中枢性尿崩症27例MRI和CT表现分析

中枢性尿崩症是抗利尿激素(ADH)分泌不足引起的一组症候群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿.为认识和分析中枢性尿崩症的影像学表现,作者将本院2007年6月至2008年12月影像检查资料完整并经临床和病理证实的27例中枢性尿崩症报道如下.     

蝶鞍区肿瘤手术后尿崩症的临床观察与护理

目的　总结蝶鞍区肿瘤手术后发生尿崩症的特点及护理经验。方法　回顾性分析 96例蝶鞍区肿瘤手术后尿崩症发生情况 ,通过测定尿比重、尿量、尿渗透压及电解质等确定尿崩症及低钠血症的诊断。结果　 43例发生尿崩症 ,发生率为45 % ;经治疗分别在 1周 (37例 )、2周 (4例 )、1月 (1例 )得以控制 ,另 1例需长期应用尿崩停。蝶鞍区肿瘤中 ,以颅咽管瘤发生率最高 ,其次为垂体腺瘤。结论　尿崩症是蝶鞍区肿瘤手术后的常见并发症 ,术后加强观察及护理是手术治疗成功的重要环节。     

小儿尿崩症的治疗心得

尿崩症是因抗利尿激素缺乏所致,以多饮、多尿,尿比重和尿渗透压低为特点的临床综合征.有中枢性和肾性两种,小儿尿崩症一般指前者,本节亦主要介绍前者.中枢性尿崩症又称垂体加压素缺乏症,是由于下丘脑及垂体分泌和释放抗利尿激素(ADH)不足所致的内分泌疾病,可分为原发性与继发性.目的 讨论小儿尿崩症的治疗心得.方法 根据患儿的临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗.结论 小儿尿崩症的治疗方法分为一般治疗与药物治疗(激素和非激素)两种.     

1例继发于干燥综合征的肾性尿崩症病例报道

尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP不敏感,致肾小管吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿为特征的一组综合征。病变在下丘脑-神经垂体者,称为中枢性尿崩症;病变在肾脏者,称为肾性尿崩症。     

尿崩症

尿崩症是由于垂体后叶抗利尿激素(ADH,又名精氨酸加压素AVP)分泌不足或肾脏对ADH缺乏反应,临床上以多饮、多尿和排出大量稀释性尿为主要表现的一种较常见的内分泌疾病.其中因ADH分泌不足所引起的尿崩症称为中枢性或垂体性尿崩症,较多见,可发生于任何年龄和性别;由于肾脏先天性对ADH不反应而引起的尿崩症称为肾性尿崩症,较少见.     

尿崩症患者的临床护理体会

尿崩症是由于抗利尿激素缺乏、肾小管重吸收水分功能障碍所引起.肾不能保留水分,临床上表现为排出大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮.临床多数是抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症,一部分是肾小管对抗利尿激素不起反应的肾性尿崩症,也有一些是各种原因致过量饮水引起多尿.根据精氨酸加压素缺乏的程度可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症,前者禁水后尿渗透压仍低于血渗透压,后者禁水后尿渗透压可大于血渗透压.     

固泉汤治疗垂体腺瘤术后尿崩症

目的 :探讨固泉汤治疗垂体腺瘤术后尿崩症。方法 :垂体腺瘤术后病人 12例 ,采用中药益气活血温阳固摄法治疗 ,观察治疗前后尿量、尿渗透压、尿比重、血渗透压及疗效。结果 :治疗后 ,上述各项观察指标均有明显改善 (P <0 0 1)。结论 :固泉汤对垂体腺瘤术后尿崩症有一定疗效。     

大鼠去垂体术后中枢性尿崩的实验研究

目的 观察立体定向手术切除垂体后大鼠尿崩症发生情况.方法 将80只雄性Wistsx大鼠随机分为2组,每组40只.实验组通过立体定向垂体切除仪经耳道吸除垂体,2组大鼠均测量术前、术后1 h、术后第1、2、3、4、7天尿量和尿密度,取血检测术后第1天和第7天血浆抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)浓度.结果 立体定向去垂体成功率92.5%(37/40),去垂体大鼠(实验组)存活率97.3%(36/37).实验组术后第1天尿崩症状明显,尿量[(2.44±0.30)ml/h]比对照组[(0.46±0.14)ml/h]明显增加(P<0.01),尿密度[(1.011±0.002)g/L]比对照组[(1.034±0.003)g/L]明显降低(P<0.01),血浆ADH浓度[(230.73±13.30)ng/L]比对照组[(951.32±23.11)ng/L]明显下降(P<0.01).实验组术后第2天起尿量、尿密度逐渐恢复,第3天开始2组尿量、尿密度无明显差异(P>0.05),实验组尿崩症状消失.结论 经立体定向去垂体术后,大鼠急性期(24 h)可出现明显的尿崩症状,自术后第2天起逐渐缓解.     

