蛛网膜下腔出血大鼠模型脑组织中神经肽Y mRNA表达的变化

目的检测蛛网膜下腔出血大鼠模型脑组织中神经肽YmRNA表达的变化,为进一步研究防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛提供线索.方法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,并设生理盐水模型和假手术模型对照,用RT-PCR方法半定量检测各模型分别存活15、30min和l、4、8、12、24、48 h时纹状体、大脑皮层、下丘脑中神经肽YmRNA的含量.结果蛛网膜下腔出血后脑组织中神经肽YmRNA的含量显著升高:随时间的推移,含量逐渐下降,但仍显著高于同一时点的生理盐水组和假手术组.结论蛛网膜下腔出血后脑组织中神经肽YmRNA的含量显著升高,这可能在诱发脑血管痉挛中起重要作用.     

蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的血液流变学变化

目的 :用血液流变学的方法研究蛛网膜下腔出血急性期微循环的改变。方法 :大鼠蛛网膜下腔出血模型的建立以及检测微循环中血液流变学各参数的变化。结果 :正常与蛛网膜下腔出血后不同时间中 ηb ,ηp ,PFC ,HCT ,ESR ,AI和TK等都发生显著变化 (P <0 .0 5 )。     

小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 :探讨小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的疗效。方法 :尼莫地平组 39例 ,对照组 2 1例。尼莫地平组静脉用尼莫地平 4～ 10 mg/ d,2～ 3周后口服尼莫地平2 0～ 4 0 mg3;1d共 4周。对照组用一般的常规治疗法治疗 4周。结果 :尼莫地平组病死率为 7.7% ,症状性 CVS发生率为 0 % ,分别低于对照组 2 8.6 %和 6 1.9% (P<0 .0 5与 P<0 .0 0 1)。结论 :小剂量尼莫地平防治 SAH的 CVS有效     

蛛网膜下腔出血大鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维变化与脑血管痉挛的关系

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (Subarachnoidhemorrhage,SAH)后 ,脑底动脉神经肽Y(NeuropeptideY ,NPY)能神经纤维变化与脑血管痉挛发生与发展的关系 ,并为深入阐明SAH的发病机制提供形态学资料。方法　Wistar大鼠 42只随机分为 3组 :(1)正常组 6只 ;(2 )假手术组 6只 ;(3)手术组 :30只。按SAH后 12h、1d、2d、3d、7d再分为 5小组 ,每组各 6只。应用免疫组织化学ABC法 ,对正常组、假手术组和手术组大鼠的脑底动脉NPY能神经纤维进行染色并观察。结果　各组大鼠脑底血管均可见棕褐色的细线、弯曲状的免疫反应阳性纤维 ,手术组 (SAH后 12h、1d、2d)与正常组相比较 ,纤维密度明显的减少 (P <0 .0 5 ) ,表明手术组与正常组脑底动脉的NPY能神经纤维密度有较显著的差异。结论　NPY能神经在SAH鼠脑血管痉挛的发生和发展中起重要的作用。     

蛛网膜下腔出血后腰椎穿刺放脑脊液预防脑血管痉挛

脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)是蛛网膜下腔出血 (subarachnoidheamorrhage ,SAH)的严重并发症 ,发生率高达 31 6 %～ 6 6 .0 % [1] 。为降低CVS的发生率 ,我们在常规用药基础上采取腰穿放脑脊液疗法治疗SAH患者 5 2例。1 资料与方法 :收集经临床脑脊液常规检查、CT检查等确诊的SAH患者 5 2例 ,要求其临床和CT表现符合如下标准 :Hunt分级在 1～ 4级 ,FisherCT分级在 2～ 4级[2 ] ,分为对照组 2 6例和腰穿放脑脊液治疗组 2 6例 ,患者一般情况见表 1。表 1　 对照组 (A组 )与腰穿放脑脊液治疗组 (B组 )患者一般情况比较组别 …     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的发生机制

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的重要并发症，是SAH致死及致残的主要原因。CVS分为两种，一种是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械刺激引起的暂时性CVS，另一种是持续性CVS或迟发性CVS，防治CVS是改善SAH预后的关键。人们对CVS的发生机制进行了大量的研究，尤其是分子生物学领域近年不断有新的研究进展。     

大鼠蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛模型的建立

目的:应用改良的枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)模型。方法:成年雄性SD大鼠117只随机分为假手术组(n=52)和SAH(n=65)模型组,2组又随机分为1、3、5、10 d和14 d组。SAH组经改良的枕大池二次注血法建立SAH模型。假手术组用等量灭菌生理盐水代替非抗凝自体血注入枕大池。观察各组动物自发活动、脑含水量、脑组织学及基底动脉组织学改变。结果:与假手术组相比,SAH各组大鼠自发活动评分在手术后第3天明显降低(P=0.001),脑含水量在SAH后1 d明显增加(P=0.000)。光镜下,SAH 1、3、5 d组基底动脉管径(P=0.001)、管腔面积明显减小(P=0.002),管壁厚度明显增大(P=0.000),差异均有统计学意义。结论:应用改良的枕大池二次注血法可以成功建立大鼠SAH后CVS模型。     

