ER-α、PR、Ki-67和VEGF在子宫内膜息肉术后复发的表达及意义

目的 探讨雌激素受体α亚型(ER-α)、孕激素受体(PR)、细胞增殖核抗原(Ki-67)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的异常表达与子宫内膜息肉(EP)形成及术后复发的关系.方法 运用荧光定量PCR的方法测定复发子宫内膜息肉及息肉周围正常内膜、初发息肉及息肉周围正常内膜、正常宫腔内膜组织(对照组)中ER-α、PR、Ki-67和VEGF的基因表达量.结果 ①复发EP组ER-α、Ki-67、VEGF表达高于对照组(P＜0.05),PR表达低于对照组(P＜0.05).②初发EP组ER-α、Ki-67、VEGF表达高于对照组(P＜0.05),PR表达低于对照组(P＜0.05).③复发EP组与初发EP组ER-α、Ki-67、VEGF、PR的表达无显著性差异(P＞0.05).④复发息肉周围正常内膜组、初发息肉周围正常内膜组与对照组ER-α、Ki-67、VEGF、PR的表达无显著性差异(P＞0.05).结论 生育期妇女子宫内膜息肉的发病及复发可能与ERα、Ki-67、VEGF高表达,PR低表达有关.     

宫腔灌注丹红注射液对薄型子宫内膜患者FET结局的影响

目的 探讨宫腔灌注丹红注射液对血瘀型薄型子宫内膜患者冻融胚胎移植（FET）结局的影响。方法 选择接受FET治疗的薄型子宫内膜所致不孕症患者66例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组33例。患者均于月经第8～10天开始监测卵泡发育,卵泡直径14～18 mm时治疗组使用丹红注射液隔日进行宫腔灌注治疗,同一周期共灌注2～3次,对照组不予任何干预。比较治疗后2组注射人绒毛膜促性腺激素（HCG）日子宫内膜厚度、子宫内膜血流类型、活产率、β-HCG阳性率、临床妊娠率、持续妊娠率、早期流产率、周期取消率以及胚胎种植率。结果治疗组活产率、β-HCG阳性率及持续妊娠率优于对照组,且治疗组HCG日子宫内膜厚度和子宫内膜血流类型优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2组患者周期取消率、胚胎种植率、早期流产率、临床妊娠率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 宫腔灌注丹红注射液可改善薄型子宫内膜患者FET后的妊娠结局,且安全性良好。     

生长激素对小鼠增殖期子宫内膜厚度及VEGF EGF IGF-Ⅰ表达的影响

目的 观察生长激素(GH)对小鼠增生期子宫内膜厚度及VEGF、EGF、IGF-Ⅰ表达的影响,探讨GH对子宫内膜微环境的影响.方法 随机将50只小鼠分成两组.实验组为注射GH组,对照组为注射生理盐水(NS)组.用免疫组化方法检测子宫内膜VEGF、EGF、IGF-Ⅰ的表达,利用多功能图像分析仪测量子宫内膜厚度.结果 两组的子宫内膜厚度比较有显著性差异(P＜0.05)(GH组412.86±0.70 μm,对照组381.27±0.35 μm).GH组VEGF、EGF、IGF-Ⅰ的表达呈强阳性,而对照组的表达弱于实验组,两组差异有显著性(P＜0.05).结论 生长激素可以促进小鼠子宫内膜增生,改善子宫内膜的厚度,提高一些相关生长因子的表达,从而改善子宫内膜的微环境.     

ER、PR、Ki-67在绝经后子宫内膜病变中的表达

目的 探讨绝经后子宫内膜息肉的发病机制及与子宫内膜癌的关系.方法 选取我院1998年至2006年手术切取的绝经后子宫内膜标本97例,其中绝经后萎缩的子宫内膜35例,绝经后子宫内膜息肉30例,绝经后子宫内膜癌32例.采用免疫组化法,检测ER、PR、Ki-67在组织中的表达情况.结果 绝经后子宫内膜息肉组ER、PR的表达明显高于萎缩子宫内膜及子宫内膜癌组（P〈0.05）.Ki-67在绝经后萎缩子宫内膜、子宫内膜息肉、子宫内膜癌中的表达逐渐增强（P〈0.05）.结论 （1）雌、孕激素受体含量升高是绝经后子宫内膜息肉发生的主要原因.（2）绝经后子宫内膜息肉中Ki-67的高表达可预测息肉可能发展为癌.     

