针刺对脑缺血胶质增生的影响

目的:通过针刺对脑缺血后星形胶质细胞增殖进行干预,以探讨其对胶质增生的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,应用免疫组化和免疫印迹方法检测2 d和7 d后损伤侧海马细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。观察针刺对胶质增生的影响。结果:MCAO后2d,损伤侧海马CDK4蛋白表达明显增强(P<0.01),MCAO后7 d,损伤侧海马GFAP蛋白的表达明显增强(P<0.01),给予针刺后,可抑制CDK4蛋白和GFAP蛋白表达(P<0.01)。结论:针刺可抑制胶质增生,从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。其机制可能与其调控细胞周期有关。     

针刺任脉和督脉对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的影响

目的：研究针刺任脉和督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠缺血海马星形胶质细胞的调节作用。方法：100只成年健康雄性wistar大鼠，随机分为假手术（sham）组、模型组、针刺督脉组及针刺任脉和督脉组，sham组10只，其余3组又分别随机分为7d组、14d组和28d组3个亚组，每亚组10只。Wistar大鼠以线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。通过免疫荧光双标法研究各组胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞和胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶（GFAP／NSE）双标细胞的表达。结果：针刺督脉治疗可以下调脑缺血后海马齿状回的GFAP阳性细胞数，同时使GFAP/NSE双标细胞增多；针刺任脉和督脉治疗的GFAP阳性细胞增殖幅度小于针刺督脉组，而GFAP／NSE双标细胞的增殖幅度则大于针刺督脉组。结论：针刺任脉和督脉可抑制脑缺血后海马星形胶质细胞的过度增殖并可促进细胞分化。     

麦芽醇对大鼠脑缺血-再灌注后胶质增生的影响

目的通过麦芽醇对脑缺血-再灌注后星形胶质细胞增殖进行干预，以探讨其对胶质增生的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌流模型，应用免疫印迹和免疫组织化学方法检测7天后损伤侧海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，观察麦芽醇对胶质增生的影响。结果MCAO后7天，损伤侧海马GFAP的表达明显增强（P〈0．01），给予麦芽醇后，可抑制GFAP蛋白的表达（P〈0．01）以及星形胶质细胞的增殖。结论麦芽醇可部分抑制胶质增生，从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。     

川芎嗪对大鼠局部脑缺血星形胶质细胞的影响

目的 :观察川芎嗪对缺血后神经元改变和星形胶质细胞GFAP表达的影响。方法 :制作大鼠单侧局灶性脑缺血模型 ,HE染色观察神经元的形态学改变 ,免疫组化染色观察星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果 :川芎嗪可提高星形胶质细胞GFAP表达。结论 :川芎嗪对缺血神经元有保护作用     