血塞通治疗蛛网膜下腔出血后血管痉挛临床观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)并发症之一。影像学上SAH并发CVS的发生率为50％-70％。15％的患者因此而致残或死亡。本文用血塞通注射液治疗SAH并发CVS收到满意疗效。现报告如下。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液引流与脑血管痉挛的关系

目的：研究实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液中积血量的变化与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立早期引流组、晚期引流组和对照组,测定脑脊液中积血量的变化,脑血管造影确定血管痉挛程度（proportion reduction of basilar artery diamiter,%RBAD)。结果：早期引流组脑脊液中积血的清除最明显,晚期引流组其次,脑血管痉挛早期引流组例数最少,程度最轻;晚期引流组其次。结论：SAH后脑脊液中积血越多,持续时间越长,脑血管痉挛发生率越高,程度越高。SAH后腰池持续引流有预防和治疗CVS的作用,早期引流可以取得更好的效果。     

依达拉奉对脑出血患者神经肽Y和脑水肿的影响

目的探讨依达拉奉对脑出血患者神经肽Y(Neuropeptider,NPY)和脑水肿的影响。方法选择62例因脑出血在我院住院治疗的患者,采取随机数字表的方法选择32例患者为观察组,在常规治疗的基础上静脉点滴依达拉奉;余30例患者为对照组,只给予常规治疗。所有患者入院确诊后均由护士抽血检测NPY,并计算脑水肿体积及对患者神经功能缺损进行评分(NIHSS),第7天、14天复查并再次进行评分,对比分析其各项检测结果。结果 7d治疗后,观察组NIHSS评分较入院时明显降低(P<0.01),NPY较同期对照组降低(P<0.01);14d治疗后,对照组NIHSS评分才有明显降低(P<0.01),观察组较对照组降低更为明显(P<0.05),NPY两组降低均较显著,且观察组降低更为明显(P<0.01);水肿体积观察组较对照组明显较低(P<0.01)。结论依达拉奉可降低患者血浆NPY,阻断脑出血继发性脑水肿,改善患者神经功能状况。     

犬症状性蛛网膜下腔出血脑脊液氧合血红蛋白变化与脑血管痉挛的相关性

[目的]研究犬症状性蛛网膜下腔出血模型腰大池持续引流脑脊液氧合血红蛋白变化及其与脑血管痉挛的关系。[方法]采用犬蛛网膜下腔出血模型,测定其蛛网膜下腔出血行腰大池持续引流后不同时期,脑脊液氧合血红蛋白浓度,并观察其动态变化,同时应用TCCD检查蛛网膜下腔出血模型不同时期基底动脉流速。[结果]蛛网膜下腔出血后引流组脑脊液中氧合血红蛋白浓度下降明显,腰穿组和对照组脑脊液中氧合血红蛋白浓度轻微下降,引流组和腰穿组及对照组相比,具有显著性差异(P相似文献   

HtrA2 mRNA在大鼠脑出血模型中表达的实验性研究

目的探讨HtrA2（也称作0mi）在大鼠脑出血急性期的作用及其机制。方法雌雄各半SD大鼠150只,随机分为正常组、假手术组及脑出血后3h、6h、12h、1d、3d、5d组和7d组,每组10只。在脑立体定向仪下采用自体血注入尾状核法制备脑出血模型。于相应时间点处死动物,用干湿重法测量脑含水量（BWC）;进行ICH组神经功能缺失评分;RT-PCR法检测HtrA2 mRNA表达水平。结果各组均有HtrA2 mRNA表达,但脑出血后各组手术侧表达明显增加（P〈0.05）,尤其是3d组,与脑含水量呈正相关;而脑含水量与神经功能缺失评分呈负相关。结论大鼠脑出血后HtrA2 mRNA表达增加,并与脑水肿程度呈正相关,推测HtrA2参与ICH后灶周围组织神经元凋亡的过程及ICH后灶周脑组织水肿的过程,诱导或加重了神经元的凋亡及脑水肿。     

Increased expression of neuropeptide Y and its mRNA in STZ- diabetic rats

目的：研究糖尿病大鼠下丘脑和胰腺神经肽Y的mRNA及蛋白表达情况,以探讨NPY和糖尿病的关系。方法：建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型,设立糖尿病、糖尿病胰岛素治疗及对照组,饲养24周后处死动物。用原位杂交和免疫组化检测下丘脑和胰腺NPY的mRNA及蛋白表达情况。结果：1.糖尿病大鼠下丘脑NPY的mRNA及蛋白表达均增加,NPY的mRNA表达主要在弓状核,说明弓状核是NPY产生的主要部位。2.给予胰岛素治疗后,STZ糖尿病大鼠下丘脑的NPY的mRNA及蛋白表达均较糖尿病组明显下降,说明胰岛素缺乏是STZ糖尿病大鼠下丘脑NPY增多的重要原因之一。3.下丘脑NPY增高的糖尿病大鼠具有多饮、多食;胰岛素治疗后其NPY下降,糖尿病大鼠的多饮、多食明显缓解,证实NPY参与STZ糖尿病大鼠的某些病理生理过程。4.首次揭示在STZ糖尿病大鼠胰岛中NPY的mRNA及蛋白表达增加。胰岛素NPY阳性细胞的分布也发生改变,由主要分布在周边变为整个胰岛散在分布,给予胰岛素治疗后,胰岛中的NPY和mRNA及蛋白表达未见明显改变。结论：糖尿病下丘脑NPY的增多,主要参与糖尿病的多饮、多食等病理生理过程。虽然糖尿病胰岛的NPY增多原因及其作用还不完全清楚,但为今后进一步的研究提供了重要线索。     

