二氧化硫污染对运动大鼠血清和肺组织IL-6、TNF-α水平的影响

目的:探讨不同浓度SO2污染对运动大鼠血清和肺组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,从细胞因子的角度揭示SO2污染对运动大鼠毒作用的免疫学机制.方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(SG)、单纯运动组(EG)、高污染运动组(HEG)、高污染安静组(HSG)、中污染运动组(MEG)、中污染安静组(MSG)、低污染运动组(LEG)和低污染安静组(LSG),每组6只.除SG和EG外,其余各组置于不同浓度S02污染环境中(5mg/m3,10mg/m3,15mg/m2),运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min,2h/天,共10天).采用放射免疫法检测血清和肺组织IL-6、TNF-α含量.结果:EG大鼠血清和肺组织IL-6水平较SG显著升高(P＜0.05);HEG、MEG、LEG大鼠血清及肺组织IL-6、TNF-α均较SG显著升高(P＜0.01),且HEG、MEG大鼠IL-6和TNF-α较HSG、MSG上升更明显(P＜0.01,P＜0.05),LEG大鼠肺组织IL-6和TNF-α较LSG显著升高(P＜0.05).结论:SO2污染环境中运动可引起体内致炎细胞因子高表达,低浓度SO2污染下运动对肺组织的致炎作用较血清更明显.     

益生菌制剂对溃疡型结肠炎患者血清炎性介质的影响

目的探讨益生菌制剂对溃疡性结肠炎(UC)患者血清炎性因子IL-6、TNF-α及CRP水平的影响。方法 60例UC患者仅接受美沙拉嗪或激素治疗作为对照组;另60例UC患者在对照组治疗基础上,联合双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、肠球菌三联活菌制剂治疗,作为研究组。治疗后2、4 w,检测两组血清IL-6、TNF-α、CRP水平,并进行对比分析。结果治疗后2 w,两组血清IL-6、TNF-α及CRP水平均较治疗前显著降低(P<0.05);治疗后4 w较治疗前下降更为明显(P<0.01)。治疗后2 w,两组血清IL-6、TNF-α及CRP水平无显著差异(P>0.05);但在治疗后4 w,研究组上述3指标均较对照组显著降低(P<0.05)。结论益生菌制剂联合应用有助于抑制UC患者炎性因子IL-6、TNF-α、CRP的表达,从而控制炎症反应。     

常通口服液对肠粘连大鼠血TNF-α、IL-4的影响

目的　观察常通口服液对大鼠肠粘连模型血TNF-α、IL-4水平的影响。方法　选用SD雄性大鼠,随机分为6组:正常 对照组、模型对照组、四磨汤组及常通口服液低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余大鼠均按Ellis法制备成肠粘连模型。常通中 剂量组与模型对照组于术后第1、3、5、7、9天采血,其余各组于术后第7天取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-4水平。结 果　与正常对照组比较,模型对照组TNF-α显著升高(P<0.001),而IL-4无显著性变化(P>0.05);与模型对照组比较,常通低、中、 高剂量组TNF-α含量均显著降低(P<0.01～0.001),而IL-4水平无明显变化(P>0.05)。结论　TNF-α与肠粘连形成有关,可作为 粘连形成的一种标志物。     