薄型子宫内膜 PI3K、AKT、p-AKT 的表达研究

目的：研究磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶（AKT）、p-AKT 在薄型子宫内膜组织中的表达情况,探索 PI3K/ AKT 信号通路在薄型子宫内膜中作用。方法收集2013年8月至2015年1月妇科子宫内膜40份,正常内膜组20份,薄型内膜组20份。采用 RT-PCR 检测 PI3K、AKT mRNA 表达,免疫组化 S-P 法 PI3K、AKT、p-AKT 蛋白质表达。结果 PI3K 及 AKT mRNA 和蛋白质表达在薄型内膜组明显降低,2组差异有统计学意义（ P ＜0.05）。p-AKT 蛋白质表达在薄型子宫内膜组明显降低,2组对比差异有统计学意义（ P ＜0.05）。PI3K、AKT 及 p-AKT 蛋白质表达水平呈正相关（ r 值分别为0.708、0.651、0.650、0.632、0.611、0.623,P ＜0.05）。结论薄型子宫内膜组织增殖期 PI3K、AKT 及 p-AKT 表达下降,其发生及发展可能与 PI3K/ AKT 信号通路有关。     

生长激素对小鼠增殖期子宫内膜厚度及VEGF EGF IGF-Ⅰ表达的影响

目的 观察生长激素(GH)对小鼠增生期子宫内膜厚度及VEGF、EGF、IGF-Ⅰ表达的影响,探讨GH对子宫内膜微环境的影响.方法 随机将50只小鼠分成两组.实验组为注射GH组,对照组为注射生理盐水(NS)组.用免疫组化方法检测子宫内膜VEGF、EGF、IGF-Ⅰ的表达,利用多功能图像分析仪测量子宫内膜厚度.结果 两组的子宫内膜厚度比较有显著性差异(P＜0.05)(GH组412.86±0.70 μm,对照组381.27±0.35 μm).GH组VEGF、EGF、IGF-Ⅰ的表达呈强阳性,而对照组的表达弱于实验组,两组差异有显著性(P＜0.05).结论 生长激素可以促进小鼠子宫内膜增生,改善子宫内膜的厚度,提高一些相关生长因子的表达,从而改善子宫内膜的微环境.     

孕三烯酮联合手术防治子宫内膜息肉的疗效

目的 评价孕三烯酮联合手术防治子宫内膜息肉的疗效.方法 选150例拟行子宫内膜息肉电切术的患者,随机分为3组:术前与术后孕三烯酮组(简称术前、术后组)及对照组(n=60,60,30).术前组口服孕三烯酮4周后入院手术;术后组术后口服孕三烯酮3个月;对照组直接入院手术,术后不服药.结果术前组的内膜较薄、内膜单位面积的腺体数目较少及间质较致密,和对照组比较有统计学意义(P＜0.05);术后组的无月经率(72.2％)高于对照组(13.3％)及术前组(23.7％).术前组及术后组的息肉复发率较低,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 孕三烯酮联合手术治疗子宫内膜息肉可提高手术成功率及降低复发率.     

孕激素对在位内膜构建子宫内膜异位症裸鼠的影响

目的：比较雌激素（E组）与雌孕激素（E＋P组）两种体外培养条件对在位内膜构建裸鼠子宫内膜异位症（EMs）模型的影响。方法：将EMs患者的在位内膜碎片加入到含10％小牛血清的去酚红DMEM／Ham’s F-12培养液中，同时E组加入雌激素（10nmol／L），E＋P组加入孕激素（100nmol／L）及雌激素（10nmol／L）分别培养24h后接种于裸鼠腹腔。结果：E＋P组种植成功率高于E组，与E组比较病灶数目有增多趋势（Z=2．21，P=0．05），病灶直径减小（Z=2．24，P〈0．05）。免疫组化显示E＋P组培养后在位内膜腺体的表达无显著性改变，但PR、Ki-67表达有减弱趋势；成模的裸鼠异位灶腺体中Ki-67的表达也降低（Z=2．27，P〈0．05），PR有降低趋势。异位灶间质中微血管密度显著减低（Z=2．73，P〈0．05）。雌孕激素培养后获得的异位灶间质细胞增生，异位灶与周围组织接合更为紧密。结论：加入孕激素的体外培养条件不影响在位内膜成模，但血管生成、细胞增殖并未加强。     

