miRNA375增加人口腔鳞癌细胞Cal27对肿瘤坏死因子杀伤作用的敏感性引起肿瘤细胞凋亡性死亡

目的：探讨microRNA-375 (miR-375)对肿瘤坏死因子(TNF-α)杀伤人口腔鳞癌细胞生物效应的影响。方法：将人口腔鳞癌细胞Cal27用miR-375模拟物转染后用TNF-α治疗,采用MTT法检测治疗后Cal27细胞的增殖情况;通过流式细胞术检测Cal27细胞治疗后的凋亡情况; 通过流式细胞术检测Cal27细胞内DNA的含量, 测定凋亡特征性subG1期的细胞比值; 定量PCR法检测Cal27细胞治疗后抗凋亡蛋白Bcl-2, Bcl-xl, cIAP2, cFLIPL的表达。结果： miR-375联合TNF-α可显著抑制Cal27细胞的增殖并诱导其发生凋亡。miR-375联合TNF-α处理后Cal27细胞cIAP2, cFLIPL表达显著下降, Bcl-2, Bcl-xl表达不变。结论： miR-375降低cIAP2, cFLIPL的表达提高人口腔鳞癌Cal27细胞对TNF-α的敏感性并引起凋亡性死亡。     

人舌鳞癌细胞中SOCS1表达抑制对细胞侵袭及凋亡的影响

目的 研究细胞信号转导抑制因子1(SOCS1)基因表达抑制对人舌鳞癌细胞侵袭、迁移及凋亡的影响。方法 人舌鳞癌细胞系CAL27中SOCS1沉默效果采用实时定量PCR和Western blotting方法验证;应用Transwell侵袭小室模型观察舌鳞癌细胞的侵袭力;划痕试验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果 SOCS1干扰片段显著下调CAL27细胞SOCS1基因的蛋白和m RNA表达水平(P0.05)。沉默SOCS1表达后,干扰组和对照组细胞体外穿膜细胞数分别为(42±9)个和(91±17)个,迁移细胞数分别为(93±14)个和(184±3)个,干扰组均明显弱于对照组(P0.05);SOCS1表达抑制后CAL27细胞凋亡率(11.5±2.1)%明显大于对照组(1.3±0.4)%,且凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 人舌鳞癌细胞株CAL27的SOCS1基因表达抑制后,体外侵袭、迁移能力下降,且促进舌鳞癌细胞凋亡。     

miR-145靶向PDCD4在缺血性脑卒中的作用机制

目的探讨mi R-145对缺血性脑卒中引起的神经干细胞凋亡和炎性反应的分子机制。方法采用H2O2处理小鼠神经干细胞NE-4C细胞构建缺血性脑卒中细胞模型,流式细胞仪检测NE-4C细胞凋亡水平;RT-q PCR检测mi R-145和炎性相关因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)的表达;采用双荧光素酶报告基因验证mi R-145与PDCD4之间的靶向关系;Western blot检测PDCD4的表达水平。结果 H2O2能够引起NE-4C细胞凋亡并上调IL-1β、IL-6、TNF-α的表达(P<0.01或P<0.05)。mi R-145在H2O2处理的NE-4C细胞表达下调;当过表达mi R-145时能显著抑制NE-4C细胞凋亡并下调IL-1β、IL-6、TNF-α的表达(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告基因证实mi R-145靶下调PDCD4的表达水平(P<0.01)。实验进一步证实,mi R-145通过靶向下调PDCD4的表达水平抑制NE-4C细胞凋亡并下调IL-1β、IL-6、TNF-α的表达(P<0.01或P<0.05)。结论过... 更多     

EGFR激活对头颈部鳞癌细胞SCC1OA抗失巢凋亡的影响

目的 探讨表皮生长因子(EGF)对头颈部鳞癌细胞SCC10A失巢凋亡的影响及其机理.方法 运用悬浮诱导凋亡试验检测EGF受体(EGFR)激活后对头颈部鳞癌细胞SCC10A抗失巢凋亡能力的影响;Realtime PCR和West blotting检测Bcl-2和Bcl-xl表达情况.结果 EGFR激活后提高了头颈部鳞癌细胞SCC10A抗失巢凋亡的能力;诱导了Bcl-2和Bcl-xl的表达.结论 EGF能提高头颈部鳞癌细胞SCC10A抗失巢凋亡能力.     