肾综合征出血热并发垂体性尿崩症

HFRS并发垂体性尿崩症 (也称加压素敏感性尿崩症 )极为少见。国内迄今仅有 1例报道。该例在HFRS恢复期出现垂体前叶功能减退伴多饮、多尿 ,每日尿量达 60 0 ml,禁水 6小时后尿量不减 ,注射垂体后叶 4小时后 ,尿量由注射前 160 ml/小时 ,减少至 2 0 ml/小时。1　鉴别诊断糖尿病 :为高渗性利尿 ,尿渗透压与血浆渗透压接近 ,尿比重常在 1. 0 2 0以上 ,此与垂体性尿崩症之低渗、低比重尿完全不同。精神性烦渴多饮征候群 :本病多见于更年期妇女及以往有精神异常病史者 ,常先有多饮 ,继而多尿 ,无脱水表现 ,血、尿渗透压均见减低 ,但禁饮后尿…     

尿崩宁对尿崩症模型大鼠尿量、尿比重及尿离子含量的影响

目的:研究尿崩宁治疗尿崩症的作用机制.方法:分别破坏垂体和下丘脑视上核致中枢性尿崩症.结果:模型鼠的尿量、尿比重、尿离子含量均明显异于正常组大鼠各项指标;治疗组上述指标均明显改善.结论:尿崩宁可能通过对中枢精氨酸加压素产生部位的刺激作用,刺激抗利尿激素(ADH)的分泌和释放增加,从而促进ADH对肾小管作用增强而产生抗利尿效应.     

急性有机磷农药中毒发生中枢性尿崩症及高血糖患者的预后分析

目的研究急性有机磷农药中毒(AOPP)发生中枢性尿崩症(CDI)、高血糖及其对预后的影响。方法回顾AOPP患者32例临床资料,分析发生尿崩症、高血糖的情况,观察比较不同并发症患者的预后。结果并发CDI的6例患者全部死亡,病死率100%,CDI与非CDI患者血生化、尿比重比较,除BUN外差异均有统计学意义(P<0.05);并发高血糖13例患中,死亡7例,病死率53.8%,高血糖与非高血糖患者比较,血渗透压、尿比重比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。随血糖水平升高,病死率呈增高趋势,血糖>14.0 mmol/L者病死率较血糖≤14.0mmol/L者病死率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AOPP患者合并中枢性尿崩症或高血糖者病死率极高,近期预后差。     

尿崩症17例临床分析

<正> 尿崩症是小儿较少见的疾病,以烦渴和排出大量低比重尿为特征。尿液的其他性状正常。本病系垂体后叶功能不全或调节水代谢的视上束功能损害所致。肾脏对加压素不起反应者(肾原性尿崩症)较少见。自1977年     

尿崩症四例报告

前言尿崩症(Diabetes insipidus)是后(神经)脑垂体机能减退致使抗利尿激素分泌过少所引起之综合征。临床表现以烦喝多尿、尿比重固定低,尿糖阴性而无肾功能变异。远在1925年 Starling 及 Verney 二氏应用离体肾脏来研究此症。1927年及二氏实验证明尿崩症具有神经反射性之推论。嗣后有关此症动物研究材料陆续可见。Brooks 氏的实验报告,将猴的脑下垂体与下视丘切断则出现肥胖症及性行为紊乱,同时发生多尿症。     

颅脑损伤致垂体性尿崩症

目的:探讨外伤性尿崩症的病因及治疗体会.方法:通过对13例外伤性尿崩症的病因,脑损伤程度,发生尿崩症的时间,治疗方法进行分析.结果:手术治疗3例中,1例成为永久性尿崩症,继发于脑底部广泛脑挫裂伤,硬膜外血肿减压术后,12例暂时性尿崩症,10例单纯颅底骨折,均有耳鼻漏,均经双氢克尿塞治疗治愈.结论:脑底部挫裂伤越严重、越易发生永久性尿崩症,凡颅底骨折,脑底部挫裂伤者均应考虑出现尿崩症的可能.暂时性尿崩症可口服双氢克尿塞及对症治疗,能获治愈,永久性尿崩症应选用激素替代疗法,可控制症状,该症预后较佳.     

