加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05）,加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05）,高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

葛花解酲汤抗乙醇中毒的研究

研究了葛花解酲汤抗乙醇中毒的分子机理。结果提示，葛花解酲汤及加枳棋子的组方都具有降低乙醇中毒小鼠血液乙醇含量，提高肝脏乙醇脱氢酶的活性，从而增强了肝脏对乙醇的生物转化功能，达到解醉（抗乙醇中毒）的作用。并发现，葛花解酲汤加枳棋子组方较葛花解酲汤有更强的抗乙醇中毒的作用．     

维吾尔药瘤果黑种草子对艾氏腹水瘤肿瘤小鼠的抗癌及抗氧化作用

目的：探讨维吾尔药瘤果黑种草子对艾氏腹水瘤小鼠的抗癌及抗氧化作用。方法50只小鼠,随机分为正常组、模型组、瘤果黑种草子醇提组、瘤果黑种草子水提组、环磷酰胺（CY）组。观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数、艾氏腹水瘤瘤小鼠血清中的干扰素-γ（IFN-γ）、自然杀伤细胞（NK）、过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果瘤果黑种草子水提物不仅能提高 EAC 荷瘤小鼠的抑瘤率,且能增加血清中 IFN-γ、NK、SOD 的含量,降低血清中 LPO、MDA 的含量。结论维药瘤果黑种草子对小鼠具有明显的抗肿瘤及抗氧化作用。     

葛花解酲方对乙醇性HBV转基因小鼠肝癌癌前病变细胞周期调控因子表达的影响

目的观察葛花解酲方对乙醇性HBV转基因小鼠肝癌癌前病变细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)及p27细胞周期调控因子蛋白表达的影响,探讨葛花解酲方阻断肝癌癌前病变的作用机制。方法将24只HBV转基因小鼠适应性饲养1周后,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组8只。各组小鼠于22周末进行取材光镜观察肝组织病理学改变并用免疫组织化学法检测Cyclin D1、CDK4及p27KIP1蛋白的表达。结果与模型组比较,给药组肝组织病理形态学得到明显改善;与对照组比较,模型组Cyclin D1和CDK4阳性表达率显著升高(P0.05);与模型组比较,治疗组Cyclin D1和CDK4阳性表达率显著下降(P0.05);与对照组比较,模型组p27KIP1阳性表达率显著降低(P0.05),与模型组比较,治疗组p27KIP1阳性表达率显著升高(P0.05)。结论葛花解酲方可以通过下调癌基因Cyclin D1和CDK4的表达,上调抑癌基因p27KIP1的表达,从而达到保护肝脏损害、逆转肝癌癌前病变的作用。     

富硒酵母对铁过量导致小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的研究不同剂量的富硒酵母对铁过量导致小鼠肝脏脂质过氧化水平和细胞凋亡的影响。方法通过腹腔注射右旋糖酐铁6周诱发小鼠肝损伤后,分别给予不同剂量的富硒酵母,观察补硒对小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及肝组织细胞凋亡的影响。结果与模型组相比,补充富硒酵母40 mg/(kg.d)能显著降低肝组织中MDA含量,增强SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能减少细胞的凋亡;而补充富硒酵母20,60 mg/(kg.d)能显著增加MDA含量,降低SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能增加肝细胞的凋亡。结论富硒酵母具有抗氧化和促氧化的双向作用,其两面性取决于硒的浓度。     

降醇护肝口服液对肝脏的保护作用

乙醇主要在肝脏代谢,在生理条件下经乙醇脱氢酶（ADH）代谢为乙醛,药物直接作用于肝代谢酶系,加强乙醇及其产物的消除速率,减轻其对肝组织和细胞的损伤.降醇护肝口服液是在传统方“葛花解酲汤”的基础上进行加减,减少寒性药物,增加五加科药物,调整葛花和葛根的数量,借鉴近年来对天然解酒药物研究成果的基础上,组成的中药复方制剂.本实验检测了肝细胞中的ADH、SOD、MDA含量并观察了肝组织细胞病理形态学变化。     

朱砂七总蒽醌对S180、H22、EAC动物移植瘤的影响

目的研究朱砂七总蒽醌的体内抗肿瘤作用。方法将昆明小鼠移植S180、H22、艾氏腹水瘤（EAC）肿瘤细胞后,分为模型组,环磷酰胺组,朱砂七总蒽醌低、中、高剂量组,观察朱砂七总蒽醌对荷S180、H22小鼠实体瘤的抑瘤率和艾氏腹水瘤（EAC）小鼠的生存时间。结果朱砂七总蒽醌具有抑制S180、H22小鼠肿瘤的作用,抑制率在40％以上,与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．01）;朱砂七总蒽醌也能明显延长艾氏腹水瘤（EAC）小鼠的生存时间,各剂量组呈现出量最茭系,生命延长率在50％以上。结论朱砂七总蒽醌在体内对S180、H22艾氏腹水瘤（EAC）均有抑制作用。     

