白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用灌胃无水乙醇建立大鼠胃黏膜损伤模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,雷尼替丁组(50 mg·kg-1),白子菜总黄酮低,中,高剂量组(100,200,400 mg·kg-1),每天空腹灌胃给药1次,连续灌胃给药7 d,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,末次给药1 h后,除空白组外均灌胃无水乙醇(10 mL·kg-1)建立急性胃黏膜损伤模型,测定各组胃黏膜损伤指数及胃黏膜损伤抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测胃黏膜组织还原性谷胱甘肽(GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果白子菜总黄酮能抑制无水乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤;与模型组比较,白子菜总黄酮各剂量组能降低血清和组织MDA含量,升高血清和组织NO含量,提高血清和组织SOD活性,并能提高胃黏膜组织GSH含量和GSH-PX活性,结果有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论白子菜总黄酮对无水乙醇引起的胃黏膜损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少氧自由基生成,促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应有关。     

党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。     

虎杖苷对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用

目的研究虎杖苷(polydatin,PD)对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用及其与抗氧化的关系。方法制备小鼠无水乙醇型、吲哚美辛(消炎痛)型、大鼠束缚-冷冻(restraint-cold stress,RCS)应激型胃黏膜损伤模型,测定胃黏膜损伤指数;测定大鼠血清SOD活性和MDA含量。结果PD可剂量依赖性地抑制实验性急性胃黏膜损伤。PD可使大鼠束缚-冷冻应激型胃黏膜损伤过程中血清中升高的MDA含量降低,可使降低的SOD水平回升。结论PD对实验性急性胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制与PD抗氧化有关。     

黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制探讨

目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和.OH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:黄连总生物碱呈剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(P<0.001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇性大鼠胃损伤胃黏膜组织内NO含量和SOD活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MDA和.OH含量升高。结论:黄连总生物碱有明显抗乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量下降,阻遏胃黏膜.OH,MDA含量升高以及恢复SOD活力有关,而与胃黏液分泌无关。     

鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:皮下多点注射异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,记录皮下注射异丙肾上腺素后ECG,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、游离脂肪酸(FFA)的含量,测定心脏指数(HW/BW),观察心肌组织病理学改变。结果:鹿衔草总黄酮能减轻异丙肾上腺素诱导的大鼠心电图T波降低;降低血清CK、LDH的活性及FFA含量,降低心脏指数,减轻心肌损伤及坏死的程度;升高血清SOD活性及NO含量,降低血清MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、增加NO的生成和释放有关。     

胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响

目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。     

猴头菌抗胃溃疡作用的研究

目的考察猴头菌对实验性小鼠和大鼠胃溃疡的作用。方法采用无水乙醇、醋酸致胃溃疡模型观察猴头菌对无水乙醇型、醋酸型溃疡及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平的影响,观察胃黏膜损伤程度及病理改变。结果猴头菌(2.5、5 g/kg)可降低无水乙醇致小鼠溃疡指数;猴头菌(1.25、2.5、5 g/kg)可降低醋酸致大鼠溃疡指数;其对大鼠血清中SOD的活性和MDA水平没有显著影响,但可明显减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,减轻黏膜下炎细胞浸润。结论猴头菌能促进溃疡愈合,但其作用机制可能不是通过提高SOD活性,降低MDA水平发挥作用。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的:研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法:本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)影响.结果:胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量(P＜0.05),降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异(P＜0.01).结论:胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

柴胡皂苷对无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柴胡皂苷对大鼠无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:将大鼠分成对照组、模型组、柴胡皂苷组(0.047 g·kg-1)和奥美拉唑组(0.012 g·kg-1).给药2周后,采用无水乙醇灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,以溃疡指数、病理损伤程度评价柴胡皂苷对胃黏膜的保护作用;采用酶联免疫法,测定无水乙醇致胃黏膜损伤大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),探讨柴胡皂苷的胃黏膜保护作用机制.结果:柴胡皂苷给药组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.01);组织病理学积分判定结果,柴胡皂苷组与模型组比较有统计学差异(P＜0.05);血清PGE2明显高于模型组(P＜0.01),SOD明显高于模型组(P＜0.01),MDA明显低于模型组(P＜0.01).结论:柴胡皂苷具有明显的胃黏膜损伤保护作用,可能与抑制胃酸分泌及抗自由基损伤有关.     

山楂叶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,对大鼠脑组织中SOD、MDA及NO量的影响,对大鼠脑含水量、脑梗死面积及病理形态学的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮60、30mg/kg及阳性对照药舒血宁均能不同程度改善脑缺血再灌注损伤大鼠的行为障碍(P0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的量(P0.05、0.01),升高SOD活性,降低MDA量(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮60、30mg/kg及舒血宁可升高大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA、NO的量,与模型组比较有显著差异(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮还可显著降低脑含水量(P0.01、0.001),降低脑梗死面积及改善脑组织病理损害。结论山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的生成,抑制因自由基及NO神经毒性而导致的细胞死亡有关。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的：研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法：本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素（PGE2）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、和丙二醛（MDA）影响.结果：胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量（P＜0.05）,降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异（P＜0.01）.结论：胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响