缺血后适应抑制大鼠脑缺血-再灌注后星形胶质细胞的增生

目的：观察缺血后适应（ ischemia postconditioning,IPostC）对大鼠脑缺血-再灌注损伤后胶质纤维酸性蛋白（ glial fibrillary acidic protein,GFAP）和组蛋白去乙酰化酶1（histone deacetylase1,HDAC1）表达变化,初步探讨 IPostC 对星形胶质细胞增生的影响。方法采用线栓法制备大鼠短暂性大脑中动脉阻塞模型（transient middle cerebral occlusion,tMCAO）模型,采用抽签法将21只健康雄性 Sprague Dawley（SD）大鼠（体质量280~300 g）随机分为7组,每组3只：①假手术组（S）;② tMCAO 1h 组（R-1h）;③ tMCAO＋IPostC 1h 组（P-1h）;④ tMCAO 4h 组（R-4h）;⑤ tMCAO＋IPostC 4h 组（P-4h）;⑥ tMCAO 24h 组（R-24h）;⑦tMCAO＋IPostC 24h 组（P-24h）。缺血后适应的具体操作是在拔除线栓后即刻用动脉阻断夹夹闭双侧颈总动脉,阻断血流10 s后恢复血流10 s,如此反复操作5次。分别应用 Western blotting 法和免疫荧光法研究大鼠脑缺血-再灌注及后适应1、4和24 h 时HDAC1和 GFAP 表达的变化。结果（1）Western blotting 结果显示：①与 S 组相比,R 组 GFAP 蛋白的表达均有所增加,R-1h 和R-24h 显著增加（P〈0.05）,P 组的表达变化不大。与 R 组相比,P 组 GFAP 的表达下降,其中 P-4h 组显著下降（P〈0.05）。②与 S组相比,R 组 HDAC1蛋白的表达均有所增加,其中 R-1h 显著增加（P〈0.05）,P 组的表达变化不大。与 R 组相比,P 组 HDAC1的表达下降。（2）免疫荧光结果显示：HDAC1和 GFAP 蛋白有共定位,且 HDAC1和 GFAP 的变化趋势同 Western blotting 结果相同。结论 IPostC 可能通过降低 HDAC1的表达来抑制星形胶质细胞的增生从而发挥对脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血后脑内星形神经胶质细胞反应

要用免疫组织化学技术显示脑内胶质纤维酸性蛋白的变化。以观察大鼠脑皮层局灶性脑缺血后星形神经胶质细胞的反应。结果表明,在假手术大鼠大脑皮层内,ＧＦＡＰ表达阳性细胞主要分布于大脑皮层Ⅰ－Ⅱ层;ＦＣＩ后２４ｈ。     

癫痫状态星形胶质细胞增生机制的研究进展

胶质细胞是神经系统的重要组成部分,星形胶质细胞(astrocyte,Ast)与其他胶质细胞一样,不但对神经元起到营养、支持和保护作用,而且在神经元的生理和病理生理活动中也是重要的参与者。正是依靠包括Ast在内的各类神经胶质细胞与神经元之间的协调作用,才使神经元完成一系列复杂而精密的生理活动。然而,几乎所有的中枢神经系统(CNS)的病变中都能观察到Ast形态和功能的改变,病变以细胞增生和细胞体积增大为主,重时导致神经胶质瘢痕的形成和胶质膜的重建,可见Ast在CNS疾病的发生过程中发挥了重要的作用。大量研究表明在癫痫的发生发展过程中,除了神经元存在病理生理的改变外,伴随显著的Ast增殖异常。本文就     

大鼠大脑皮层星形胶质细胞的传代培养

目的：获得纯度较高的星形胶质细胞材料用于进一步实验。方法：采用大鼠神经胶质细胞的原代培养和传代培养方法。取生后24h以内Wistar大鼠脑皮层，用机械法和胰蛋白酶消化法分散细胞，制成细胞悬液，接种于无底物黏附培养瓶中，置37℃，5％CO2培养箱中培养。培养液为DMEM/F12混合培养液。待细胞铺满瓶底后传代，并对传代细胞进行形态观察、吖啶橙荧光染色和星形胶质细胞的免疫细胞化学鉴定。结果：通过传代得到了形态典型含量较高的星形胶质细胞。结论：在无底物黏附培养的条件下，星形胶质细胞在体外能够得到良好的生长，并被纯化。     

电针对脊髓损伤后星形胶质细胞增生的影响

目的 :探讨督脉电针对成年大鼠脊髓损伤后星形胶质细胞增生的影响。方法 :选用成年雌性wistar大鼠 ,Allen氏法制作脊髓损伤模型 ,分别应用督脉电针治疗不同时间 ,以激素组和损伤不治疗组作对照。观察星形胶质细胞的形态、数量的变化 ;应用RT-PCR法检测GFAP表达变化。结果 :脊髓损伤后星形胶质细胞反应性增生 ,灰质强于白质 ,尾侧强于头侧 ,电针治疗组胶质反应较轻 ;电针组星形胶质细胞线粒体、核糖体增多 ,吞噬变性髓鞘增强 ;培养观察 ,电针组GFAP表达减少。结论 :电针可抑制脊髓损伤后星形胶质细胞反应性增生 ,防止胶质瘢痕形成     

