蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)的主要并发症，常于SAH后4—12d内发生，在发病3d或3周也可见到，血管痉挛占全部动脉瘤性SAH的70％，死亡率为无血管痉挛的1．5—3倍，继发于脑血管痉挛后的脑缺血与迟发性缺血性损伤是SAH死亡的主要原因。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛基因治疗研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的主要并发症．可使SAH后前两周的死亡率增加1．5～2倍．蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是导致患者病残和死亡的主要原因之一。临床上．脑血管痉挛治疗目前比较困难。随着分子生物学的不断发展．对其发病机理及防治方法的深入研究．基因治疗被认为是非常有前景的治疗方法．本文就其基因治疗的现状及进展作一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床治疗进展

蛛网膜下腔出血(SAH)约占脑卒中的10%～15%,脑血管痉挛(CVS)发生率67%,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害(DCI),甚至导致脑梗死,成为其致残和致死的主要原因.     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床研究

目的：探讨尼莫地平注射液防治蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的疗效。方法：120例SAH病人随机分为治疗组70例和对照组50例,治疗组在与对照组相同的常规治疗基础上加用尼莫地平注射液10mg/50ml,静脉滴注,然后改为尼莫地平片30mg,口服,结果：治疗组CVS发生率,CVS持续时间,脑梗死（CI）发生率,病死率均明显低于对照组,CVS治愈率明显高于对照组,而再出血发生率无明显差异,结论：尼莫地平防治SAH后CVS疗效显著且无增加再出血的危险。     

p38 MAPK抑制剂在实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

目的 探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB203580在迟发性脑血管痉挛(CVS)形成中的可能作用机制.方法 24只兔均分为四组:空白对照组枕大池注入生理盐水;其余3组采用枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型.SAH组为模型对照;二甲基亚砜(DMSO)组枕大池注入载体DMSO; SB组枕大池注入SB203580.采用免疫组化和RT-PCR法检测血管壁IL-6、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白和mRNA表达.结果 SAH组和DMSO组基底动脉壁IL-6、ICAM-1蛋白和mRNA表达均较对照组明显上调(P＜0.05);SB组在基底动脉痉挛改善的同时,基底动脉壁IL-6、ICAM-1蛋白和mRNA表达较SAH组和DMSO组明显下调(P＜0.05).结论 SB203580明显抑制SAH后脑血管壁IL-6、ICAM-1的表达,提示p38MAPK可能通过SAH后脑血管壁炎症反应参与了SAH后CVS形成的病理过程.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的护理体会

目的探讨对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的护理措施。方法回顾分析46例患者的临床资料。结果 46例脑血管痉挛患者中,死亡1例、出现不同程度偏瘫的患者为4例,其与患者通过有效护理,病情均得以好转并顺利出院。结论针对蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛,通过早期观察和严密监测,可有效避免蛛网膜下腔出血的发生,从而对脑血管痉挛进行防治,是促使脑血管痉挛患者致残率、死亡率的重要手段。     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的：观察尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效.方法：61例蛛网膜下腔出血合并脑血管痉挛患者分为治疗组43例,给予尼莫地平10 mg&;#8226;d 1,静脉滴注,qd;对照组18例,给予山莨菪碱10 mg,po,tid.疗程均为14 d.两组同时给予降颅压、抗纤溶及对症支持治疗等.观察治疗前后临床症状或体征改善情况,并在治疗期间监测大脑中动脉(MCA)血流速度.结果：与对照组比较,尼莫地平治疗组各临床症状和体征改善率明显增高;相应的经颅多普勒超声(TCD)监测发现用药后12 h两者即出现差异显著性,即治疗组改善明显优于对照组,此疗效持续到治疗2周.结论：静脉滴注尼莫地平较口服山莨菪碱治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛更为有效.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的护理干预

目的分析总结蛛网膜下腔出血（SAH）后并发脑血管痉挛（CVS）的护理干预措施。方法对120例CVS患者的临床资料进行回顾分析,按照护理方式的区别分为观察组60例与对照组60例,观察组患者接受系统的护理干预,对照组则仅接受常规护理,对比两组患者的临床效果。结果观察组患者死亡率为1.67%,明显低于对照组的11.67%,差异具有统计学意义（P〈0.05）,此外观察组患者治疗总有效率为90.00%,明显高于对照组的71.67%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论在SAH后并发CVS患者的护理中,早期护理监测与观察,系统的护理干预可以有效降低患者的死亡率与致残率,提高患者预后,值得推广。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床观察

目的观察尼莫地平防治蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的临床效果。方法将38例SAH患者随机分为观察组和对照组各19例。2组均予常规对症治疗,观察组在常规治疗基础上加用尼莫地平注射液10mg/50ml静脉滴注,15d为1个疗程;同时予尼莫地平片30mg口服,每天3次,连用15d。观察2组病死率、CVS发生率和再出血率。结果观察组病死率、CVS发生率和再出血率均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论尼莫地平防治SAH后CVS安全有效,值得临床推广应用。     