FHIT及Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中FHIT（脆性组氨酸三联体）及增殖抗原Ki-67的表达,以及子宫内膜癌发生及临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测30例正常子宫内膜组织、32例单纯型增生过长、31例复杂型增生过长、36例不典型增生、65例子宫内膜癌组织中FHIT及Ki67的表达。结果FHIT蛋白在正常子宫内膜、单纯性增生过长、复杂型增生、不典型增生、子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率依次递减,而Ki-67的阳性表达率依次递增,子宫内膜样腺癌和不典型性增生中FHIT阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜和单纯性增生（P〈0．01）,而Ki-67的阳性表达率明显高于正常增生期子宫内膜和单纯性增生过长（P〈0．01）,FHIT阳性表达缺失与组织学分级有关（P〈0．01）、与子宫肌层浸润程度和淋巴结转移无关;而Ki-67阳性表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0.01,P〈0.05,P〈0．01）,与子宫肌层浸润程度无关,FHIT蛋白表达与Ki67呈负相关（t=-0．450,P〈0.000）。结论FHIT蛋白与Ki-67的异常表达与子宫内膜癌的发生相关,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物。     

三七总皂苷对流产大鼠子宫出血的影响及子宫内膜 修复作用机制的研究

目的 探究三七总皂苷对流产大鼠子宫出血的影响及可能的作用机制。方法 取未怀孕雌性大鼠10只 为空白对照组,受孕的雌性大鼠采用米非司酮（8.3 mg/kg）和米索前列醇（100 μg/kg）诱导建立异常子宫出血（AUB）模 型,随机分为模型组、阳性组（断血流片,0.45 g/kg）、三七总皂苷低（25 mg/kg）、中（50 mg/kg）、高（100 mg/kg）剂量组, 每组10只。阳性组、三七总皂苷各剂量组分别给予相应剂量的药物灌胃,1次/d,共7 d。紫外分光光度法测定大鼠 子宫出血量;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、雌二醇（E2）、孕酮 （P）、6-酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）以及血栓素B2（TXB2）水平;HE、Masson染色观察子宫内膜的病理损伤;免 疫荧光染色检测子宫内膜组织中微血管密度（MVD）;实时荧光定量PCR（qPCR）检测子宫组织血管内皮生长因子 （VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9 mRNA 的表达。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血浆 6-ketoPGF1α、TNF-α、IL-6水平、子宫内膜组织的纤维化面积比、MMP-2和MMP-9 mRNA表达增加,TXB2、E2、P水平、子 宫内膜厚度、腺体数量、子宫内膜MVD、VEGF mRNA表达降低（P＜0.05）;与模型组比较,三七总皂苷高剂量组大鼠 子宫出血量、血浆6-keto-PGF1α、TNF-α、IL-6水平、子宫内膜组织的纤维化面积比、MMP-2和MMP-9 mRNA降低, TXB2、E2水平、子宫内膜厚度、腺体数量、子宫内膜MVD、VEGF mRNA表达增加（P＜0.05）。结论 高剂量三七总皂 苷可治疗流产大鼠子宫出血,其作用机制可能与抑制过度纤维化和炎症,上调VEGF的表达,促进血管重塑,进而促 进子宫内膜修复有关。     