青蒿对RA患者外周血和滑膜细胞TNF-α、IL-6水平的影响

目的 观察中药青蒿对类风湿关节炎(RA)患者外周血和滑膜细胞培养液TNF-α、IL-6水平的影响,探讨青蒿治疗RA的免疫机制.方法 (1)入选50例活动性RA患者,随机分为两组,对照组口服甲氨蝶呤(MTX)10 mg,1次/w.治疗组服中药青蒿20 g,1剂/d;MTX 10 mg,1次/w.两组疗程均为12 w.用ELISA法检测两组治疗前后血清TNF-α、IL-6水平.(2)收集25例活动性RA患者关节液标本,体外分离培养滑膜细胞,以生长良好的3～5代滑膜细胞进行实验,分为对照组、青蒿琥酯(ART)12.5 μg/ml组、MTX 20 μg/ml组、ART + MTX组.结果 (1)两组RA患者血清IL-6水平均较治疗前显著降低(P＜0.05);治疗后治疗组TNF-α水平较治疗前降低(P＜0.05),对照组TNF-α水平虽较治疗前降低,但差异无显著性(P＞0.05),治疗后治疗组的TNF-α水平较对照组显著降低(P＜0.05);治疗后两组IL-6水平无显著差异(P＞0.05);(2)RA患者滑膜细胞IL-6、TNF-α水平变化:ART 12.5 μg/ml、MTX 20 μg/ml及两种药物的混合液分别处理滑膜细胞48 h后,培养上清液中TNF-α、IL-6水平均较对照组降低(P＜0.05);组间比较,ART与MTX联合应用较单用一种药物能更显著降低细胞因子水平(P＜0.05).结论 青蒿能明显降低RA患者的TNF-α、IL-6水平,这可能是青蒿治疗RA的作用机制之一.     

罗格列酮对不稳定性心绞痛患者血清IL-6、TNF-α的影响

 目的 探讨罗格列酮对不稳定性心绞痛(UA)患者血清IL-6、TNF-α的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定正常对照组、UA患者罗格列酮干预组和未干预组血清中IL-6、TNF-α水平的变化.结果 UA组血清IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组(P＜0.01),罗格列酮干预组血清IL-6、TNF-α含量显著低于未干预组(P＜0.05).结论 罗格列酮能降低UA患者IL-6、TNF-α的水平,可能通过保护血管内皮而起到抗动脉粥样硬化作用.     

卡托普利对急性肺损伤大鼠TNF-α和IL-8的影响

目的：探讨卡托普利对急性肺损伤（ALI）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响。方法：36只成年Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,对照组和ALI组腹腔注射等量生理盐水。15 min后复制烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5 min、5 h采动脉血行血气分析,致伤后5 h检测血清TNF-α、IL-8浓度。结果：ALI组血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0.01）。CAP组血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0.05）,动脉血气明显改善,TNF-α两者无显著差异（P〉0.05）。结论：卡托普利能降低ALI大鼠血清IL-8浓度,对TNF-α无显著影响。     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应影响的研究

目的 通过观察复方丹参对失血性休克大鼠血清IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)表达水平的影响,探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生.方法 30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量.结果 失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于对照组(P＜0.01),SOD活性明显低于对照组(P＜0.01).而丹参治疗组与失血性休克组比较,丹参治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均＜0.05),而SOD活性显著升高(P＜0.06).结论 复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应.     

脂多糖对受照小鼠血清IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响

目的 探讨6 Gy137Csγ射线一次性全身照射后,小鼠血清中白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-o)水平的变化及对脂多糖刺激反应性的远期影响.方法 将实验小鼠分为假照射组和照射组,假照射组不接受照射,照射组给予6Gyγ射线照射.照射后10周,将假照射组和照射组小鼠按组别分别提前24 h和1h腹腔注射脂多糖(20 mg/kg),对照组注射生理盐水(100μl/只).取小鼠外周血,利用酶联免疫吸附技术检测小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-t的水平.结果 假照射组小鼠在给予脂多糖刺激1h后,血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平与其对照组相比均显著升高(t=7.31、2.71和15.09,P分别为＜0.01、＜0.05和＜0.01).照射组小鼠在给予脂多糖刺激1h后,血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平与其对照组相比均显著升高(t=4.14、7.18和5.14,P均＜0.01).与假照射组相比,照射组小鼠在给予脂多糖刺激24h后,TNF-α和IL-6水平无明显变化,IL-10水平升高了19.9％(t=2.84,P＜0.05).结论 经6Gyγ射线照射后10周,小鼠免疫调节功能尚未完全恢复;在接受脂多糖刺激后,假照射组和照射组小鼠的抗感染能力也有差异.脂多糖对辐射后小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响及其意义仍需进一步研究.     