大鼠生后脑星形胶质细胞发育的形态学观察

目的：观察大鼠生后脑星形胶质细胞发育特征，推测其在大鼠脑发育中的作用。方法：采用胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）抗体进行免疫组化染色。结果：促大鼠脑ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞的分布于生后３个月达成体状态；②室管膜区及室管膜下区辐射状ＧＦＡＰ阳性细胞不明显，整个大脑ＧＦＡＰ阳性细胞形态相对单一。③海马和齿状回的ＧＦＡＰ阳性细胞呈规则的分层排列。结论：大鼠脑星形胶质细胞发育较晚，提示其对神经元迁移的引导作用     

Effects of Scalp Acupuncture on Focal Cerebral Ischemia in Rats

Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　Ｓｃａｌｐ　Ａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅ　ｏｎ　Ｆｏｃａｌ　Ｃｅｒｅｂｒａｌ　Ｉｓｃｈｅｍｉａ　ｉｎ　ＲａｔｓＬＥＩＸｉｎ－ｑｉａｎｇ，ＷＡＮＡＪｕｎ，ＷａｎｇＹｕ－ｓｈｅｎｇ，ｅｔａｌ（ＨｅｎａｎＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅ...     

川芎嗪对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的：探讨川芎嗪对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法：对实验大鼠于脑缺血前应用川芭嗪进行干预,然后采用免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间内凋亡相关基因ｃ－ｂｃｌ－２蛋白表达的变化。结果：川芎嗪组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小,川芎嗪组脑缺血再灌注时皮层和基底节区ｃ－ｆｏｓ的表达明显下降,而ｂｃｌ－２的表达明显增高。结论 川芎嗪可抑制脑缺血再灌注时细胞凋亡的发生,具有神经保护作用。     

黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用

目的:观察黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用.方法:以大脑中动脉阻塞(MCAO)15 min诱导小鼠短暂性局灶性脑缺血.从术前7 d开始,用药组灌服黄连解毒汤2 g/kg和4 g/kg,实验对照组和假手术组灌服生理盐水,均连续给药21 d,一日一次.缺血后35 d(5周)内进行神经症状评分、斜板试验,并记录小鼠的最终生存率.实验结束后,测定脑损伤体积和神经元数量.结果:黄连解毒汤4 g/kg能显著提高小鼠MCAO术后35 d的最终生存率,2 g/kg和4 g/kg均明显改善术后的神经症状,降低脑梗死体积、减轻脑萎缩.黄连解毒汤4 g/kg可明显增加缺血侧海马CA1区、纹状体和皮层的神经元密度,2 g/kg明显增加缺血侧海马CA1区的神经元密度.结论:黄连解毒汤对小鼠局灶性脑缺血慢性神经损伤有保护作用,能提高小鼠的最终生存率并促进神经功能的恢复.     

尼维地平对大鼠局灶脑缺血的治疗作用

本实验探讨了尼维地平（Ｎｉｌｖａｄｉｐｉｎｅ）对大鼠局灶脑缺血的治疗作用。在氟烷麻醉下，由颈内动脉插入单尼龙线阻断大脑中动脉。阻断后１、２、３和４ｈ，皮下注射Ｎｉｌｖａｄｉｐｉｎｅ或其溶剂聚乙二醇。局灶脑缺血后１ｈ，Ｎｉｌｖａｄｉｐｉｎｅ投与组，神经缺损体征评分和脑水肿体积明显减少。局灶脑缺血３ｈ以内，Ｎｉｌｖａｄｉｐｉｎｅ投与组，皮层梗塞灶、总梗塞灶体积均较对照组明显减少。定性分析后显示：额顶皮层梗塞灶边缘部即缺血性半暗区的缩小为主。Ｎｉｌｖａｄｉｐｉｎｅ于大鼠大脑中动脉阻断３ｈ以内应用能缩小梗塞灶，可用于临床治疗急性脑梗塞。     