EGFR激活对头颈部鳞癌细胞SCC10A抗失巢凋亡的影响

目的探讨表皮生长因子（EGF）对头颈部鳞癌细胞SCC10A失巢凋亡的影响及其机理。方法运用悬浮诱导凋亡试验检测EGF受体（EGFR）激活后对头颈部鳞癌细胞SCC10A抗失巢凋亡能力的影响;Real-time PCR和West blotting检测Bcl-2和Bcl-xl表达情况。结果 EGFR激活后提高了头颈部鳞癌细胞SCC10A抗失巢凋亡的能力;诱导了Bcl-2和Bcl-xl的表达。结论 EGF能提高头颈部鳞癌细胞SCC10A抗失巢凋亡能力。     

新城疫病毒D90杀伤口腔鳞癌细胞系CAL-27机制的研究

目的探讨新城疫病毒(NDV)D90杀伤口腔鳞癌细胞系CAL-27的机制。方法 CAL-27细胞用稀释10倍的D90病毒作用0、12、24、36 h后用以Annexin V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(PI)双染色流式细胞术检测NDV D90对口腔鳞癌细胞系CAL-27细胞凋亡情况的影响,接种于24孔板中的CAL-27细胞用稀释10倍的D90病毒作用12 h,4',6-二脒基-2-苯基吲哚荧光染色检测NDV D90对CAL-27细胞作用前后细胞形态学的变化;用稀释10倍的病毒与细胞分别共同孵育12、24、36 h,同时设置对照组。使用BCA蛋白测定试剂盒的裂解物中的蛋白质含量进行测定。免疫蛋白印迹法检测NDV D90作用CAL-27细胞后对凋亡相关蛋白表达量的影响。结果 NDV D90能引起细胞CAL-27的凋亡,并且凋亡率随着病毒作用的时间增加而升高[0 h,12 h,24 h,36 h的凋亡率分别为(3.68±1.50)%、(19.22±0.99)%、(82.80±0.74)%、(99.69±0.13)%];D90作用于CAL-27后细胞核出现凋亡的相关形态改变,如核固缩以及核碎裂;随着病毒作用时间的增加,细胞色素C蛋白表达水平升高,胱天蛋白酶3前体蛋白(procaspase-3)以及procaspase-9蛋白表达水平降低,procaspase-8蛋白表达水平没有明显变化,同时未检测到肿瘤坏死因子α蛋白的表达。结论 NDV D90毒株能引起人口腔鳞癌细胞系CAL-27的凋亡,且凋亡率呈时间依赖性;NDV D90引起CAL-27细胞凋亡主要是通过线粒体途径,死亡受体途径没有被激活或者作用非常小。     

miR-29b的作用靶点及其对Huh7细胞增殖及凋亡的干预作用

目的探讨mi R-29b(micro RNA-29b)的作用靶点及其对肝肿瘤细胞系Huh7细胞增殖及凋亡的干预作用。方法荧光定量PCR检测正常肝细胞系LO2及肝癌细胞系Huh7的mi R-29b和Mcl-1表达水平。通过生物信息学分析预测Mcl-1基因是否受micro RNA调控。将mi R-29b模拟物通过Lipofectamine 2000顺时转染Huh7细胞,检测mi R-29b对Mcl-1表达水平的影响。MTT法检测mi R-29b模拟物转染对Huh7细胞增殖的影响。Annexin V/PI染色法检测mi R-29b对Huh7细胞凋亡的影响。结果肝肿瘤细胞相比于正常肝细胞高表达Mcl-1(3.42±0.15比1.00±0.04,P0.05)低表达mi R-29b(0.43±0.04比1.00±0.06,P0.05),在肝癌细胞中转染mi R-29b可使Mcl-1的表达水平下降(0.37±0.03比1.03±0.07,P0.05),转染mi R-29b可抑制Huh7细胞的增殖(0.85±0.11比1.68±0.17,P0.05)并诱导其发生凋亡[(28.4±2.10)%比(3.6±0.06)%,P0.05]。结论 Mi R-29b下调Huh7细胞Mcl-1蛋白的表达并诱导其发生凋亡。     