肝硬化合并SBP患者血清及腹水中TNF-α和IL-6水平检测及意义

目的：探讨TNF-α和IL-6在肝硬化（Lc）合并自发性细菌性腹膜炎（SBP）中的作用及其临床意义。方法：Lc合并腹水患者共48例,分为SBP组（22例）,非SBP组（26例）,分别测定血清及腹水中TNF-α和IL-6水平。结果：Lc合并SBP时,血清和腹水中TNF-α和IL-6显著高于非SBP组（P〈0.05,P〈0.01）,且腹水IL-6水平显著高于血清（P〈0.01）,但血清TNF-α水平显著高于腹水（P〈0.05）;感染控制后,血清和腹水TNF-α和IL-6水平明显下降（P〈0.05,P〈0.01）,但仅能降至接近单纯腹水组水平;并发SBP经治疗无效组,初始血清和腹水TNF-α、IL-6水平显著高于治疗有效组（P〈0.05）。结论：失代偿肝硬化并发SBP时,血清和腹水中TNF-α、IL-6均有较高的表达,并与疾病严重程度及预后密切相关,对SBP早期诊断、判断疗效及预后均具有临床意义。     

复发性流产患者绒毛和蜕膜组织中IL-10及TNF-α的表达

目的:研究复发性流产患者和正常妊娠绒毛及蜕膜组织中IL-10及TNF-α的表达。方法:收集复发性流产患者和正常妊娠绒毛及蜕膜组织,免疫组织化学方法检测IL-10及TNF-α的表达。结果:与正常妊娠组相比,复发性流产组绒毛组织中,IL-10的表达减少(P0.05),TNF-α的表达增高(P0.05),蜕膜组织IL-10的表达减少(P0.01),TNF-α的表达增高(P0.01)。结论:复发性流产患者绒毛及蜕膜组织中细胞因子IL-10表达减少,TNF-α的表达增高,母胎界面Th1/Th2失衡,可能是导致流产的原因。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的：研究黄芩甙对重症急性胰腺炎（SAP）中组织TNF-α、IL-6、IL-10及TNF-α／IL-10动态变化的影响。方法：雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、干预组,每组各15只。假手术组仅行开腹翻动胰腺十二指肠后关腹,其余两组开腹后均行3.5％牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射,制作SAP模型。造模后10min,干预组经股静脉给予5％黄芩甙,其余两组给予等量生理盐水。给药3、6、12h后测定血清淀粉酶、脂肪酶;观察胰腺组织病理改变;测定胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10的含量。结果：（1）模型组血清淀粉酶、脂肪酶较假手术组显著增高（P〈0．01）;除3h脂肪酶外,干预组各时间点血清淀粉酶、脂肪酶较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（2）模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血、炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;干预组与模型组比较显著改善;（3）模型组胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10水平较假手术组显著升高（P〈0．01）,而干预组较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（4）模型组TNF-α/IL-10随时间先升高,6h后逐渐减低;干预组较模型组降低早,3h已开始明显降低。结论：黄芩甙可能通过减少TNF-α和IL-6的产生和释放,下调TNF-α/IL-10发挥对胰腺组织的保护作用。     