Inflammatory reaction after focal cerebral ischemia in mouse

Inflammationisacriticalprocessafterstroke 1　Studieshaverevealedtheover expressionofinflammatoryfactorsandtheaccumulationofinflammatorycellsinischemictissues 1,2 　Intercellularadhesionmolecule 1(ICAM 1) ,oneoftheadhesionmolecules ,isexpressedconstitutivelyonthesurfaceoftheendotheliumandcanbeupregulatedbyharmfulstimulation 1,2 　ReportsalsoshowedthatinflammatoryfactorsincludingMCP 1,IL 1βandTNFαcaninducetheoverexpressionofICAM 1 3 7CD11b/CD18(Mac 1) ,asubgroupoftheintegrinfamilyofadh…     

丹参多酚酸对脑缺血大鼠氧化应激的影响

目的观察丹参多酚酸对脑缺血大鼠氧化应激的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为Sham、MCAO和治疗组。每组分为1 d、7 d和14 d 3个子组,每子组8只。MCAO组和治疗组选用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,Sham组只分离血管不结扎。治疗组在线栓术3 h评分后即刻股静脉注射丹参多酚酸注射液(1.6 mg/kg),Sham和MCAO组同法给予等量生理盐水。每只大鼠在线栓术后3 h和处死前进行Longa神经功能评分,采用HE染色法观测神经元形态,采用化学比色法测定MDA水平和SOD活性。结果 Sham组SD大鼠神经缺损分值为0分;MCAO组和治疗组大鼠各子组给药前评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同时间点分值比较,差异有统计学意义(P<0.05),线栓术后3 h神经缺损分值开始增加,术后1 d达峰,随后逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05),术后7、14 d治疗组分值均低于MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组、治疗组MDA水平高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);术后7、14 d治疗组MDA水平低于MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组、治疗组SOD活性低于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);术后7、14 d治疗组SOD活性高于MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05)。Sham组各时间点MDA水平和SOD活性比较,差异无统计学意义(P>0.05);MCAO组和治疗组MDA水平和SOD活性随时间延长逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参多酚酸可能通过减少氧化应激损伤发挥脑保护作用。     

氯胺酮预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿和水通道蛋白4表达的影响

目的 观察氯胺酮缺血前预给药对大鼠短暂性脑缺血/再灌注损伤后神经缺失症状、脑水肿及Aquaporin 4(AQP4)表达的影响.方法 62只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体重220～250 g,随机分为假手术组(Sham组,n=18只)、生理盐水组(Vehicle组,n=22只)和氯胺酮预处理组(Ketamine组,n=22只).Vehicle组、Ketamine组大鼠采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,90 min后拔出栓线实现再灌注,建立局灶性脑缺血/再灌注模型.Ketamine组、Vehicle组分别于缺血前30min静脉持续输注(1mg·kg-1·min-1)5%氯胺酮及0.9%生理盐水,30 min后实施缺血再灌注损伤.Sham组手术操作同前,但线栓未阻塞大脑中动脉.再灌注24 h大鼠进行神经缺失症状评分,后断头取脑,采用干湿重法测定缺血侧脑半球的水肿度,Western-blot检测缺血周边区脑组织AQP4表达.结果 Vehicle组、Ketamine组大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状明显,缺血侧脑半球干湿重比值较Sham组明显增加(P<0.01);与Vehicle组相比,Ketamine组缺血侧脑半球干湿重比值无明显减小(P>0.05).与Sham组相比,Vehicle组、Ketamine组大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血周边区AQP4表达明显上调(P<0.01);与Vehicle组相比,Ketamine组AQP4表达无明显下调(P>0.05).结论 大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状及脑水肿明显,缺血周边区脑组织AQP4表达上调;氯胺酮缺血前预处理未能明显改善神经缺失症状及脑水肿,对缺血周边区脑组织AQP4的表达无影响.     