熊果酸通过调节miR-373-3p对肺癌A549细胞凋亡和迁移的影响

目的探讨熊果酸通过调节mi R-373-3p对肺癌A549细胞凋亡和迁移的影响。方法 MTT法检测熊果酸对肺癌A549细胞的毒性作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法、流式细胞术检测熊果酸作用于转染mi R-373-3p的A549细胞后对A549细胞凋亡影响;实时荧光定量PCR法分别检测熊果酸加药组和转染mi R-373-3p mimics组中A549细胞mi R-373-3p表达程度;RT-PCR和免疫印迹法检测熊果酸作用下mi R-373-3p调控的下游靶基因TXNIP m RNA及蛋白的表达;细胞划痕愈合实验检测mi R-373-3p细胞迁移能力。结果熊果酸显著降低肺癌A549细胞的生长活力(P<0.05),IC 50为60μmol/L;瞬时转染mi R-373-3p mimics可以上调A549细胞中mi R-373-3p的表达(24 h,11.367±2.120;48 h,12.167±1.108);熊果酸作用于转染mi R-373-3p mimics的A549细胞后,能够显著提高细胞中mi R-373-3p mimics的表达水平(24 h,16.787±3.109;48 h,16.980±3.106);并且mi R-373-3p mimics下游预测的目标基因TXNIP m RNA(10.757±0.79)及蛋白表达量(0.8210±0.043)均明显上升;FCM结果显示:mi R-373-3p能够促进肺癌A549细胞凋亡(46.20±5.970)。细胞转染mi R-373-3p mimics后,迁移能力明显受到抑制(P<0.001)。结论熊果酸能够通过促进肺癌A549细胞凋亡抑制其迁移,其作用机制可能是通过上调mi R-373-3p表达来完成的。     

辣椒素对食管鳞状细胞癌细胞凋亡和NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响

目的:探讨辣椒素对食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)细胞凋亡和NF-κB信号通路的影响。方法:采用Westernblot法检测食管鳞癌EC9706和Eca109细胞中IκBα、磷酸化IκBα(pIκBα)、p50和p65蛋白的表达及0、50、100和200μmol/L辣椒素作用后pIκBα和Bcl-2蛋白的表达;凝胶滞留实验检测2种食管鳞癌细胞胞核中NF-κB与DNA的结合活性及0、100和200μmol/L辣椒素作用对NF-κB与DNA结合活性的影响。2种食管鳞癌细胞分别分为对照组、5-FU组、辣椒素组和联合组,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:2种食管鳞癌细胞胞质均表达IκBα和pIκBα蛋白,胞核均表达p50和p65蛋白;随辣椒素作用浓度的增加,pIκBα和Bcl-2蛋白的表达逐渐下降,NF-κB与DNA的结合活性也逐渐下降。辣椒素可促进2种食管鳞癌细胞的凋亡,与5-FU联合使用时,凋亡细胞显著增加(EC9706:F辣椒素=2535.497,F交互=113.034,P<0.001;Eca109:F辣椒素=5984.040,F交互=5.150,P<0.05)。结论:辣椒素可能通过抑制IκBα的磷酸化阻断NF-κB信号通路,促进食管鳞癌细胞凋亡。     

电针对miR-21阻滞剂介入的局灶性脑缺血模型大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、c-fos水平的影响

【目的】观察电针对mi R-21阻滞剂介入的局灶性脑缺血模型大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、c-fos水平的影响。【方法】选用SD大鼠240只,随机分为假手术组、模型组、电针1组(电针百会、大椎)、电针2组(mi R-21阻滞剂+电针);每组再分为2 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d 6个时间段组;采用电凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,检测各组不同时间段病灶侧海马细胞凋亡数及Bcl-2、c-fos阳性表达。【结果】模型组不同时间点海马神经细胞凋亡数及Bcl-2、c-fos阳性细胞数均不同程度升高,电针1组、2组可降低不同时间点神经细胞凋亡数及c-fos阳性细胞数,升高Bcl-2阳性细胞数,且电针1组作用优于电针2组。【结论】电针治疗脑缺血的作用与其能升高Bcl-2表达,抑制c-fos表达,抑制细胞凋亡有关,此作用可能通过激活mi R-21通路而产生。     