尼莫通防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

目的：观察尼莫通持续静脉泵入对蛛网膜下腔出血后防血管痉挛的疗效。方法：42例原发性蛛网膜下腔出血病人，随机分为对照组20例，采用常规药物治疗；预防组22例，常规治疗基础上加用尼莫通2．5m1／h持续静脉泵入。将预防组中所有发生脑血管痉挛的病人作为治疗组，在常规治疗基础上加用尼莫通6．25m1／h持续静脉泵入连续10d。采用TCD动态观察血流速度。结果：预防组血管痉挛发生率明显低于对照组(P＜0．05)；治疗组应用尼莫通1w、2w后MCA、ACA血流速度明显位于用药前(P＜0．05)。结论：尼莫通持续静脉泵入可有效防治蛛网膜下腔出血后脓血管痉挛。     

药物治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛研究进展

迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vaso-spasm,DCVS）是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）患者致死致残的重要原因,但其病理生理过程仍不明确。对治疗DCVS有效的药物显得尤为重要,包括离子通道阻断剂或开放剂,内皮素（ET）合成抑制剂及其受体拮抗剂,抗炎、抗氧化制剂,纤维蛋白溶解剂和祖国传统医药等。本文综述近年来对SAH后DCVS的基础和临床药物治疗研究进展,探讨各种药物的使用、疗效以及目前存在的争议。     

小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

目的：探讨小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平防治创伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）后脑血管痉挛的疗效.方法：将80例创伤性蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组在常规治疗基础上,均应用尼莫地平注射液10 mg/d静脉泵入（5 ml/h）,1次/d;治疗组加用小牛血清去蛋白注射液1200 mg加入氯化钠注射液250 ml静脉滴注;两组连续治疗14 d.对比两者治疗脑血管痉挛的差异性,用经颅多普勒检测脑血流,并进行统计学分析.结果：治疗组的脑血管痉挛发生率明显低于对照组（P〈0.05）,治疗组的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉的脑血管收缩峰流速低于对照组（P〈0.05）.结论：小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平防治 tSAH后脑血管痉挛疗效优于单纯应用尼莫地平.     

Investigational drugs for vasospasm after subarachnoid hemorrhage

Introduction: Aneurysmal subarachnoid hemorrhage (aSAH) represents 3% of all strokes in the US. When the patient survives it can lead to permanent incapacity especially if the patient develops vasospasm. The vasospasm is a multifactorial disorder and can lead to delayed cerebral ischemia (DCI). Most of the drugs tested to treat vasospasm failed to improve outcome and the only exception is nimodipine.

Areas covered: In this review, the authors describe the multifactorial process of vasospasm leading DCI after aSAH, discussing the treatments available based on the past and latest researches.

Expert opinion: Nimodipine is the only FDA-approved medication with neuroprotective effect and able to improve outcomes after aSAH. Understanding nimodipine trials is mandatory to understand and criticize all the drug trials published until now. The mechanism to vasospasm is multifactorial and not completely understood and all the other attempts to find a better medication could not prove superior results. Newton and PEGylated Carboxyhemoglobin Bovine can be potentially effective to prevent vasospasm but we still need more data and large studies. Future research should investigate newer drugs, as well as the combination of multiple drugs therapy and the association with blood evacuation techniques.     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型兔血浆BNP和ET-1表达水平的影响

目的探讨尼莫地平（ND）对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）兔血浆脑利钠肽（BNP）和内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法采用枕大池二次注血法建立兔CVS模型。将40只成年日本大耳白兔随机均分为单纯SAH组（SAH组）和ND治疗组（ND组）。观察两组实验动物的食量及神经功能评分,分别采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）和放射免疫法（R IA）检测血浆BNP、ET-1含量,并用经颅多普勒超声（TCD）动态观察两组家兔术前1天和术后第1、4、7、10、14天的基底动脉（BA）血流速度。结果两组家兔注血后第1天血浆BNP水平开始升高（P〈0.05）,ET-1虽较术前有所升高但无统计学意义（P〉0.05）,4-7 d BNP、ET-1均达到高峰（P〈0.05-0.01）,且随着时间的推移有逐渐降低的趋势;ND组BNP及ET-1含量增加的程度明显低于SAH组（P〈0.05-0.01）,但仍显著高于术前对照组（P〈0.05）;两组家兔术后BA血流速度的动态变化趋势与其血浆BNP、ET-1的变化基本一致。结论 SAH后血浆BNP、ET-1含量增多参与了CVS的过程,与CVS的发生、发展密切相关;ND可降低SAH后CVS时血浆BNP、ET-1的水平。     