Memantine对大鼠局灶性脑缺血损伤的长期神经保护效应

目的：探讨N-甲基-D-天门冬氨酸盐（NMDA）受体拮抗剂美金刚（MEM）对大鼠局灶性脑缺血损伤的长期神经保护作用.方法：将70只SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和对照组,MEM5,10,20mg/kg组（n=16）.除假手术组外,其余各组动物均行线栓法阻闭大脑中动脉（MCAO）120min.MEM各组分别在脑缺血后15min腹腔注射MEM5,10,20mg/kg,对照组在脑缺血后15min腹腔注射等容积生理盐水.再灌注7d后进行神经功能评分,处死动物后行2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色,测定脑梗死容积百分比,酶联免疫法检测脑组织肿瘤坏死因子α（TNFα）,白细胞介素-6（IL-6）含量.结果：再灌注7d后,神经功能评分MEM10,20mg/kg组均明显优于对照组,MEM20mg/kg组优于MEM10mg/kg组（P〈0.01）,MEM5mg/kg组与对照组相比较差异无显著性.脑梗死容积MEM10,20mg/kg组明显小于对照组,MEM20mg/kg组小于MEM10mg/kg组（P〈0.01）,MEM5mg/kg组与对照组相比较差异无统计学意义.脑组织中炎症因子TNFα,IL-6含量对照组较假手术组显著升高（P〈0.01）,MEM10,20mg/kg组较对照组明显降低（P〈0.01）.MEM5mg/kg组较对照组TNFα,IL-6含量差异无统计学意义.结论：MEM对大鼠局灶性脑缺血损伤有长期神经保护效应,此神经保护效果呈剂量依赖性,其机制可能与降低脑组织TNFα,IL-6含量相关.     

亚低温对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　研究亚低温对小鼠局灶性脑缺血急性期的保护作用。方法　 2 4只小鼠随机分为亚低温组和常温对照组 ,采用线栓法制作可逆性小鼠大脑中动脉缺血 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,缺血 30min 再灌注 2 4h ,亚低温组在MCAO后 1h开始给予 34.5℃ - 35℃亚低温处理 2h。分析两组小鼠脑组织含水量以及神经功能缺陷评分的变化。结果　亚低温组脑组织含水量在亚低温后 3h、2 4h的较常温对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;亚低温组在亚低温后 3h、6h、12h、2 4h神经功能缺陷评分较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;脑组织含水量与相应的神经功能缺陷评分具显著相关性 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温对小鼠急性期局灶性脑缺血具有降低脑水肿、减轻神经功能缺陷的作用     

ND-308抗脑缺血神经保护作用的研究

目的 观察ND-308对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,探讨ND-308抗脑缺血作用的机制.方法 78只健康雄性SD大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion)模型,随机分为6组:模型组、假手术组、ND-308小剂量组(5 mg/kg)、ND-308中剂量组(10 mg/kg)、ND-308大剂量组(20 mg/kg),阳性对照依达拉奉组(6 mg/kg),于再灌注后30 min内尾静脉注射给药.缺血2 h再灌注24 h后测定神经行为障碍评分、脑梗死体积,HE染色观察缺血皮层组织形态学变化,采用免疫组织化学染色法测定IL-1β、TNF-α、NF-κB的表达.结果 ND-308治疗组与模型组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,下调脑组织中IL-1β、TNF-α、NF-κB的表达,并呈现一定剂量依赖性,ND-308小剂量组各项与模型组相比无统计学意义(P＞0.05),其余各组与模型组相比P＜0.05或P＜0.01.结论 ND-308对脑缺血再灌注具有保护作用作该作用可能有抑制炎症反应有关.