miR-200c增强肝星状细胞促肝细胞癌生长的能力

目的探讨mi R-200c活化的肝星状细胞(HSC)对肝细胞癌(HCC)的促进作用。方法用慢病毒转染的方法构建过表达mi R-200c的HSC稳定株(LX2-200c)以及空质粒稳定株(LX2-nc);用MTT实验检测细胞增殖能力的变化,用transwell小室检测迁移和侵袭能力的影响;用裸鼠皮下种植瘤观察肝星状细胞对肝癌细胞株(Hep G2和Hep3B)成瘤的影响;用Western blot方法检测Hep G2和Hep3B内上皮间质转化(EMT)的标记物Zeb-1、N-cadherin和Vemintin的表达;用免疫组化方法检测皮下种植瘤组织内肝星状细胞活化标志物(α-SMA)、肿瘤组织增殖状态标志物(Ki67)的表达水平。结果过表达mi R-200c的HSC细胞株(LX2-200c)的条件培养基与对照组(LX2-nc)的条件培养基相比,可显著促进HCC体外增殖(P0.05)、迁移及侵袭。LX2-200c可促进肝癌细胞皮下成瘤的重量和体积(P0.05),并促进种植瘤组织中Ki67及α-SMA表达显著增加。LX2-200c条件培养基作用后的肝癌细胞株上Zeb-1、N-cadherin和Vemintin的表达增加。结论 mi R-200c活化的肝星状细胞可显著促进肝癌细胞生长、侵袭。     

银杏叶提取物抗肿瘤坏死因子-α诱导的人肾小管上皮细胞凋亡及机制

目的 研究银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba,EGB)抵抗肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人肾小管上皮细胞凋亡及其作用机制.方法 将人肾小管上皮细胞分成4组:对照组,TNF-α组,EGB TNF-α组,EGB组,各组细胞培养至80%～90%汇合时加入相应药物干预. 采用MTT法检测TNF-α对细胞的毒性作用, 通过细胞形态学检测(AO/EB染色)和流式细胞仪计数测定细胞凋亡发生情况,Western blot法测定细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果 TNF-α对人肾小管上皮细胞的毒性作用呈剂量和时间依赖性;TNF-α(10 μg/ml)可显著诱导人肾小管上皮细胞凋亡,而EGB(50 mg/ml)可明显抑制它的作用, 同时Western blot测定显示EGB可显著上调Bcl-2的表达而下调Bax的表达.结论 EGB可以显著抑制TNF-α诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,此作用可能与其上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和下调促凋亡蛋白Bax的表达有关.     

肿瘤坏死因子-α对人喉鳞癌细胞放疗增敏作用的实验研究

目的探讨人肿瘤坏死因子α(TNF-α)对放射抗拒性人喉鳞癌细胞增殖、凋亡的影响及对其放射抗拒性的逆转作用。方法(1)利用MTT法检测TNF-α对人喉鳞癌放射抗拒性细胞系Hep-2R增殖的影响;(2)TUNEL法和流式细胞仪检测TNF-α对Hep-2R细胞凋亡的影响;(3)RT-PCR法测定TNF-α处理、TNF-α联合放疗处理Hep-2R后,细胞凋亡相关基因BaxαmRNA的表达水平;(4)克隆形成实验检测TNF-α对Hep-2R细胞放射敏感性的逆转作用;(5)移植瘤实验检测TNF-α对Hep-2R细胞放射敏感性的逆转。结果(1)TNF-α对人喉鳞癌放射抗拒性细胞系Hep-2R的生长增殖具有明显的抑制作用,且具有浓度依赖性,其中400u/mL为理想药物浓度。(2)TUNEL结果显示:TNF-α处理后,Hep-2R细胞凋亡率明显增加;流式细胞分析显示:对照组、TNF-α处理组和TNF-α联合放疗处理组Hep-2R细胞的凋亡率分别为10%,30%和55%,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)RT-PCR检测结果表明,TNF-α处理组和TNF-α联合放疗处理组Hep-2R细胞的Baxα基因表达均较对照组细胞明...     