硒结合蛋白-1 Caspase-3 Ki-67在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨硒结合蛋白(SBP)-1、Caspase-3、Ki-67在子宫内膜癌中的表达及其生物学意义,为子宫内膜癌的早期诊断及预后判定提供实验依据。方法用免疫组织化学Envision法检测SBP-1、Caspase-3、Ki-67在70例子宫内膜癌中的表达,并选取25例子宫内膜非典型增生和20名正常子宫内膜进行对照分析。结果在正常子宫内膜中SBP-1、Caspase-3、Ki-67阳性表达率分别为95%、100%、5%;在子宫内膜非典型增生中SBP-1、Caspase-3、Ki-67阳性表达率分别为80%、72%、60%;在子宫内膜癌中分别为60%、50%、74%。SBP-1、Caspase-3、Ki-67分别在正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。SBP-1在子宫内膜癌中的表达与年龄无关(P>0.05),与组织病理分级、临床分期和肌层浸润深度及淋巴转移有关(P<0.05)。Caspase-3在子宫内膜癌中的表达与年龄、临床分期和肌层浸润深度及淋巴转移无关(P>0.05),与组织病理分级有关(P<0.05)。Ki-67在子宫内膜癌中的表达与组织病理分级和临床分期、肌层浸润深度及淋巴转移有关(P<0.05),与年龄无关(P>0.05)。在子宫内膜癌中,SBP-1与Caspase-3的表达呈显著正相关(r=0.467,P<0.05),SBP-1与Ki-67的表达呈显著负相关(r=-0.414,P<0.05),Caspase-3与Ki-67的表达呈显著负相关(r=-0.523,P<0.05)。结论 SBP-1、Caspase-3、Ki-67可作为子宫内膜癌组织的标记物,其相关性有助于子宫内膜癌的早期诊断及预后判定。     

机械加载可改善心肌梗死大鼠的心肌损伤

摘要：目的 探讨机械加载对心肌梗死大鼠心肌损伤的改善作用。方法 选用8周龄Wistar雄性大鼠30只,体 质量约200 g,按随机数字表法分为假手术对照组（Sham组）、心肌梗死组（MI组）和心肌梗死机械加载治疗组（MI+L 组）,每组10只,心肌梗死建模后1 d开始膝关节机械加载治疗2周。检测治疗后大鼠心电图Ⅱ导联ST段、心脏质量 指数（HMI）、左心室质量指数（LVMI）、心脏质量/胫骨长度,2,3,5－三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测左室舒张末内 径（LVEDD）和梗死范围;HE染色检测炎性细胞数;Masson染色检测胶原容积分数（CVF）;免疫组织化学染色检测核 因子（NF）-κB p65亚基、白细胞介素（IL）-6和基质金属蛋白酶（MMP）-9蛋白的表达。结果 与Sham组相比,心肌 梗死导致MI组心电图Ⅱ导联ST段抬高,HMI、LVMI、LVEDD、心脏质量/胫骨长度和梗死范围明显增加;机械加载治 疗后,MI+L组Ⅱ导联ST段抬高幅度下降,HMI、LVMI、LVEDD、心脏质量/胫骨长度和梗死范围较MI组明显降低（P＜ 0.05）。心脏组织学结果表明,心肌梗死导致炎性细胞数和CVF增加,通过加载治疗后,炎性细胞数和CVF明显改善 （P＜0.05）。免疫组化染色结果表明,心肌梗死导致大鼠心肌NF-κB p65、IL-6和MMP-9蛋白表达升高,机械加载能 够抑制3种蛋白的表达。相关性分析结果表明,NF-κB p65、IL-6和MMP-9三者之间表达呈正相关,三者与心室重构 指标（LVEDD、HMI、LVMI和心脏质量/胫骨长度）呈正相关。结论 机械加载可以明显改善心肌梗死大鼠心肌损伤, 该治疗作用可能与机械加载减轻心肌梗死后炎症反应和抑制心室重构有关。     