目的：观察三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响。方法：采用经典水浸-束缚应激模型,三七总苷组（PNS 66mg/kg）预防性灌胃给药3天,检测大鼠血清、胃黏膜SOD、MDA、NO含量。结果：水浸-束缚应激6 h后模型组胃黏膜NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组,NO含量略升高,MDA含量下降,SOD活性增高;模型组血清NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组血清NO含量升高,但MDA含量和SOD活性与模型组比较差异无统计学意义。结论：水浸-束缚应激可造成大鼠氧自由基损伤,氧自由基损伤主要发生在胃黏膜。PNS能够清除氧自由基,抑制过氧化物产生,对应激大鼠胃黏膜有一定的保护作用。     

石榴皮鞣质对实验性胃损伤的作用

目的:研究石榴皮鞣质对动物实验性胃损伤的影响.方法:应用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱导的胃黏膜损伤模型和小鼠水拘禁应激致胃溃疡模型,观察不同剂量的石榴皮鞣质ig给予对实验性胃损伤的防治作用,对胃黏膜中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,对谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,对胃液、胃酸、胃黏液和胃蛋白酶分泌的影响.结果:石榴皮鞣质(500,150,50 mg·kg~(-1))ig给予呈剂量依赖性明显抑制水拘禁应激性小鼠胃溃疡及大鼠幽门结扎型胃溃疡的形成和无水乙醇致胃黏膜损伤的发生,阻遏无水乙醇引起的胃黏膜组织内NO水平下降和MDA生成增加,抑制胃黏膜GSH-PX和SOD活力降低和促进胃黏液的分泌,但对胃液分泌、游离酸度、总酸度和总酸排出量及胃蛋白酶活性无明显影响.结论:石榴皮鞣质对动物实验性胃溃疡具有良好的防治疗作用,这种作用可能与促进胃黏液分泌,维护黏膜屏障的完整性,进而减少自由基生成、降低抗脂质过氧化反应酶的消耗和调控NO水平有关.     

溪黄草水煎剂对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察溪黄草水煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法:建立CCl4致大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)的活性;测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:溪黄草水煎剂显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的活性;升高急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-Px的活性及降低MDA的含量。结论:溪黄草水煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究树舌多糖对应激性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法采用束缚-应激模型,评价胃黏膜损伤指数的变化,测定胃黏膜和血清中环磷酸腺苷(cAMP)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,树舌多糖(250、500、1 000 mg/kg)可明显增加应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜中cAMP、GSH水平,降低MDA量,并使SOD活力增强,且有明显量效关系。结论树舌多糖能明显抑制应激大鼠胃黏膜损伤的发生,其机制可能与增加cAMP和GSH水平,减少自由基的产生有关。     

金葵胃药对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的:观察金葵胃药(JK)对胃粘膜损伤的保护作用,并探讨其机制。方法:采用阿司匹林灌胃致大鼠胃黏膜损伤模型,观察JK用药组和对照组胃黏膜损伤指数,并测定血清和胃组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,测定血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)和血清中表皮生长因子(EGF)含量。结果:JK用药组的胃黏膜损伤指数较模型对照组显著下降,血清和胃组织中NO含量和NOS活性显著升高,血浆6-keto-PGF1α、TXB2含量和血清EGF含量明显升高。结论:JK对实验性胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与增高胃黏膜保护因子有关。     

金果榄防治消化性溃疡的机制研究

目的 研究金果榄对消化性溃疡的作用机制.方法 采用醋酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型, 测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量及胃溃疡组织中SOD、MDA、前列腺素E2(PGE2) 的变化.结果 胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2的水平降低,溃疡指数明显增加; 金果榄能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2的水平,降低溃疡指数,与模型组相比有显著性差异.结论 金果榄防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关.     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

抗氧化活性参与蒲公英对小鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的:观察蒲公英对乙醇诱导的小鼠实验性胃溃疡的保护效果,并探讨其可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英高、中、低剂量组[15、5、1.5 g/(kg·d)],每组10只。各组灌胃给药1次/d,连续7 d。末次给药后,灌胃无水乙醇8 m L/kg诱导实验性胃溃疡模型。造模4 h后,分析蒲公英对模型小鼠胃溃疡指数、损伤抑制率,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜溃疡指数显著上升,血清SOD活性下降,MDA和NO含量增加(P0.01)。相对于模型组,蒲公英15、5 g/(kg·d)组小鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01),血清SOD活性增强(P0.01或P0.05),MDA和NO水平降低(P0.01)。结论:蒲公英对乙醇诱导的实验性胃溃疡具有良好的保护效应,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力,抑制过量NO产生相关。     

大蒜多糖对无水乙醇致胃溃疡的保护作用

目的研究大蒜多糖对小鼠胃溃疡的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大蒜多糖低剂量组、大蒜多糖中剂量、大蒜多糖高剂量组6组;采用无水乙醇灌胃诱发小鼠急性胃溃疡模型,测定各组胃溃疡面积,计算胃溃疡指数和溃疡抑制率;取出小鼠胃黏膜组织,石蜡包埋作HE染色,测定血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,观察胃黏膜病理改变及损伤程度。结果大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组均有显著减小(P0.01),大蒜多糖低剂量组的溃疡抑制率最高(P0.01)。与正常组比较,模型组小鼠组织MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01)。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组组织中MDA的含量降低,SOD的活性升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论大蒜多糖对无水乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用。