蛇毒神经生长因子抑瘤作用的实验研究

目的：探讨神经生长因子(NGF)对小鼠荷腹水瘤H22细胞的抑制作用。方法：用不同剂量(5，10，20μg/kg)的NGF对荷腹水瘤H22小鼠进行治疗，观察其对小鼠腹水瘤H22的影响。利用放射免疫测定法(RIA)测定荷瘤小鼠血浆内皮素(ET)含量。结果：NGF大剂量组对小鼠腹水瘤H22有明显的抑制作用(抑瘤率46．36％)。荷腹水瘤H22小鼠ET水平明显高于对照组(P＜0．05)，大剂量组小鼠ET含量明显降低(P＜0.05)。结论：NGF对小鼠腹水瘤H22细胞的生长具有抑制作用．可能与其降低荷瘤鼠ET水平有关。     

苦参碱对小鼠H22细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用.方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H22的体外杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H22细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H22移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:苦参碱在体外能够明显抑制H22细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为60.71%和62.53%;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:苦参碱在体内外对H22肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡.     

携带siRNA-Stat3质粒减毒沙门氏菌对肝原位移植瘤的治疗作用

目的：观察携带有siRNA-Stat3质粒的鼠减毒沙门氏菌对小鼠肝脏原位移植瘤的治疗作用及效果。方法：将siRNA-Stat3质粒经电转化方法转入减毒鼠沙门氏菌中,将肝原位移植瘤小鼠分为mock未治疗组、pGC-Si-Stat3组和pGC-Si-Scramble组。pGC-Si-Stat3组小鼠灌胃转化有siRNA-Stat3质粒减毒沙门氏菌,pGC-Si-Scramble组小鼠灌胃转化有空质粒的减毒沙门氏菌,未治疗组小鼠灌胃PBS,观察pGC-Si-Stat3组Stat3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与未治疗组和pGC-Si-Scramble组比较,携带有siRNA-Stat3质粒治疗组肝原位移植瘤体积明显缩小(P<0.05),瘤重减轻(P<0.05)。与其对应的 mRNA和蛋白表达泳道光密度值较未治疗组和pGC-Si-Scramble组明显降低（P<0.01﹚。结论：携带有siRNA-Stat3质粒的鼠减毒沙门氏菌对小鼠肝原位移植瘤的生长具有显著抑制作用。     

锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。         

雷公藤内酯醇对小鼠H22腹水瘤细胞凋亡及PD\|L1表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇诱导H22腹水瘤细胞凋亡以及作用机制。 方法 采用腹腔注射肝癌H22细胞建立小鼠腹水瘤模型,80只成模小鼠随机分为对照组、雷公藤内酯醇低、中、高剂量(0.05, 0.1, 0.2 mg/kg)组,每组20只。观察小鼠体质量变化、生存期; 计量腹水体积及计数腹水内肿瘤细胞数; 流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡及程序性死亡受体-配体1(PD-L1)表达的变化。 结果 与对照组比较,雷公藤内酯醇3个剂量组小鼠的体质量增长缓慢,生存期中位数均有显著延长(P<0.01); 雷公藤内酯醇低、中、高3个剂量组的腹水体积以及每毫升中的肿瘤细胞数均显著低于对照组(P<0.05); 流式细胞术检测结果显示,不同剂量的雷公藤内酯醇可以显著诱导H22细胞凋亡并下调H22细胞PD-L1的表达(P<0.05,P<0.01)。 结论 雷公藤内酯醇可能通过诱导肝癌H22细胞凋亡及抑制PD-L1表达,发挥抗肝肿瘤的作用。     

铜过量小鼠肝损伤模型的建立及各项指标的观察研究

目的探讨昆明小鼠在不同剂量的铜负荷时所引起的肝脏抗氧化水平和相关病理的改变。方法32只昆明小鼠平均分为4组,第1组为对照组,每天灌胃生理盐水2次,第2、3、4组作为实验组,分别用不同浓度(12.8、25.6和38.4mg/mL)的硫酸铜每日灌胃2次,16周后,观察肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及血清和肝组织中铜含量,并做肝脏病理以及电镜检查。结果与正常对照组相比,实验组肝组织中MDA含量明显升高(P<0.05),而SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.05);血清ALT、AST活性以及血清、肝脏铜含量明显升高(P<0.05);病理组织学检查可见高剂量铜灌胃组小鼠肝细胞变性坏死以及少量铜颗粒沉积;电镜提示肝细胞核、线粒体等细胞器异常,并可见铜颗粒。结论过量的铜可对肝脏造成损害,其机制可能与释放出的铜离子介导脂质过氧化而造成肝脏损害有关。其病变过程与Wilson's病相似,可为进一步研究铜代谢异常等疾病提供动物模型。     