重型颅脑损伤并发尿崩症20例报告

重型颅脑损伤患者下丘脑直接或间接受损导致抗利尿激素减少,可造成多尿,即尿崩症,临床表现为低比重尿和血浆渗透压升高。1996年1月～1998年1月,我院共收治重型颅脑损伤患者156例,其中20例(13％)并发尿崩症,现将诊治经过报道并分析如下。     

双克在治疗脑血管病并发中枢性尿崩症的临床体会

目的探讨脑血管病并发中枢性尿崩症的机制、临床表现以及双克在治疗脑血管病并发中枢性尿崩症中的疗效、安全性分析。方法对12例脑血管病并发中枢性尿崩症的患者使用双克治疗进行回顾性分析,比较治疗前、治疗后一周、二周的尿量、尿渗透压、血钠和尿比重的变化,观察其副作用,讨论脑血管病并发中枢性尿崩症的机制、临床表现。结果脑血管病并发中枢性尿崩症为临床少见并发症,病变部位在丘脑和垂体,与抗利尿激素分泌不当有关,治疗前和治疗一周、二周尿量、尿渗透压、尿比重有显著差异（P〈0．01）,治疗前后血钠变化有差异（P〈0．05）,无明显副作用。结论脑血管病并发中枢性尿崩症与其病变部位有关,双克治疗效果肯定,安全性高,价格低,值得使用。     

急性肾衰并发肾性尿崩症27例分析

尿崩症有垂体及肾性之分 ,临床上以后者多见 ,其原因较多。ＡＲＦ多尿期引起尿量增多的原因有很多 ,当每天尿量达到 35 0 0ｍｌ以上 ,达肾性尿崩症的尿量[1] ,如果尿的渗透压为低渗尿 ,为肾性尿崩症。现总结我院 1996年到 2 0 0 0年共 12 8例ＡＲＦ的患者 ,共有 2 7例并发肾性尿崩症的情况1 　材料与方法材料来源 :广义的ＡＲＦ(急性肾衰综合症 )的诊断标准 :是指由多种病因引起的肾功能在短时间内急骤恶化 ,血肌酐和尿素氮水平与日俱增 ,平均每日肌酐增加≥ 88.4ｕｍｏｌ/Ｌ(≥ 1.0ｍｇ/ｄｌ)或血尿素氮增加≥ 3.5 7ｍｍｏｌ/Ｌ(10ｍｇ/ｄ…     

尿崩症159例临床分析

尿崩症(diabetes insipidus,DI)是由于下丘脑-神经垂体功能低下,抗利尿激素(antidiuretic hormone,AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的一组临床综合征,主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者称中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI),病变在。肾脏者称肾性尿崩症(nephrogenic diabetesins ipidus,NDI)。虽然DI的临床诊断不难且AVP的替代治疗也可达比较满意的疗效,但患者的预后与其病因密切相关,因此了解DI的病因诊断对于判断患者的治疗效果、生存质量及预后具有重要意义。笔者总结了1991年1月～2003年8月收治的159例DI患者,根据其临床表现、检查资料及其病因等作回顾性分析如下。     

颅脑损伤并发尿崩症的护理策略

颅脑损伤后尿崩症为垂体性尿崩症,因下丘脑-垂体受损使抗利尿激素(ADH)分泌减少或缺乏,肾远曲小管重吸收水分下降,排出低比重尿,量可达到5000 mL/d以上[1].是颅腑损伤中较少见的并发症之一,临床报道较少.自2002-06～2006-06诊冶颅脑损伤后尿崩症患者13例,护理效果满意,现将其原因分析及护理体会报告如下.……     

浅谈尿崩症患者的护理体会

尿崩症(diabetes insipidus)是肾不能保留水分,临床上表现为排出大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮.基本缺陷是由于不同原因使抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)调节机体水平衡作用发生障碍,尿液不能被浓缩.临床多数是抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症,一部分是肾小管对抗利尿激素不起反应的肾性尿崩症,也有一些是各种原因致过量饮水引起多尿.目的:浅谈尿崩症患者的护理体会.方法:配合诊断与治疗对患者进行一般护理与心理护理.结论:对尿崩症患者进行护理可以及时观察到患者的情况,给予患者需要的补给.由于患者需要长期服药,因此对患者进行关于疾病与服药方面的知识讲解是关注重点,只有使患者自愿配合治疗才能够改善身体状况.