阿帕替尼抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的生长及机制研究

目的 探讨阿帕替尼对鼻咽癌CNE-2Z细胞生长抑制作用及其可能机制。方法 将鼻咽癌CNE-2Z细胞与不同浓度阿帕替尼（0,0.5,1,2 μmol·L^-1）共培养48 h,并分别定义为0,0.5,1,2 μmol·L^-1组。MTT法检测细胞生长抑制率,Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达,RT-PCR检测p-PI3K、p-Akt mRNA表达。按药物不同,将鼻咽癌CNE-2Z细胞分为4组：对照组、阿帕替尼组、740YP组、阿帕替尼+740YP组,48 h后Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测p-PI3K和p-Akt蛋白表达。结果 MTT检测结果表明,阿帕替尼呈浓度依赖性抑制CNE-2Z细胞的增殖（P<0.05）,阿帕替尼对鼻咽癌细胞的半数抑制浓度（IC₅₀值）为1.518 μmol·L^-1。Annexin-V/PI联合流式细胞仪检测结果表明,阿帕替尼呈浓度依赖性诱导CNE-2Z细胞凋亡（P<0.05）。Western blotting检测结果表明,阿帕替尼呈剂量依赖性地促进促Bax、caspase-3和caspase-9的表达（P<0.05）,抑制Bcl-2的表达（P<0.05）。阿帕替尼能抑制p-PI3K、p-Akt的蛋白和mRNA表达（P<0.05）,但对PI3K、Akt蛋白表达无影响。细胞培养48 h后,对照组细胞凋亡率为（10.5±0.96）%,阿帕替尼组为（25.3±1.67）%,740YP组为（6.30±0.52）%,阿帕替尼+740YP组为（11.9±0.61）%,与对照组相比,阿帕替尼组凋亡率上调（P<0.05）,740YP组凋亡率下调（P<0.05）,阿帕替尼和740YP联用时,凋亡率比740YP组上调（P<0.05）。与对照组相比,阿帕替尼组p-PI3K、p-Akt蛋白表达下调（P<0.05）,740YP组p-PI3K、p-Akt蛋白表达上调（P<0.05）,阿帕替尼和740YP联用时,p-PI3K、p-Akt蛋白表达比740YP组下调（P<0.05）。结论 阿帕替尼可通过抑制PI3K/Akt信号转导通路而诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡,从而达到抑制其增殖的目的。     

6，8- 二- 三氟甲基-5- 羟基-7- 乙酰氧基白杨素的抗胃癌作用

目的研究6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素（dFMAChR）的体外抗胃癌作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞活性。PI染色流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率。WesternBlot检测细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 dFMAChR显著抑制体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞活性,呈剂量依赖性;dFMAChR有效诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡;dFMAChR下调NF-κB（p65）、Bcl-2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达,呈浓度依赖性。结论 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素具有抗胃癌作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

甲磺酸阿帕替尼通过p53抑制结肠癌细胞HCT116增殖的作用及机制

摘要：目的 探讨阿帕替尼对人结肠癌细胞HCT116及敲除野生型p53的HCT116细胞抑制作用的差异并探讨 其机制。方法 以0、15、30、60 μmol/L阿帕替尼处理HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞24、48 h,以CCK-8法检测阿 帕替尼对两株细胞增殖的抑制作用;流式细胞术（Annexin V/PI法）检测0、15、30 μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后凋 亡率变化;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测0、15、30 μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后,p53、NF-κB p65、 Caspase-3 mRNA和蛋白表达变化。结果 CCK-8结果显示,阿帕替尼能抑制HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞的增 殖,抑制作用具有剂量依赖性（P＜0.01）。流式细胞术结果显示,阿帕替尼干预后,HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞 凋亡率升高（P＜0.01）。与HCT116 p53+/+细胞相比,阿帕替尼处理后HCT116 p53-/-细胞的凋亡率较低（P＜0.05）。阿 帕替尼处理后,HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞中 p53、NF-κB p65、capsase-3 mRNA 和 Caspase-3 蛋白表达升高 （P＜0.05）。阿帕替尼干预后,HCT116 p53+/+细胞中 p53、NF-κB p65 蛋白表达下调而 HCT116 p53-/-细胞中 NF-κB p65蛋白表达上调（P＜0.01）。结论 阿帕替尼可能通过p53/NF-κB通路抑制HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞增殖 并促进细胞凋亡,结肠癌细胞可能通过野生型p53对阿帕替尼产生耐药。     