MiR-26b增强顺铂对宫颈癌细胞株Hela的杀伤活性研究

目的观察micro RNA-26b(mi R-26b)联合顺铂对宫颈癌细胞的杀伤效果,并探讨其作用机制。方法荧光定量PCR方法检测人正常宫颈上皮细胞系CRL-2614及宫颈癌细胞系Hela、SiHa和C-33a的mi R-26b表达水平。MTT法检测顺铂单独治疗及联合mi R-26b治疗对宫颈癌细胞系Hela的杀伤活性。利用生物信息学及Western blot方法验证mi R-26b是否调节Hela细胞Mcl-1表达。构建Mcl-1真核表达载体,MTT法检测Mcl-1表达载体转染对mi R-26b联合顺铂杀伤Hela细胞疗效的影响。结果宫颈癌细胞系mi R-26b表达水平:Hela细胞为(0.21±0.04),Si Ha细胞为(0.42±0.03),C-33a细胞为(0.33±0.03),显著低于正常宫颈上皮细胞系CRL-2614的(1.00±0.05)(P0.05)。mi R-26b联合1μmol/L顺铂治疗组对Hela细胞的杀伤活性[细胞活力抑制率为(52.6±6.9)%]显著高于1μmol/L顺铂单治疗组[细胞活力抑制率为(6.7±3.5)%]。mi R-26b转染后,Hela细胞Mcl-1蛋白表达水平下降。mi R-26b联合1μmol/L顺铂在Mcl-1表达载体转染后对Hela细胞的杀伤活性[细胞活力抑制率为(19.6±6.7)%]显著低于未转染Mcl-1表达载体的mi R-26b联合1μmol/L顺铂组[细胞活力抑制率为(55.7±7.6)%]。结论 Mi R-26b通过靶向于Mcl-1增强顺铂对宫颈癌细胞系Hela的杀伤活性。     

COX-2抑制人急性髓系白血病OCI-AML2细胞株内p53、TNF-α的表达

目的探究抑制环氧化酶-2(COX-2)后对人急性髓系白血病OCI-AML2细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法体外培养人急性髓系白血病OCI-AML2细胞,细胞分为三组:空白对照组(不进行转染)、阴性对照(NC)组(转染阴性序列)、COX-2 RNAi组(转染COX-2 RNAi序列)。CCK-8法检测各组细胞增殖活性;流式细胞术检测转染后各组细胞凋亡、周期分布情况,免疫印迹法检测细胞中COX-2、Cyclin D1、p21、p53、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与空白对照组、阴性对照组比较,COX-2 RNAi组细胞COX-2蛋白表达(0.21±0.03)降低,细胞增殖抑制率(21.74±3.55)%、凋亡率(26.45±4.16)%升高,G1期细胞比例(44.17±1.36)%升高,S期(46.45±1.16)%、G2期(9.38±1.17)%细胞比例降低,p21(0.84±0.07)、p53(0.72±0.06)、Bax(1.26±0.15)蛋白表达升高,Cyclin D1(0.86±0.09)、TNF-α(0.45±0.08)、Bcl-2(0.24±0.03)蛋白表达降低,以上差异均有统计学意义(P0.05)。结论抑制COX-2后能够抑制人急性髓系白血病OCI-AML2细胞增殖,促进其凋亡,使细胞周期阻滞于G1期,其机制可能是通过上调p53,下调TNF-α表达实现的。     

HBx与microRNA-21在肝细胞肝癌中的相互作用及其机制研究

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因编码的X蛋白(HBx)与micro RNA21(mi R-21)在肝细胞癌Hep G2细胞中的作用。方法:选取人肝癌细胞株Hep G2细胞,随机分为Hep G2细胞组、GFP腺病毒组和HBx腺病毒组,其中GFP腺病毒组和HBx腺病毒组细胞分别感染GFP腺病毒和HBx腺病毒,采用流式细胞仪检测各组细胞周期,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot检测ER蛋白表达,RT-PCR检测HBx m RNA和mi R-21表达。结果:HBx腺病毒组HBx m RNA相对表达量为(0.805±0.030),明显高于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P0.05);HBx腺病毒组细胞G1期比例为(34.24±2.10)%,明显低于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P0.05),而S期细胞比例为(56.80±2.09)%,明显高于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P0.05);HBx腺病毒组mi R-21表达为(1.892±0.038),明显高于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P0.05),而ERα蛋白表达为(0.21±0.03),明显低于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P0.05);HBx腺病毒组穿膜细胞数为(78.12±8.78),明显高于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P0.05)。结论:HBx可促进肝癌细胞增殖及侵袭能力,其机制可能与上调mi R-21表达和下调ER表达有关。     

先天性肾盂输尿管连接部狭窄患儿平滑肌细胞凋亡及Bcl-xl,Bad表达检测

目的:检测先天性肾盂输尿管连接部狭窄患儿平滑肌细胞凋亡及Bcl-xl,Bad的表达.方法:采用免疫组化SABC法检测30例先天性肾盂输尿管连接部狭窄患儿肾盂输尿管连接部狭窄段(观察组)与其周围相应正常输尿管(对照组)平滑肌中凋亡调控基因Bcl-xl,Bad的表达;用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的d-UTP生物素缺口末端标记技术(TUNn)检测2组平滑肌凋亡细胞.结果:观察组平滑肌细胞中Bad表达率高于对照组((15.54±3.18)%vs(11.00±2.07)%,P＜0.05),Bcl-xl在2组平滑肌细胞中均不表达;观察组平滑肌细胞凋亡指数高于对照组((21.60±3.12)%vs(10.20±2.18)%,P＜0.05).结论:先天性肾盂输尿管连接部狭窄平滑肌细胞减少与其细胞凋亡及Bad表达升高有关,与Bcl-xl表达无关.     

