益母草防治初发期急性肾小管坏死的实验研究

ＳＤ成年雄性大鼠，禁止１６小时，肌注甘油引起急性肾小管坏死（ＡＴＮ），于其初发期给予不同药液，观察到益母草组３、２４及４８小时Ｂｃｒ升高值，２４及４８小时ＢＵＮ升高值均明显低于自来水组和单纯禁水组，而与校正对照异搏停组近似，肾组织损伤程度亦明显减轻。结果表明，益母草对初发期急性肾小管坏死（ＩＡＴＮ）有一定的防治作用。     

当归对急性肾小管坏死的防治作用及其机制

用甘油皮下注射复制兔急性肾小管坏死（ＡＴＮ）模型，观察当归（ＲＡＳ）对初发期ＡＴＮ的防治效果，并初步探讨其作机理，结果表明，注射甘油后２４ｈ，ＡＴＮ组动物出现典型急性肾衰性肾功能改变和肾小管坏死，ＡＴＮ＋ＲＡＳ组与ＡＴＮ组比较，动物死亡率，滤过钠排泄分数和尿总氨基酸含量下降，血清肌酐，尿素氮和丙二醛的上升幅度减弱，肾组织钙和丙二醛含量降低，而超氧化物岐化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，ＡＴＰ酶活性升高，肾     

肾小管细胞损伤机制的研究进展

急性肾衰（ａｃｕｔｅ ｒｅｎａｌ ｆａｉｌｕｒｅ， ＡＲＦ）是一种常见的肾脏疾病［１］，急性肾衰病人的主要功能变化是肾小球滤过率（ＧＲＦ）减少，从而影响含氮代谢废物由尿排出、水、电解质和酸碱平衡。从病理学角度，多数急性肾小管损伤病人急性肾小管坏死的原因被解释为肾小管细胞死亡并不合适［２］。从形态学来看，人肾小管细胞损伤的本质常表现为亚致死和包括细胞肿胀、空泡的形成、表面变化（刷状缘丧失，形成尖疱等）以及细胞损伤［３］。在缺血性急性肾衰竭中，肾小管细胞损伤（包括坏死或凋亡）和引起功能紊乱的亚致死损伤…     

性别、体重对甘油引起的大鼠急性肾小管坏死肾受损程度影响的初步观察

肌注甘油引起急性肾小管坏死(ATN)的动物模型在急性肾功能衰竭的实验研究中所常用,但其肾受损程度却受多种因素影响,本实验初步观察了性别和体重的影响。     

参附液防治初发期急性肾小管坏死的实验研究

给Sprasue-Dawley雄性成年大鼠肌注甘油引起急性肾小管坏死,在初发期给不同实验组以不同处理。观察到:参附组的第48小时亚组动物存活率明显高于单纯禁水组(P<0.025),第3、12、24、48小时亚组SUN、Scr升高值与肾小管管型数,第24、48小时亚组肾小管坏死数,均明显低于单纯禁水组和生理盐水组(P<0.05-P<0.001),光镜电镜下肾脏病理形态改变亦明显轻于该二组。以上各指标,参附组却与纠正对照异搏停组相近。实验结果表明,参附液有防治初发期急性肾小管坏死的作用。     

实验性急性肾功能衰竭家兔肾组织学损伤与血液流变学的关系

目的 探讨实验性急性肾功能衰竭（ARF）兔肾组织形态学改变与血液流变学的关系。方法 用50%的甘油10ml/kg行兔后肢肌肉加压注射，建立ARF动物模型，观察不同时相血液流变学，肾组织形态学以及肾功能改变，结果 ARF组肾组织出现严重损害，主要为：肾小球轻度出血；肾小管广泛颗粒变性，部分肾小管上皮细胞坏死，管腔闭塞；大量管型形成；肾小管轻度出血；肾间质水肿，炎性细胞浸润；肾血管瘀血，肾功能明显下降，血液流变学指标明显异常。结论 1、甘油所致ARF兔血液流变特性明显异常；肾组织出现严重损害，2、ARF时血液流变特性恶化可能是造成肾组织形态学损害的直接原因之一。     

生物相容性膜治疗急性肾功能衰竭

003生物相容性膜治疗急性肾功能衰竭英SchiffH…Thelancet．－1994，344（27）．－570急性肾小管坏死可由多种因素引起，临床主要特征肾小球过滤率突然下降，泌尿异常，去除病因后几天或几周可恢复正常。虽然血液透析提供了一种可维持生命的替代物，但有报道认为可推迟肾?..     