阿帕替尼与5-氟尿嘧啶联合应用对人胃癌细胞AGS增殖、凋亡及迁移的影响

目的:探索小分子酪氨酸激酶抑制剂阿帕替尼与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合应用对人胃癌细胞AGS增殖、凋亡及迁移的影响。方法:采用Western Blot方法评估人胃癌细胞系AGS、MKN-45、SGC-7901及人脐静脉血管内皮细胞中血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)蛋白表达情况。采用MTS法测定空白对照组、阿帕替尼单药组、5-FU单药组及阿帕替尼与5-FU联合组对人胃癌细胞AGS增殖情况的影响;采用Annexin V-FITC/PI流式双染法测定四组细胞的凋亡情况;采用划痕试验测定药物处理后人胃癌细胞AGS的迁移情况。结果:人胃癌细胞AGS表达VEGFR2。MTS结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著抑制人胃癌细胞AGS增殖,差异均有统计学意义(P<0.05);阿帕替尼单药、5-FU单药对人胃癌细胞AGS增殖的抑制呈时间及剂量依赖性。流氏双染法结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著诱导人胃癌细胞AGS凋亡,差异均有统计学意义(P<0.001);其总凋亡率为45.8%,以晚期调亡细胞为主。划痕试验结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可明显抑制人胃癌细胞AGS迁移,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:体外实验结果显示,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著抑制人胃癌细胞AGS的增殖、迁移,并诱导细胞凋亡,该研究可为上述两药联合应用治疗晚期胃癌提供实验依据。     

硼替佐米对胃癌细胞的抗肿瘤作用及其机制

目的:观察硼替佐米对胃癌细胞的抗肿瘤作用,并探讨其相关的作用机制.方法:MTT生长抑制实验检测硼替佐米对胃癌SGC-7901细胞的细胞毒作用;PI和Annexin V-FITC双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot实验检测蛋白的表达变化.结果:硼替佐米对胃癌SGC-7901细胞的IC50值为(54.6±4.1) nmol/L.0、50、100 nmol/L硼替佐米作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞的凋亡率分别为(1.8±0.7)％、(26.5±4.6)％、(41.7±5.8)％,各组之间具有统计学差异(P＜0.01).50和100 nmol/L的硼替佐米作用SGC-7901细胞48 h后,细胞出现了Parp和caspase-3蛋白的裂解带.50和100 nmol/L的硼替佐米作用SGC-7901细胞48 h后,细胞Bmi-1蛋白的表达出现了显著的降低.结论:硼替佐米对胃癌SGC-7901细胞具有显著的抗肿瘤活性,下调Bmi-1蛋白可能是其诱导胃癌细胞凋亡的主要作用机制.     