新型纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl反义寡核苷酸对肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的作用

目的研究纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASON)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary arterial smooth muscle cells,RPASMCs)增殖和凋亡作用。方法设计合成5’端标记Cy3的Bcl-xlASON,由纳米载体Ac-αCD携带。实验分3组:纳米载体携带的Bcl-xl ASON组(ASON-NPs组)、单纯纳米载体组(NPs组)和空白对照组,分别使用纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl ASON、纳米载体Ac-αCD和培养液处理RPASMCs 48 h,激光共聚焦显微镜观察RPASMCs对纳米载体携带的Bcl-xl ASON的摄取情况;RT-PCR、Western blot检测Bcl-xl的mRNA和蛋白表达;MTT检测处理后细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果激光共聚焦显微镜下可见ASON-NPs组细胞质内大量呈颗粒状均匀分布的红色荧光物质,空白对照组和NPs组细胞细胞质内未见红色荧光物质;ASON-NPs组处理的RPASMCs的Bcl-xl mRNA和蛋白表达显著低于空白对照组和NPs组(P<0.05);ASODN-NPs组、NPs组、空白对照组细胞抑制率分别为:(53.61±3.02)%、(6.30±1.90)%、(1.40±0.62)%,凋亡率分别为:(53.04±2.09)%、(10.98±2.03)%、(2.19±0.11)%、ASON-NPs组和NPs组细胞抑制率、凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.01),ASON-NPs组均显著高于NPs组(P<0.01)。结论纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl反义寡核苷酸能被RPASMCs有效摄取,从而抑制其增殖,促进凋亡。     

菟丝子含药血清对TNF-α诱导凋亡蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

[目的]观察菟丝子含药血清对TNF-α诱导人凋亡蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,以期从蜕膜细胞凋亡的角度探讨菟丝子安胎的机理.[方法]体外常规进行人蜕膜细胞的培养,选用适宜浓度的TNF-α诱导建立人蜕膜细胞异常凋亡模型,用菟丝子含药血清干预,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测对照组、模型组(TNF-α)、治疗组(TNF-α+菟丝子含药血清)凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.[结果]与对照组比较,模型组细胞促凋亡蛋白Bax的表达明显增加,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,均有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较,治疗组促凋亡蛋白Bax的表达明显降低,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达明显增加,均有显著性差异(P＜0.05).[结论]菟丝子含药血清可降低异常凋亡蜕膜细胞Bax水平,升高Bcl-2水平,从而可抑制早期蜕膜细胞的异常凋亡,起到保胎作用.     

口腔鳞癌细胞Fas/FasL的表达及对癌细胞凋亡的影响

目的:研究凋亡相关蛋白Fas、FasL在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及对癌细胞凋亡的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测10例正常口腔黏膜、38例不同分化程度口腔鳞癌组织Fas、FasL的表达;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位末端标记(TUNEL)技术,检测鳞癌细胞的凋亡。结果:Fas在正常口腔黏膜中广泛表达,鳞癌组织表达明显下调(P<0.05);FasL在正常口腔黏膜不表达,鳞癌组织表达明显上调(P<0.01);Fas、FasL表达与口腔鳞癌分化程度无关;口腔鳞癌细胞Fas表达阴性组癌细胞凋亡指数(Apop-toticIndex,AI)明显低于Fas表达阳性组(P<0.01),Fas表达阳性组中,随Fas表达的下降,癌细胞AI逐步降低,各组间AI差异有显著性(P<0.01);口腔鳞癌细胞FasL表达阳性组癌细胞AI明显低于FasL表达阴性组(P<0.01);不同程度FasL表达间的癌细胞凋亡指数有差异。结论:口腔鳞癌细胞Fas、FasL的表达与癌细胞的凋亡及肿瘤的形成有密切关系。