经肾动脉自体骨髓干细胞移植治疗急性肾小管坏死的实验研究

目的：采用经肾动脉灌注移植兔自体骨髓干细胞，观察自体骨髓干细胞移植对缺血再灌注（I/R）后急性肾小管坏死肾功能的作用及其机制。方法:28只日本大耳白兔采集骨髓，分离自体骨髓干细胞，5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine, BrdU)标记。全部实验兔建立肾脏I/R后随机分为移植组和对照组。移植组于肾血流恢复后经肾动脉灌注自体骨髓干细胞悬液，对照组同样方法注射等体积生理盐水。分别于I/R前和I/R后第1、3、5、7、14、21、28 d静脉采血，检测血清肌酐（SCr）和尿素氮（BUN），相同时点取肾组织行普通病理及BrdU免疫组化观察。结果:I/R后第1 d和第3 d 2组动物SCr、BUN均达到最高水平，以后逐渐下降；第7 d后移植组SCr及BUN水平逐渐低于对照组，到实验观察结束时的第28 d，对照组SCr和BUN分别为（135.6±32.5）μmol/L和（10.9±2.5）mmol/L，移植组SCr和BUN分别为（90.1±11.1）μmol/L和（8.0±1.5）mmol/L，2组间有显著差异（P<0.05）。普通病理观察，I/R后肾小管上皮细胞变性、坏死甚至脱落， BrdU免疫组化染色显示移植组于细胞移植后第5、7 d肾小管BrdU阳性染色并持续至实验结束，对照组阴性。结论:骨髓干细胞移植可以在一定程度上加速急性肾小管坏死后肾功能修复，自体骨髓干细胞移植是1种加速急性肾小管坏死后修复的安全而有效的方法。     

硝苯吡啶对大鼠急性肾衰时肾功能及内源性内皮素释放的影响

目的和方法：在甘油致大鼠急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）模型上，观察了硝苯吡啶对ＡＲＦ大鼠肾功能及内源性内皮素（ＥＴ）释放的影响。结果：ＡＲＦ大鼠肾皮质钙含量及血浆ＥＴ（ＰＥＴ）水平明显升高，肾功能严重受损，肾小管ＥＴ免疫反应阳性颗粒显著增多；而硝苯吡啶则使ＡＲＦ大鼠肾皮质钙含量及ＰＥＴ水平明显降低，肾小管ＥＴ免疫反应阳性颗粒明显减少，肾功能得到改善。结论：硝苯吡啶改善肾功能的作用可能与其抑制ＥＴ的合成与释放以及拮抗ＥＴ的生物学作用有关。     

淋巴细胞功能抗原－1单抗治疗庆大霉素肾毒性的实验研究

此实验结果表明ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８单抗可明显减轻庆大霉素所致的肾脏病理损伤，从而使大鼠肾功能明显恢复。给药２４小时后治疗组血Ｃｒ值１３４．６±１５．１μｍｏｌ／Ｌ，明显低于ＣＤ３对照组（３６６．７±２８．３μｍｏｌ／Ｌ），（Ｐ＜０．０５）。病理检查示对照组均可见程度不同的肾小管坏死灶，而治疗组只有一例出现轻度肾小管坏死。提示细胞粘附分子在ＧＭ肾毒性的病理生理过程中可能起重要作用，本结果为临床探索防治ＧＭ所致急性肾功能衰竭的可能性提供了实验依据     

环孢素致肾损伤时细胞凋亡的观察

环孢素致肾损伤时细胞凋亡的观察钟庆晨程向明张留保刘平周其锦张爱羚（海军医学高等专科学校）近来认为肾脏在缺血、中毒等许多损伤因素作用下，在引起肾小管细胞坏死的同时，也可以引起小管细胞发生细胞凋亡。为此我们观察了环孢素（ＣｓＡ）引起急性肾损伤时肾内形态学...     