两种蛛网膜下腔出血模型所致脑血管痉挛的比较性研究

目的探讨两种蛛网膜下腔出血模型所致脑血管痉挛的情况。方法选用健康Wistar大鼠36只,随机分为对照组、一次注血组、二次注血组。对照组注入生理盐水0.3 ml、一次注血组注入无抗凝自体血0.3 ml、二次注血组在1次注血后48 h再次注入0.3 ml。不同时间点在体观察基底动脉管径变化,动态检测大鼠顶叶皮层局部脑组织血流量（rCBF）。结果（1）注血1 h后,一次及二次注血组基底动脉痉挛明显,与对照组比较均有显著显著性差异（P〈0.01）,注血3 d后一次注血组基底动脉痉挛得到缓解,二次注血组基底动脉则持续痉挛,与一次注血组比较均有显著显著性差异（P〈0.01）。（2）注血1 h后,一次及二次注血组rCBF值均较对照组降低（P〈0.01）。注血3 d后,一次注血组rCBF逐渐恢复,二次注血组与一次注血组比较明显降低（P〈0.01）结论一次注血模型适宜研究早期脑血管痉挛,二次注血模型则可造成脑血管的持续性痉挛。     

大鼠蛛网膜下腔出血脑基底动脉内皮素受体表达的变化

目的:探讨实验性蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛时内皮素受体-A(ETA)基因在大鼠脑基底动脉的表达变化。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组(3、7、14d)、生理盐水组和假手术组,HE染色观察大脑基底动脉的病理改变,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组实验动物脑基底动脉ETAmRNA的表达变化。结果:蛛网膜下腔出血组脑基底动脉明显痉挛;蛛网膜下腔出血后3、7d脑基底动脉ETAmRNA表达较正常组明显增高,14d组趋于正常。结论:内皮素受体-A在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能起重要作用。     

急性脑梗塞患者神经肽Y含量与病程、病变部位的关系

目的：探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在急性脑梗塞后的动脉变化及病理生理过程中的作用。方法：采用放射免疫法测定了３０例急性脑梗塞患者血浆、尿及脑脊液（ＣＳＦ）ＮＰＹ的含量和动态变化。结果：急性脑梗塞患者血浆ＮＰＹ在发病后３ｄ降低、７ｄ显著升高（Ｐ〈０．００１）,ＣＳＦ中ＮＰＹ在梗塞后３ｄ升高（Ｐ〈０．０５）。２１ｄ时血浆及ＣＳＦ中ＮＰＹ均降至正常,两者的变化无相关性（Ｐ〉０．０５）。ＣＳＦ中ＮＰＹ在皮层下梗     

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化

目的探讨蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的血液流变学变化及对患者TESS评分的影响。方法选取我院2017年7月～2018年6月收治的蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛患者36例,采取常规治疗,在入院第二天采用芳香开窍药嗅吸剂进行治疗,对照组是30例健康志愿者。观察患者的内皮素含量与正常值之间的差异,两组患者之间的血液流变学指标及患者的TESS评分。结果研究组患者内皮素含量显著高于对照组(P0.05);研究组血液流变学各项指标均显著高于对照组(P0.05);治疗后各个时间点研究组TESS评分显著低于对照组(P0.05)。结论蛛网膜下腔出血后继发脑出血管痉挛患者内皮素含量以及血液流变学显著改变,加大不良反应发生风险,需引起医务人员的重视。     

法舒地尔降低TLR4表达缓解蛛网膜下腔出血后血管痉挛的实验研究

目的：建立兔蛛网膜下腔出血（SA H ）后迟发性脑血管痉挛（DCV ）模型,探讨法舒地尔防治DCV的作用及相关信号通路。方法60只新西兰大白兔分为3组,每组20只。实验组枕大池二次注血法建立S A H模型,对照组枕大池内注入生理盐水,治疗组SAH模型建立后,法舒地尔静脉给药。血管造影及经颇多普勒超声（TCD）评估血管痉挛情况,造模后第7天取材井行苏木素‐伊红染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组织化学和Mestern blot方法检测基底动脉 Toll受体4（TLR4）的表达。结果SAH后血管痉挛模型造模成功,实验组与对照组比较基底动脉直径明显降低（P＜0．01）;治疗组基底动脉直径较实验组明显增加（P＜0．01）;免疫组织化学及 Mestern blot显示治疗组基底动脉 TLR4表达较实验组明显减少（P＜ 0．05）。结论 SAH后DCV可能与TLR4信号通路有关,法舒地尔能显著降低SAH后基底动脉TLR4表达,缓解SAH后DCV。