血小板-白细胞聚集体促进大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应的保护作用

摘要： 目的 观察缺血后适应 （PostC） 对大鼠心肌缺血再灌注过程中血小板-白细胞聚集体 （PLA） 表达的影响,探讨缺血后适应PostC减轻心肌缺血再灌注损伤 （MIRI） 的机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术 （Sham） 组、缺血再灌注 （I/R） 组、 缺血后适应 （PostC） 组、 c-Jun氨基末端激酶 （JNK） 抑制剂 （I-JNK） 组、 JNK激活剂+缺血后适应（Ani+ PostC） 组和JNK激活剂 （Ani） 组6组。构建大鼠心肌缺血再灌注模型, 利用肌酸激酶同工酶 （CK-MB） 和肌钙蛋白I （TnI） 试剂盒检测心肌损伤标志物水平; 采用流式细胞仪在基础状态、 缺血30 min、 再灌注30 min、 再灌注60 min 及再灌注3 h检测PLA表达水平; 使用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑 （TTC） 染色检测心肌梗死面积; 利用Western blot方法测定磷酸化JNK （P-JNK） 表达水平。结果 （1） I/R组CK-MB、 TnI水平及心肌梗死面积高于Sham组 （P＜0.05）; PostC组和I-JNK组CK-MB、 TnI水平和梗死面积低于I/R组 （P＜0.05）; 与PostC组相比, Ani+PostC组和Ani组CK- MB、 TnI水平和梗死面积明显升高 （P＜0.05）。（2） 与Sham组相比, I/R组缺血后各时间点PLA表达水平升高 （P＜ 0.05）。在MIRI不同时间点, I/R组、 Ani+PostC组及Ani组PLA表达水平逐渐上升 （P＜0.05）; 在再灌注60 min和3 h,与I/R组相比, PostC组和I-JNK组PLA表达水平明显降低 （P＜0.05）。与PostC组相比, Ani+PostC组和Ani组PLA表达水平明显升高 （P＜0.05）。（3） I/R组P-JNK水平高于Sham组 （P＜0.05）。PostC和I-JNK抑制了P-JNK的生成 （P＜ 0.05）, 而Ani促进P-JNK水平升高 （P＜0.05）; 与PostC组相比, Ani+PostC组和Ani组P-JNK水平明显升高 （P＜0.05）。结论 PostC通过抑制JNK MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达, 从而减轻MIRI。     

机械加载改善高脂饮食诱导的肥胖相关骨丢失

目的 探究脉冲式关节机械加载对高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨丢失的改善作用。方法 将 45只雌性C57BL/6小鼠随机分为普通饮食对照组（Sham组）、高脂饮食模型组（HF组）和高脂加载治疗组（HF+L组）,每组 15只。HF组和 HF+L组高脂饮食喂养 4周后,HF+L组进行 4周的机械加载治疗（加载条件为 1 N,10 Hz,3 min/d,每周连续加载 5 d）。治疗结束后测量 3组小鼠体质量指数（BMI）、全身体脂含量和双侧股骨的骨密度。使用 HE染色和MacNeal’s染色分析观察股骨的组织病理改变,使用 Western blot检测成骨生成相关蛋白［碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关转录因子 2（RUNX2）］和脂肪生成相关蛋白［过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARγ）、CCAAT/增强子结合蛋白 α（C/EBPα）］的表达。结果 与 Sham组相比,HF组小鼠的体脂含量和 BMI升高,骨密度变化率和骨量变化率显著下降,骨小梁面积明显减少,骨髓脂肪细胞增多。机械加载治疗后,HF+L组的骨密度、骨小梁面积比 HF组明显升高,脂肪细胞的数目和面积比 HF 组显著降低（P＜0.05）。Western blot 分析结果表明,HF+L 组与 HF 组相比,ALP 和RUNX2的表达显著升高,C/EBPα和 PPARγ的表达明显降低（均P＜0.05）。结论 机械加载能够有效缓解由肥胖引起的低骨密度和低骨量,其治疗作用可能通过促进成骨分化和抑制脂肪生成来改善骨丢失。     

基于在位和异位内膜Bcl-w蛋白表达的子宫内膜异位症机制探讨

目的 探讨凋亡抑制基因Bcl-w在子宫内膜异位症的发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测凋亡抑制基因Bcl-w分别在正常子宫内膜组织、子宫内膜异位症患者的异位内膜组织和在位内膜组织中的表达水平.结果 Bcl-w在子宫内膜的腺上皮细胞和间质细胞中均有表达,以腺上皮细胞浆中表达明显,偶有细胞膜和细胞核表达.异位子宫内膜组和在位子宫内膜组Bcl-w的表达高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义(均P＜ 0.01);Bcl-w在异位子宫内膜组的表达高于在位子宫内膜组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 凋亡抑制基因Bcl-w在子宫内膜异位症的发生发展中起着很重要的作用.     