牙髓炎成牙本质细胞P2X7受体表达意义

目的探讨成牙本质细胞中P2X7受体(P2X7R)表达在牙髓炎发病及病情进展中的意义。方法取轻度牙髓炎、重度牙髓炎患者和健康者第三磨牙各20例,采用Real-time PCR法检测P2X7R mRNA表达水平,采用Western blotting法检测P2X7R蛋白表达水平;另采用ELISA法检测上述第三磨牙供者的血清样本中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子水平。结果按健康组、轻度牙髓炎组、重度牙髓炎组的顺序,第三磨牙成牙本质细胞中P2X7R mRNA和蛋白表达水平均显著增高,患者血清中IL-1β、IL-6的水平显著增高;轻度牙髓炎患者血清中TNF-α与健康人比较,显著升高(P<0.05);但重度牙髓炎患者与轻度牙髓炎患者比较,血清中TNF-α则显著降低(P<0.05)。在轻度牙髓炎患者中,P2X7R mRNA表达与IL-1β水平显著正相关(P<0.05),P2X7R蛋白表达与IL-1β、IL-6和TNF-α水平均呈正相关(P<0.05);在重度牙髓炎患者,P2X7R mRNA表达与IL-1β和IL-6水平均呈正相关(P<0.05),P2X7R蛋白表达与IL-1β和IL-6水平均呈正相关(P<0.05)。结论成牙本质细胞P2X7R表达在牙髓炎发病和病情进展过程中表达增高,且该过程伴随IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子表达增加。     

油酸-内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

大麻二酚对急性放射性肺损伤保护作用及机制研究

目的 探讨大麻二酚(CBD)对急性放射性肺损伤大鼠的保护作用及机制。方法 将40只SPF级雄性SD大鼠随机分成对照组、放射组、CBD低剂量组(15 mg/kg)和CBD高剂量组(30 mg/kg),每组各10只。采用直线加速器单次照射20 Gy构建放射性肺损伤动物模型。CBD低剂量组和CBD高剂量组大鼠分别腹腔注射15 mg/kg和30 mg/kg的CBD,连续注射6 d。病理学观察各组大鼠肺组织的病理变化。酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清炎症因子的表达水平。蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肺组织炎症因子、氧化应激蛋白、炎症浸润调控关键蛋白的表达水平。结果 对照组大鼠肺组织未见明显改变,放射组大鼠肺组织明显水肿、变性/坏死、炎症细胞浸润,而CBD低剂量组和CBD高剂量组放射导致的急性肺损伤明显改善。与对照组比较,放射组血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显升高(P<0.05);与放射组比较,CBD低剂量组和CBD高剂量组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,放射组肺组织IL-1β、IL-4、IL-6、...     

甲泼尼龙对内毒素性急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的探讨应用甲泼尼龙对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法静注脂多糖(6 mg/kg)制成ALI模型,54只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲泼尼龙组(内毒素+甲泼尼龙)。采用放射免疫(ELISA)方法检测大鼠血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,并进行肺湿/干重比(W/D)测定。结果与对照组比较,ALI组各时相点大鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05),表达峰值时间:TNF-α为4 h,IL-8为2 h,而IL-10为8 h。结论甲泼尼龙可降低内毒素致大鼠ALI血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,对大鼠ALI有防治作用。     

“C”形针刀松解术对重型肩周炎患者血清IL-6、IL-10及TNF-α的影响

目的观察"C"形针刀松解术对重型肩周炎患者血清IL-6、IL-10及TNF-α的影响,探讨其镇痛机制。方法 60例重型肩周炎患者随机分为针刀治疗组(观察组)及痛点注射组(对照组),每组各30例。观察组臂丛阻滞后行肩周"C"形针刀松解术,对照组肩周痛点注射消炎镇痛液(含曲安奈德),两组均于治疗前后采用痛觉视觉模拟评分法(visual analog scale,VAS)进行疼痛评分,同时静脉采血,以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-6、IL-10及TNF-α水平。结果与治疗前比较,两组治疗后VAS评分及血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均不同程度降低(P均<0.01),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 "C"形针刀松解术可有效解除重型肩周炎患者的疼痛症状,其机制与降低血清IL-6、IL-10及TNF-α水平有关。     