尿沉渣评分在鉴别肾前性急性肾损伤及急性肾小管坏死中的应用

目的：评价以肾小管上皮细胞及颗粒管型为基础建立的尿沉渣评分系统在肾前性急性肾损伤及急性肾小管坏死鉴别诊断中的应用价值。方法60例急性肾损伤患者,分为肾前性急性肾损伤及急性肾小管坏死组,取晨尿由专人双盲用相差显微镜计数肾小管上皮细胞及颗粒管型,依据尿沉渣评分系统予以评分,比较两组间临床指标差异,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各指标对肾前性急性肾损伤及急性肾小管坏死的诊断价值。结果肾前性AKI患者尿沉渣评分较ATN患者明显降低,尿沉渣评分(AUC=0.906)具有较好的诊断价值。结论尿沉渣评分可作为肾前性急性肾损伤及急性肾小管坏死鉴别诊断的指标。     

冬虫夏草促进大鼠肾小管细胞增殖与其对庆大霉素急性肾损伤的防治作用

本研究证明冬虫夏草对体外培养的大鼠肾小管上皮细胞增殖具有明显促进作用，其增殖效应的机制可能与诱导肾小管细胞持续高水平地表达ｃ－ｍｙｃ原癌基因ｍＲＮＡ有关，鉴于急性肾衰治疗的中心环节正在于如何促进损伤、坏死的肾小管细胞再生、修复，因而推测虫草的上述作用可能对于急性肾衰治疗有益，采用虫草治疗庆大霉素诱发的大鼠急性肾损伤，确实具有良好的效果。     

肾小管上皮细胞与基底膜的粘附特性

肾小管上皮细胞与基底膜的正常连接（粘附作用）主要由肾小管上皮细胞表面的整合素（Integrin）分子介导,研究表明：肾脏缺血再灌注时,肾小管上皮细胞表面的整合素分子会发生变化,引起肾小管上皮细胞的脱落,这些脱落的肾小管上皮细胞和细胞碎片在管腔内形成堆积物,并引起小管腔梗阻。本文得用微管吸吮技术（Micropipetteaspirationtechnioue）定量测定模拟缺血缺氧条件下肾小管上皮细胞与基底膜（Matrigel）的粘附特性。材料与方法肾小管上皮细胞由第三军医大学西南医院泌尿外科进行原代培养及传代,取第8代细胞分别加入培养瓶和一种…     

大鼠急性肾损伤导致肝细胞凋亡的实验研究

 目的：观察大鼠急性肾损伤（AKI）引起肝细胞凋亡的细胞学特点。方法：建立AKI（包括缺血性和非缺血性）大鼠模型后应用免疫印迹法、免疫组织化学染色法和光学、电子显微镜技术对AKI大鼠的肾脏和肝脏进行观察。结果：(1) 缺血性AKI 肾小管出现了大面积细胞坏死和细胞凋亡的表现。不论是缺血性还是非缺血性AKI的动物都发生了急性肾功能损伤和急性肝功能受损。(2) 免疫印迹法测定结果显示AKI动物肝脏的肿瘤坏死因子受体α（TNFRα）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）蛋白表达增强。从caspase-3免疫组化染色的结果可以看出阳性细胞均出现在AKI动物肝脏内。(3) 电子显微镜观察发现AKI动物肝脏中确有细胞凋亡和副凋亡的表现。(4) 缺血性与非缺血性AKI诱导肝细胞凋亡的表现相同。结论：AKI可引起肝细胞凋亡和副凋亡,其中经TNFRα启动的caspase依赖的细胞死亡构成了AKI引起的肝细胞凋亡。这种肝细胞凋亡是由肾功能损伤导致的血尿毒物质引起的。     