基于p53介导自噬通路探讨臭椿酮对顺铂耐药胃癌细胞株耐药性的影响

目的探讨臭椿酮对顺铂(DDP)耐药胃癌细胞株SGC-7901/DDP耐药性的影响及其机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同质量浓度臭椿酮对SGC-7901/DDP细胞活力的影响以筛选无毒作用浓度。将体外培养的SGC-7901/DDP细胞分为臭椿酮低浓度(0.2 mg/mL)+DDP(2μg/m L)组、臭椿酮中浓度(0.4 mg/mL)+DDP(2μg/m L)组、臭椿酮高浓度(0.8mg/mL)+DDP(2μg/m L)组考察臭椿酮对SGC-7901/DDP细胞DDP敏感性的影响;将体外培养的SGC-7901/DDP细胞分为对照组、DDP(2μg/m L)组、DDP(2μg/mL)+Pifithrin-α(20μmol/L)组、臭椿酮(0.8 mg/mL)+DDP组、臭椿酮+DDP(2μg/m L)+Pifithrin-α(20μmol/L)组考察p53信号通路与药物作用的关系;采用MTT法检测SGC-7901/DDP细胞活力,流式细胞仪检测SGC-7901/DDP细胞凋亡率,免疫印迹法检测SGC-7901/DDP细胞中LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Beclin1和p53蛋白表达水平。结果 0.2、0.4、0.8 mg/mL臭椿酮对SGC-7901/DDP细胞未产生明显细胞毒性。与DDP组相比,臭椿酮低浓度+DDP组、臭椿酮中浓度+DDP组、臭椿酮高浓度+DDP组细胞活力明显降低,凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值和Beclin1、p53蛋白表达水平明显升高(P0.05),且呈浓度依赖性;而DDP组和对照组之间差异无统计学意义(P0.05);给予Pifithrin-α作用后的DDP+Pifithrin-α组和臭椿酮+DDP+Pifithrin-α组细胞活力较相应对照DDP组、臭椿酮+DDP组明显升高,而细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值和Beclin1、p53蛋白表达水平较DDP组、臭椿酮+DDP组明显降低(P0.05)。结论臭椿酮可通过p53通路诱导自噬逆转SGC-7901/DDP细胞对DDP的耐药性。     

蔓荆子黄素调控miR-378/PRRX1轴对胃癌生物学行为的影响

目的 探究蔓荆子黄素（Cas）对胃癌（GC）SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移及微小RNA-378(miR-378)/配对相关同源框1(PRRX1)轴的影响。方法 不同浓度Cas(0、5、10、20、40、80μmol/L)处理SGC-7901细胞48 h。将对数生长期的SGC-7901细胞分为：对照组、Cas低浓度组（10μmol/L）、Cas中浓度组（20μmol/L）、Cas高浓度组（40μmol/L）、Cas高浓度+miR-378小干扰RNA(siRNA)组（40μmol/L Cas+miR-378 siRNA）、Cas高浓度+PRRX1组（40μmol/L Cas+PRRX1过表达质粒）、Cas高浓度+miR-378 siRNA+PRRX1组（40μmol/L Cas+miR-378 siRNA+PRRX1过表达质粒）。MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Transwell小室、划痕实验分别测定各组SGC-7901细胞活力、集落形成数量、凋亡率、侵袭及迁移能力;q PCR、蛋白印迹实验分别检测SGC-7901细胞miR-378、PRRX1蛋白表达水平;双萤光素酶实验验证mi...     

高良姜素调节MCP-1/CCR2信号轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 研究高良姜素通过调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)信号通路对肺癌细胞的恶性生物学行为产生的影响。方法 将人肺癌细胞系A549分为ctrl组、低浓度高良姜素组(5μmol/L)、高浓度高良姜素组(100μmol/L)、吉非替尼组(10μmol/L)、高浓度高良姜素+MCP-1组(100μmol/L高良姜素+75 ng/mL MCP-1)。CCK-8试剂盒检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕实验检测细胞迁移;transwell检测细胞侵袭能力;western blot检测MCP-1、CCR2、凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)、细胞增殖核抗原(Ki67)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。结果 与ctrl组比较,低浓度高良姜素组、高浓度高良姜素组、吉非替尼组肺癌细胞A549的细胞存活率、细胞迁移愈合率、细胞侵袭数、MCP-1、CCR2、Ki67、MMP-2蛋白表达降低,而细胞凋亡率、Caspase-3含量升高(P<0.05);与高浓度高良姜素组比较,高浓度高良姜素+MCP-1组A549细胞存活率、细胞迁移愈合率、细胞侵...     