大柴胡汤联合运动对阻塞性黄疸大鼠肝脏炎症细胞因子的影响

目的:观察中药大柴胡汤联合中等强度有氧运动对大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤肝脏炎症细胞因子的影响。方法:40只SD大鼠随机分为4组:正常组(CG组),模型组(OJ组),中药组,中药+运动组。采用改良的胆总管结扎法构建大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤模型,两中药组于胆总管结扎术后3天进行大柴胡汤灌胃,每天(下午6时)灌胃1次,剂量2 ml/次,共12周。运动组进行坡度5%、速度16.8 m/min、每天45 min、每周5天、共12周的中等强度跑台训练。12周后大鼠禁食过夜,随后分离出肝组织并取材,对各组大鼠肝脏组织损伤情况进行显微结构形态学观察;免疫组化法检测肝组织Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达水平;RT-PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)mRNA表达水平;生物化学分析法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)含量。结果:①HE染色显示:正常组肝细胞索排列整齐;模型组大鼠肝细胞大量纤维化,可见大片状肝细胞变性、坏死,乃至肝细胞索结构紊乱;中药组可见肝细胞少量点、片状坏死,肝小叶结构改变,肝索排列欠整齐;中药+运动组无明显组织坏死,肝小叶结构基本正常,肝索排列较整齐。②血清学结果:中药+运动组ALT、AST、TBIL水平较模型组显著降低(P<0.01),中药组ALT、AST水平也显著下降(P<0.05)。③免疫组织化学染色结果显示:中药+运动组大鼠肝组织TLR4、MyD88表达均显著低于模型组(P<0.01)。④RT-PCR结果显示:与模型组比较,中药+运动组大鼠血清IL-6、TNF-α表达降低(P<0.01),而IL-10表达升高(P<0.01)。结论:中等强度有氧运动联合中药大柴胡汤能调节肝脏炎症细胞因子的表达,增强阻塞性黄疸致重症肝损伤大鼠的免疫功能,从而明显减轻阻黄致大鼠肝损伤的程度。     

急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg／k建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组，每组18只(2、6、24h各6只)。采用RTPCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TN-α mRNA表达2h达高峰，随后迅速下降；IL-βmRNA表达2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1ra mRNA表达6h开始升高，且为峰值，24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但对IL-1ra mRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时，TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ra mRNA，提示ALI早期存在炎症介质／抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但不影响IL-1ra mRNA的表达，这有利于炎症介质／抗炎介质平衡的重建，减轻大鼠ALI。     

高乌甲素对脑外伤大鼠IL-1、IL-2、TNF-α水平的影响

目的 观察高乌甲素( lappaconitine,LA)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑含水量以及血清IL-1、IL -2和TNF -a水平的影响及其神经保护功能. 方法 24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、TBI组和TBI+ LA组,每组8只.TBI组和TBI+ LA 组制作大鼠颅脑液压打击伤(FPI)模型,TBI+ LA组大鼠接受腹腔注射LA(4 mg/kg,连续10 d)处理,在T0(FPI前)、TI(FPI后1d)、T2(FPI后5d)和T3(FPI后10d)时相点对各组大鼠进行神经功能评分、脑含水量测定和血清IL-1、IL -2、TNF -α浓度检测. 结果 FPI后各时相点,TBI组和TBI+ LA组大鼠均出现明显的神经功能障碍,但从TI到T3,TBI+ LA组神经功能障碍逐渐减轻,神经功能评分明显低于TBI组(P＜0.05或0.01).FPI后各时相点,TBI组和TBI+ LA组大鼠脑含水量明显高于对照组,同时TBI +LA组含水量明显低于TBI组(P＜0.01);TBI组和TBI+ LA 组血清IL-1、IL -2、TNF -α浓度明显高于对照组,同时TBI+ LA组各血清细胞因子水平均明显低于TBI组(P＜0.01). 结论 LA可减轻TBI大鼠的神经功能障碍和脑水肿程度,降低血清IL -1、IL -2、TNF -α浓度,从而发挥对TBI大鼠的脑保护作用.