IKCa1在围着床期子宫内膜的表达及其作用

摘要：目的　检测中电导钙激活性钾离子通道（IKCa1）在围着床期子宫内膜的表达及其在胚胎着床过程中的作用。方法　分别取分泌和增生早、中、晚期子宫内膜组织各5例。应用qPCR和免疫组化技术检测各期IKCa1 mRNA和蛋白的表达。体外培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞，不同浓度（0、10、20、30 µmol/L）IKCa1阻滞剂TRAM-34干预后，qPCR检测细胞IKCa1表达，CCK-8法检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞体外胚胎黏附能力，Western blot检测细胞上皮-间质转化（EMT）相关蛋白E盒结合蛋白1（Zeb1）和上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）表达。结果　IKCa1在人子宫内膜中呈时序性表达，分泌期表达水平较增生期显著增高，以分泌中期最高。TRAM-34抑制IKCa1表达后，Ishikawa细胞增殖和胚胎黏附能力减弱；EMT标志蛋白E-cadherin表达显著上调，Zeb1表达显著下调（P＜0.05）。结论　IKCa1可能参与围着床期子宫内膜容受性的建立，并通过影响子宫内膜细胞增殖和EMT调控胚胎着床。     

子宫内膜癌PR、ER、PTEN、p53及Ki-67的表达情况及其与预后的相关性分析

目的 探讨子宫内膜癌孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)、磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、p53及Ki-67与临床病理特征和预后的相关性.方法 选取2008年7月-2009年1月收治的子宫内膜癌198例,收集患者临床、病理及术后随访等资料,对PR、ER、PTEN、p53及Ki-67与临床病理特征的关系和对预后的影响进行相关性分析.结果 ER阳性表达率在病理分型、FIGO分级、组织病理学分期、肌层浸润程度中比较差异有统计学意义(P＜0.05);不同病理分型、组织病理学分期中PR阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.05);p53阳性表达率随组织病理分级越高表达水平越高,与病理分型有关(P＜0.05);Ki-67随着组织病理学分级越高表达水平越高(P＜0.05).FIGO分级Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、PR阴性表达是影响子宫内膜癌患者预后生存的危险因素(P＜0.01).结论 PR表达水平与子宫内膜癌患者预后密切相关.     

山绿茶总黄酮对前列腺增生大鼠细胞增殖的影响

目的观察前列腺增生大鼠前列腺组织增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67的表达及山绿茶总黄酮(HHLTF)对其影响。方法 48只SD大鼠随机均分为前列腺增生模型(P)组、前列康治疗(Q)组、HHLTF高(H1)、中(H2)、低(H3)剂量治疗组和对照(C)组。除C组外各组大鼠去势后注射丙酸睾酮制作前列腺增生模型,用前列康(570mg.kg-1.d-1)或HHLTF 80、40、20mg.kg-1.d-1灌胃,连续5周;P、C组以生理盐水灌胃。计算大鼠前列腺指数,免疫组化法测定PCNA和Ki-67的表达。结果 H1、H2组的前列腺指数及PCNA、Ki-67表达均较P组显著降低(P<0.01)。结论HHLTF具有抑制前列腺增生的作用,其机制可能是通过抑制PCNA和Ki-67蛋白的表达而实现。     

米非司酮对体外培养子宫腺肌病在位内膜腺上皮细胞Ki-67 mRNA和Caspase-3 mRNA表达的影响和意义

目的探讨米非司酮对体外培养子宫腺肌病在位内膜中腺上皮细胞的增殖及凋亡的影响。方法用反转录聚合酶链反应半定量分析Ki-67 mRNA和Caspase-3 mRNA在病例组、药物干预组、对照组(肌瘤组)子宫内膜腺上皮细胞的表达。结果病例组增生期和分泌期腺上皮细胞均较对照组表达Ki-67 mRNA增强(P<0.05)。用米非司酮药物干预后Ki-67 mRNA表达下降。病例组增生期腺上皮细胞Caspase-3 mRNA表达较对照组明显下降(P<0.05),而病例组分泌期腺上皮细胞Caspase-3 mRNA表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。用米非司酮药物干预后,病例组增生期腺上皮细胞Caspase-3 mRNA表达增强(P<0.05),而分泌期腺上皮细胞Caspase-3 mRNA表达没有明显增强(P>0.05)。结论子宫内膜腺上皮细胞凋亡与增殖失衡可能是子宫腺肌病的发病机制之一,米非司酮可诱导子宫内膜腺上皮细胞凋亡,抑制内膜腺上皮细胞增殖,从而控制子宫腺肌病的发展。