肺炎衣原体，然后评价PCR结果与冠心病严重程度之间的相关性。     

Adiporedoxin抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞与单核细胞粘附

脂过氧化物酶(adiporedoxin,Adrx)是过氧化物酶-2(peroxiredoxin-2)家族的新成员,目前对其生物学功能知之甚少。Adrx分子结构与过氧化物酶(peroxiredoxins,PRDXs)和硫氧还蛋白家族(thioredoxins,TRXs)相似[1]。PRDXs和TRXs调节血管内皮细胞炎症反应,抑制动脉粥样硬化斑块进展[2-3]。本实验研究Adrx对TNF-α诱导内皮细胞粘附分子表达的影响,证实它在调节血管内皮细胞与单核细胞粘附中的作用。     

CD14在哮喘患者单核细胞的表达

目的 :探讨单核细胞表面 CD14分化抗原在支气管哮喘患者中的变化。方法 :新鲜抗凝全血 ,经 CD14单克隆抗体标记 ,采用流式细胞仪区分单核细胞及其表面 CD14的表达。结果 :哮喘患者单核细胞表面 CD14表达升高 (P<0 .0 5 )。结论 :哮喘发作期 ,外周血单核细胞处于一种更加成熟的状态 ,其表面上调的 CD14可能使其寿命延长并促进单核细胞粘附于血管内皮及穿越血管内皮定位于气道组织 ,成为肺泡巨噬细胞     

药物拮抗单核细胞粘附及迁移于肿瘤坏死因子处理的脑血管内皮细胞单层

研究肿瘤坏死因子(TNF)影响单核细胞与体外培养的牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)粘附，迁移的动力学过程及药物的保护作用. 利用培养在胶原层上的单层内皮细胞，通过对粘附于内皮细胞单层上的单核细胞及胶原层中的单核细胞计数，测定单核细胞粘附及迁移. TNF(100 kU·L^-1)可促进单核细胞与BCMEC的粘附及迁移，其促粘附与迁移作用具明显的时效关系. TNF促粘附达最大效应时间为2 h，较对照提高120.7%；TNF促迁移作用1 h达到坪值，提高91.9%. 药物戊烯氧呋豆素(imperatorin, IMP), 己酮可可碱(pentoxifylline, PTX)抑制由TNF引起的单核细胞与BCMEC的粘附及迁移，在浓度为1, 10及100 μmol·L^-1时，其粘]附抑制率分别为73.1%, 87.7%, 93.3%和73.6%, 87.2%, 89.0%；迁移抑制率分别为17.4%, 43.4%, 68.1%和37.7%, 49.3%, 62.3%. IMP和PTX能抑制单核细胞与TNF诱导的BCMEC的粘附及迁移.     

内源性一氧化氮合酶抑制剂与血管内皮功能

在生理和应激状态下,内皮细胞可产生多种生物活性物质,它们在调节血管张力、影响平滑肌细胞增殖、单核细胞粘附、血小板聚集和血栓形成以及维持正常的血管结构和功能等方面起着重要的作用,其中内皮衍生的一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知最重要的内源性血管舒张因子.近年来研究发现,内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOs)抑制剂,如非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)和N-单甲基精氨酸(NG-monomethylarginine,NMA),在调节NO合成中起重要作用,与血管内皮功能失调有关.     

糖尿病中的血管病——病理生理机制和治疗

血管病是糖尿病患者死亡的一个主要原因。糖尿病患者比一般人更容易发生心脏病(多2倍)、坏疽(多5倍)、肾衰(多17倍)及失明(多25倍)。糖尿病的血管硬化发展迅速,具有特殊形式的微血管病。近年来,对其大血管与微血管病变的病理生理机制与治疗的研究有了进展。大血管动脉粥样硬化的发生机制:1.内皮损伤:除高血压外,激素的损害、免疫损伤或代谢改变均可能累及内皮细胞。内皮细胞的通透性增加可使血浆透过视网膜、四肢及肾小球的毛细血管壁。用胰岛素治疗的患者,其胰岛素抗体与胰岛细胞抗涔的出现率增加,可能提示存在免疫损害内皮细胞的机制。2.粘附在损伤内皮上的血小板增加,大概是因为糖尿病患者     

肥大细胞在易损斑块中的作用

肥大细胞(mast cell,MC)是一种参与炎性免疫应答反应的炎性细胞,通过多种机制被激活后释放各种介质,加重斑块内炎性反应,激活基质金属蛋白酶,降解细胞外基质,诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的凋亡及血管内皮细胞的凋亡,促进新血管形成及新生血管破裂出血.通过上述作用使MC在斑块的破裂中起重要作用.