川陈皮素对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用的实验研究

目的研究川陈皮素的体外抗人胃癌细胞SGC-7901作用。方法以不同浓度（1.25、2.5、5、10、20、40、80、160mg/L）的川陈皮素作用于SGC-7901细胞,分别用MTT法、细胞生长曲线研究其对SGC-7901的增殖抑制作用。结果MTT显示川陈皮素浓度在2.5～80mg/L时,对SGC-7901细胞的抑制率为19%～90%,IC50值为（21.28±4.17）mg/L。生长曲线提示川陈皮素对SGC-7901细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系。结论川陈皮素对人胃癌细胞SGC-7901有较强的增殖抑制作用。     

虎杖苷通过蛋白激酶 B信号通路影响胃癌细胞增殖凋亡

目的 研究虎杖苷对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响和机制.方法 虎杖苷处理胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测增殖,平板克隆实验检测克隆形成能力,碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期分布,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、Bcl-2相关X(Bax)、剪切型胱天蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达.用蛋白激酶B(Akt)信号激活剂和虎杖苷联合处理胃癌细胞SGC-7901,检测细胞增殖、克隆、周期、凋亡变化.结果 虎杖苷处理以后的胃癌细胞SGC-7901增殖能力下降[(0.58±0.06)比(0.20±0.01)],细胞克隆形成数目减少[(118.54±10.65)个比(69.52±7.91)个],细胞凋亡增多[(2.97±0.32)％比(17.45±1.69)％],细胞G0/G1比例升高[(50.47±3.25)％比(67.13±3.84)％],cyclin D1、CDK4蛋白表达减少,Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平升高,p-Akt蛋白水平降低[(0.51±0.05)比(0.24±0.03)].Akt信号激活剂处理可以逆转虎杖苷对胃癌细胞SGC-7901增殖、克隆抑制和周期阻滞、凋亡促进作用.结论 虎杖苷通过抑制Akt信号通路阻碍胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡.     

藤梨根乙醇提取物联合CIK细胞对胃癌细胞SGC-7901杀伤作用的研究

目的观察抗肿瘤中药藤梨根的乙醇提取物与CIK细胞在体外联合对胃癌细胞SGC-7901的杀伤作用。方法运用倒置显微镜观察体外培养的胃癌细胞SGC-7901在分别加入不同浓度的藤梨根醇提物以及不同效靶比的CIK细胞24、48 h后的形态变化;采用MTT法检测藤梨根醇提物、CIK细胞以及两者联合作用后的胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制率。结果当1 mg/ml的藤梨根醇提物与效靶比为20：1的CIK细胞相联合24 h,杀伤效率高于单用藤梨根醇提物及CIK细胞（P〈0.05）。结论藤梨根醇提物与CIK细胞在一定条件下联合,具有协同杀伤胃癌细胞的作用。     

微小RNA-588靶向调控脾酪氨酸激酶的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的作用

目的 探讨微小RNA-588(miR-588)对胃癌细胞增殖、凋亡的影响以及潜在的作用机制.方法 运用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞SGC-7901、BGC-823和正常胃黏膜细胞GES-1中miR-588的表达水平;将胃癌细胞SGC-7901、BGC-823分为anti-miR-NC组...     

海兔素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的研究海兔素(Aplysin)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法MTT法测定海兔素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞生长状态的变化;HE染色检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测SGC-7901细胞中COX-2mRNA的表达。结果经60、120、240、480mg.L-1海兔素作用24、48h后,SGC-7901细胞的生长增殖均明显受到抑制,呈量效依赖性。延长作用时间,抑制作用差异无显著性(P>0.05);120、240mg·mL-1海兔素作用24h后,细胞生长状态明显下降;经120、240mg·mL-1海兔素处理18h后,细胞凋亡率分别为(15.0±2.12)%和(18.4±2.30)%,与对照组(1.4±0.55)%比较差异均有显著性(P<0.05);60、120、240mg·mL-1海兔素处理24h后,SGC-7901细胞COX2mRNA水平有下调趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论海兔素对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。     