冬虫夏草促进大鼠肾小管细胞增殖与其对庆大霉素急性肾损伤…

本研究证明冬虫夏草对体外培养的大鼠肾小管上皮细胞增殖具有明显促进作用，其增殖效应的机制可能与诱导肾小管细胞持续高水平地表达ｃ－ｍｙｃ原癌基因ｍＲＮＡ有关，鉴于急性肾衰治疗的中心环节正在于如何促进损伤、坏死的肾小管细胞再生、修复，因而推测虫草的上述作用可能对于急性肾衰治疗有益，采用虫草治疗庆大霉素诱发的大鼠急性肾损伤，确实具有良好的效果。     

骨髓单个核细胞移植对肾缺血再灌注后肾小管坏死及细胞凋亡的影响

目的：观察和分析外源性骨髓单个核细胞（BMMNCs）对肾缺血再灌注诱发的肾小管坏死及凋亡的影响。方法：密度梯度离心法分离获取BMMNCs并行DAPI标记。制作SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型，通过下腔静脉进行BMMNCs移植。分别于缺血再灌注后不同时相获取肾脏标本，荧光显微镜下观察DAPI的标记情况，HE染色做肾组织学检测，TUNEL法检测肾组织凋亡细胞，免疫组织化学染色观察增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：BMMNCs移植组大鼠肾脏组织中可见DAPI荧光细胞，部分存在于肾小管上皮组织中，未见明显细胞坏死及变性征象，其凋亡细胞计数显著减少，而PCNA阳性细胞数增多。结论：外源性BMMNCs移植可减少缺血再灌注诱发的肾小管上皮细胞的变性、坏死和凋亡，促进缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞的增殖，从而提示BMMNCs移植有助于缺血再灌注损伤后肾小管的修复及其结构完整性的维持。     

复方黄芪提取物抗急性肝损伤作用的研究

目的：研究复方黄芪提取物（ERAC）的抗急性肝损伤作用。方法： 分别采用D-氨基半乳糖（D-Galn）和四氯化碳（CCl4）造成急性肝损伤模型，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性及胆红素的含量，并进行病理学检查。结果： ERAC对肝损伤引起的ALT和AST活性增加以及胆红素增高均有明显的降低作用（P<0.05）。病理组织学检查：ERAC对肝损伤引起的肝细胞变性、坏死等病变有改善作用。结论： ERAC能减轻D-Galn和CCl4所引起的肝损伤，改善肝功能。     

黄芪甲苷拮抗马兜铃酸Ⅰ所致的急性肾小管损伤

 目的：观察黄芪甲苷对马兜铃酸Ⅰ所致的急性肾小管损伤的影响。方法：（1）体外实验：四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察黄芪甲苷对马兜铃酸Ⅰ所致人近曲小管上皮细胞（HK-2）存活率降低的拮抗作用;（2）动物体内实验：马兜铃酸Ⅰ腹腔注射6 d建立昆明小鼠急性肾损伤模型,同时用50 mg·kg^-1·d^-1黄芪甲苷灌胃进行干预治疗。7 d后检测尿蛋白、尿γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）、血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）水平的变化和肾脏组织形态学变化。结果：（1）黄芪甲苷能增加马兜铃酸Ⅰ处理的HK-2细胞存活率,并呈剂量依赖趋势;（2）黄芪甲苷干预组小鼠尿蛋白、尿γ-GT、SCr、和BUN的水平均低于马兜铃酸肾损伤组;近曲小管坏死和裸基底膜面积也较马兜铃酸肾损伤组明显改善。结论：黄芪甲苷可以拮抗马兜铃酸Ⅰ诱导的急性肾小管损伤。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平变化及其临床意义

急性脑梗（ACI）病理过程中除存在缺血引起的神经组织损伤外，还存在多种细胞因子参与的炎症和免疫反应。本文对ACI患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平进行检测，分析其临床意义。