金银花对大鼠体内和体外RBL细胞的抗氧化保护作用及其机制

目的：从细胞和分子水平探讨金银花（HS）对机体内外的抗氧化作用及其机制,为金银花的临床应用提供理论依据。方法：体外培养的人肝RBL细胞与0.25 g?L-1的金银花共培养前或后加H2O2（氧化剂）,应用MTT和TUNEL实验检测细胞生存率和凋亡率,免疫组织化学/免疫印迹检测NF-κB、HSP-70、Bcl-2、Bax及 Caspase-3 表达水平,检测细胞内抗氧化酶体系的水平。建立金银花大、小剂量灌胃的大鼠动物模型,检测血浆抗氧化酶体系的总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱苷肽（GSH）、丙二醛（MDA）的水平。结果：金银花对RBL细胞的抗氧化和抗凋亡作用中,前保护（先加金银花,后加H2O2）高于后保护（先加H2O2,后加金银花）的效应;下调NF-κB和HSP-70的表达和Bcl-2/Bax比值,且前保护组凋亡率低于后保护组;同时也上调细胞内抗氧化酶体系的水平。金银花灌胃1～2 h后,大鼠血浆中T-AOC、GSH-Px、GSH、SOD含量较灌胃前显著增高(P<0.05),而MDA含量明显减低(P<0.05)。结论:金银花可通过上调体
内抗氧化酶体系并下调NF-kB信号传导途径呈现抗氧化、抗凋亡的保护作用。
     

鸡血藤总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鸡血藤总黄酮对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法 60只雄性小鼠随机分为6组,每组10只。除正常组外,其余各组均腹腔注射0.2%的CCl4橄榄油溶液诱导小鼠急性肝损伤,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果鸡血藤总黄酮明显抑制CCl4致血清ALT、AST活性的升高和肝组织SOD、GSH-Px活性的降低及MDA水平的升高。肝组织形态学观察显示鸡血藤总黄酮能显著改善肝组织的病理变化。结论鸡血藤总黄酮对CCl4诱导小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

桦褐孔菌对小鼠急性肝组织损伤的保护作用

[目的]探讨桦褐孔菌对小鼠急性肝组织损伤保护作用.[方法]以D-氨基半乳糖和内毒素合用制作小鼠急性肝损伤模型,每日分别灌胃给予实验小鼠桦褐孔菌石油醚萃取物、乙酸乙酯萃取物、正丁醇萃取物及粗多糖,连续10d,检测小鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)值的变化.[结果]桦褐孔菌石油醚及乙酸乙酯萃取物可降低肝组织损伤小鼠血清AST,ALT值,增加肝组织SOD,GSH-Px活性,减少MDA含量,作用均呈剂量依赖性.[结论]桦褐孔菌对D-氨基半乳糖和内毒素合用诱导的小鼠急性肝组织损伤具有一定的保护作用.     

肝脾调补方对D-氨基半乳糖胺所致小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的:观察中药肝脾调补方对D-氨基半乳糖胺所致小鼠化学性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制。方法:采用D-氨基半乳糖胺(D-GlaN)建立小鼠急性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。结果:肝脾调补方可明显降低D-氨基半乳糖胺(D-Ga/N)所致肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平;降低肝组织匀浆的MDA、NOS、NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性。结论:肝脾调补方对D-Ga/N致小鼠肝损伤有保护作用,其作用与抗脂质过氧化、稳定肝细胞膜和线粒体膜有关。     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝损伤的保护作用

目的：通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法：70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量（100、150和200 mg•kg^-1•d^-1）组,每组14只,采取剂量递增法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型,同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后,测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平、检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Na⁺-K⁺-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量明显下降（P<0.05）,肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高（P<0.05）,Na⁺-K⁺-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低（P<0.05）;肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低（P<0.05）,GSH水平增加(P<0.05),GSH-Px和SOD活性明显增高（P<0.05）;高、中剂量组小鼠体质量和Na⁺-K⁺-ATP活性明显增加（P<0.05）,MDA水平明显降低（P<0.05）,肝组织病变减轻。结论：持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤;大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用,机理与其增强机体抗氧化能力有关。     

藤茶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型，测定不同剂量的TCF对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)的影响，同时对肝组织进行病理学检查。结果 TCF具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高，降低肝组织匀浆中MDA的含量，增强SOD的活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论 TCF对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

明日叶查尔酮对荷瘤小鼠抗氧化能力影响作用的研究

目的研究明日叶查尔酮（AC）对荷H22肝癌小鼠细胞抗氧化能力的影响。方法将50只荷H22肝癌小鼠随机分为肿瘤对照组、环磷酰胺组、明日叶查尔酮高、中、低剂量组共五组,每组10只。AC低、中、高剂量组每日分别灌胃给予8、16、32 mg.kg-1明日叶查尔酮,肿瘤对照组给予生理盐水,环磷酰胺（CTX）组隔日腹腔注射20 mg.kg-1的CTX。第11天处死小鼠,取瘤组织检测各组小鼠血清脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶水平（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）等指标,用MTT法检测各组小鼠肿瘤细胞增殖活性。结果 AC各剂量组尤其是中、高剂量组能够显著提高小鼠细胞的抗氧化能力,与肿瘤对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;肿瘤对照组肝癌细胞增殖活性为（1.135±0.032）U.mL-1,AC高剂量组为（0.716±0.018）U.mL-1,两者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论明日叶查尔酮能增强荷H22肝癌小鼠细胞的抗氧化能力,抑制肿瘤细胞增殖活性。