苯海索对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用

目的 :为了探讨苯海索对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛及自由基损伤的预防作用。方法 :采用大鼠蛛网膜下腔出血模型 ,放射性生物微球法测定SAH后脑皮质局部血流量 (rCBF) ,分别采用肾上腺素自氧化法和硫代巴比妥酸法检测脑皮质超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)的水平。结果 :SAH后 4 8h时脑皮质血流量降低 57.7% (P <0 .0 1) ,LPO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,SOD活力明显降低 (P <0 .0 5) ;苯海索可显著增加SAH后脑皮质血流量 (P <0 .0 1)和减少LPO的生成 (P<0 .0 1)。结论 :苯海索可有效防止SAH后脑血管痉挛的发生 ,增加rCBF ,并减轻脑皮质的自由基损伤。     

尼莫地平在治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效

目的：分析研究在对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛进行治疗时,尼莫地平的使用效果。方法以本院收治的100例该类患者为对象,等分为两组,观察组给予常规的神经营养以及止血和降低颅内压等常规治疗,试验组则在上述基础上微量泵入尼莫地平,剂量1 mg/h,连续使用14 d后更换为以3次/d为频率的30 mg尼莫地平片剂。治疗后首日、第3日、第7日及第14日,采用颅多普勒超声检测患者大脑动脉血流动力等情况,疗程结束后3个月进行随访,进行预后评分以统计疗效。结果试验组患者大脑动脉血流动力学指标以及随访所得之预后结果均好于观察组,对比差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者应用尼莫地平可以起到更好的治疗效果,有助于患者预后的改善,缓解脑血管痉挛,改善脑供血,值得推广。     

法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛的临床观察

目的观察法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血（SAH）引起的脑血管痉挛（CVS）的临床疗效和安全性。方法选择本院2011年2月～2012年7月收治的58例明确诊断为SAH的患者,随机分为观察组和对照组,每组29例。所有患者均在72h内接受治疗,观察组患者在常规治疗的基础上给予法舒地尔治疗,对照组给予尼莫地平治疗．比较两组患者的临床疗效及安全性。结果观察组治疗的总有效率（96．6％）明显高于对照组（69．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组不良反应较对照组少,且表现轻微。结论法舒地尔防治由SAH引起的CVS疗效确切．且不良反应少,值得推广应用。     

利多卡因防治外伤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的研究

目的　研究利多卡因防治外伤性蛛网膜下腔出血 (tSAH )后迟发性脑血管痉挛 (DCVS)的疗效。方法　将 44例tSAH患者随机分为治疗组 ( 2 0例 )和对照组 ( 2 4例 ) ,于发病 48h内接受治疗 ,对照组用常规治疗 ;治疗组在常规治疗基础上静脉滴注利多卡因 1.5～ 2 .5mg·kg- 1 ·d- 1 ,连用 10d。然后均改用尼莫地平 40mg ,每日 3次 ,连用 2周。采用经颅多普勒 (TCD)动态监测DCVS的情况。结果　 4周内治疗组DCVS的发生率、病死率明显低于对照组 ( P <0 .0 5 ) ,发病 2周时治疗组患者病情级别明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;再出血发生率及随诊半年预后情况 2组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　TCD监测tSAH后DCVS易于诊断 ;利多卡因治疗tSAH后DCVS疗效确切 ,能降低病人的应激性损伤、致残率和病死率 ,促进神经功能的尽快恢复 ,且无增加再出血的危险性。     

血浆不对称二甲基精氨酸表达水平与脑血管痉挛的相关性研究

目的研究蛛网膜下腔出血后不同时期血浆不对称二甲基精氨酸（ADMA）的表达水平,探讨蛛网膜下腔出血后不平衡二甲基精氨酸与脑血管痉挛发病机制的相关性。方法选取38例蛛网膜下腔出血患者,再选择20例健康体检者为对照组。采用双抗体夹心酶标免疫分析法测定出血后不同时段（出血后1～3d、4～7d、14—21d）血浆ADMA水平。同期采用经颅多普勒测量颅内动脉的血流速度,连续或间断监测脑血管的痉挛状况。根据有无脑血管痉挛将38例患者分为血管痉挛组与非血管痉挛组。对测定结果进行分析。结果与对照组比较,蛛网膜下腔出血后血管痉挛组血浆ADMA浓度明显升高,2组间差异有统计学意义（P〈0．01）;无血管痉挛组水平轻度升高,与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。脑血管痉挛在蛛网膜下腔出血后1～3d出现2例,4～7d28例,14—21d以后1例。4～7d时出现脑血管痉挛的患者ADMA含量较时间段的患者明显升高,与其他2个时间段相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。2例脑动脉瘤再破裂,1例重度脑挫伤脑疝死亡。6例治疗过程中新发脑梗死病情加重,经治疗后好转。其他患者疗效满意。结论ADMA参与了蛛网膜下腔出血病理生理过程,与脑血管痉挛的关系密切。