人类表皮生长因子受体 2对胃癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响

目的 研究人类表皮生长因子受体2(HER2)对胃癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响,并探讨其机制.方法 2018年11月至2019年6月,运用实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测永生化的正常胃上皮细胞GES-1、胃癌细胞SGC-7901、MGC-803、BGC-823中HER2的表达;将空载体(pcDNA 3.1)、HER2过表达载体(pcDNA 3.1-HER2)、小干扰RNA阴性对照(si-NC)、HER2小干扰RNA(si-HER2)用脂质体法转染至SGC-7901细胞.噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Tran-swell小室检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中p16、p21、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-PARP)、裂解的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达.结果 与正常胃上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901、MGC-803、BGC-823中HER2的表达[(3.02±0.28),(2.51±0.21),(2.36±0.19)比(1.00±0.08)]明显升高,其中SGC-7901细胞中的表达最高(P<0.05);过表达HER2后,SGC-7901细胞的增殖[(1.12±0.09)比(0.61±0.06)]、迁移[(170±15)比(100±9)]和侵袭[(130±12)比(75±6)]能力均明显上调,细胞的凋亡力[(8.03±0.69)％比(19.46±1.44)％]明显下调(P<0.05);敲减HER2则可下调SGC-7901细胞的增殖[(0.59±0.05)比(0.89±0.08)]、迁移[(55±5)比(100±8)]和侵袭[(36±4)比(75±6)]能力,上调细胞的凋亡[(16.82±1.15)％比(8.01±0.65)％]能力(P<0.05).重要的是,过表达HER2可明显抑制SGC-7901细胞中增殖抑制蛋白p16、p21,迁移侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9,凋亡促进相关蛋白cleaved-PARP、cleaved caspase-3的表达,敲减HER2具有相反的作用.结论 HER2可促进胃癌细胞的增殖、迁移侵袭,抑制凋亡,其可能与调控功能增殖、迁移侵袭及凋亡相关蛋白表达有关.     

金刚藤正丁醇提取物对胃腺癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响

目的探讨金刚藤正丁醇提取物对人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖及迁移的影响。方法体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞,给予不同浓度(25、50、100μg·mL-1)金刚藤正丁醇提取物处理,并以环孢素A处理的SGC-7901细胞作为阳性对照,采用细胞增殖抑制试验(MTT法)检测胃腺癌细胞的增殖情况;采用划痕实验检测胃腺癌细胞的迁移情况。结果不同浓度(25、50、100μg·mL-1)的金刚藤正丁醇提取物对人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖均有明显的抑制作用(P<0.05),且呈时间、剂量依赖性;金刚藤正丁醇提取物可降低人胃腺癌SGC-7901细胞的迁移能力,且呈时间、剂量依赖性(P<0.05)。随着金刚藤正丁醇提取物浓度的增加及培养时间的延长,人胃腺癌SGC-7901细胞迁移率由78.1%下降至58.4%(P<0.05)。结论金刚藤正丁醇提取物可以浓度和时间依赖性的方式抑制体外培养的人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖和迁移。     

四君子汤及拆方含药血清对胃癌细胞株侧群细胞的生长抑制研究

目的:考察四君子汤及拆方含药血清对胃癌细胞株侧群(Side population,SP)细胞的生长抑制作用.方法:选择不同分化程度的人胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901和BGC-823,以荧光染料Hoechst 33342染色,维拉帕米拮抗对照,应用流式细胞仪检测并分选出SP细胞和non-SP细胞;MTT法观察两组细胞的体外增殖活性;克隆形成实验考察两组细胞的集落形成能力;应用中药血清药理学方法,酶标仪MTT比色法观察四君子汤及拆方不同剂量、不同浓度含药血清对胃癌细胞SP细胞的生长抑制作用.结果:胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901和BGC-823中SP细胞比例分别为3.40％、2.00％、1.07％,与non-SP细胞相比,SP细胞具有较强的体外增殖活性(P＜0.05)和较强的克隆形成能力(P＜0.01);加药组以20％高剂量血清组最为明显.四君子汤及拆方含药血清对这3株细胞的SP细胞增殖均有明显的抑制作用,呈剂量和浓度依赖性.结论:四君子汤及拆方含药血清能明显抑制胃癌SP细胞的生长.     

B7-1基因修饰的胃癌细胞诱导抗胃癌主动免疫研究

目的　探讨B7 1基因转染胃癌细胞是否具有抗肿瘤主动免疫增强作用。方法　采用重组腺病毒载体将B7 1基因导入人胃癌细胞SGC 790 1,G4 18阳性克隆筛选 ,流式细胞分析显示B7 1的表达 ;将携带B7 1基因的胃癌细胞 (命名为SGC 790 1/B7 1)接种于C5 7BL/ 6小鼠背部皮下 ,观测其致瘤性能 ;SGC 790 1/B7 1致敏的小鼠对野生型瘤细胞是否具有免疫保护作用 ;用SGC 790 1和SGC 790 1/B7 1细胞分别经腹腔免疫小鼠 ,得到腹腔浸润淋巴细胞及致敏脾细胞 ,MTT法检测其体外杀伤实验。结果　B7 1基因在胃癌细胞中获得高表达 ;SGC 790 1/B7 1诱导的CTL(cytotoxicTlymphocyte)对SGC 790 1的杀伤活性显著高于野生型SGC 790 1诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活性 (P <0 0 5 ) ;SGC 790 1/B7 1诱导的CTL对SGC 790 1/B7 1的杀伤率显著高于对野生型SGC 790 1的杀伤率 (P <0 0 5 )。结论　B7 1促进抗胃癌CTL的增殖、活化 ,能诱导抗胃癌主动免疫功能。     

淫羊藿苷对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响

目的观察中药提取成分淫羊藿苷(ICA)对人胃癌细胞株(SGC-7901)增殖的影响。方法用低、中、高3个浓度淫羊藿苷(ICA)干预处于对数分裂期的胃癌细胞,在12、24、36、48h,用MTT法检测各组细胞的OD值,计算抑制率;流式细胞仪(PI法)检测各组的细胞周期。结果与对照组比较,低、中、高浓度组均对SGC-7901细胞有抑制作用,且呈一定的量效、时效关系,在同一浓度组中,随时间延长ICA的抑制作用逐渐增强,于24h达到高峰。其中中浓度24h的抑制作用最为显著。ICA使胃癌细胞G0/G1期的比例明显升高,中浓度时细胞增殖周期变化最明显。结论ICA对胃癌细胞SGC-7901有一定的抑制作用,并为胃癌的治疗提供新的策略。     

姜黄素对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2mRNA和COX-2蛋白表达的影响

目的：探讨姜黄素对人胃癌SGC-7901细胞增殖及对环氧酶-2（C0X-2）基因及蛋白表达的影响。方法：应用MTT法考察浓度姜黄素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;应用RT-PCR、Western-blotting法检测COX-2 mRNA及蛋白的表达。结果：5～80μg.mL-1姜黄素对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性。姜黄素对COX-2mRNA和COX-2蛋白的表达有不同程度的抑制作用,随着剂量的增加,抑制作用增强,较高浓度（20～80μg.mL-1）的姜黄素对COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达有显著抑制作用（P〈0.01）。结论：姜黄素可能通过抑制COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达抑制胃腺癌细胞SGC-7901的增殖,可能成为一种胃癌预防剂。     

芦荟大黄素抑制人胃癌细胞株SGC-7901增殖研究

目的：研究芦荟大黄素对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖抑制机制。方法：采用MTT方法观察芦荟大黄素对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖抑制作用；采用流式细胞仪技术检测细胞周期和DNA含量；应用免疫组化方法观察PCNA的表达。结果：芦荟大黄素能抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖（P〈0．05）；使G0／G1期细胞增多，使S期和G2／M期的细胞明显减少，细胞增殖抑制率明显增高，DNA指数明显降低（P〈0．05）；芦荟大黄素能抑制PCNA的表达（P〈0．05）。结论：芦荟大黄素抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖，可能是通过抑制PCNA的表达而影响细胞周期的结果。