粉防己碱对人甲状腺癌细胞B-CPAP生长和凋亡的影响

目的:探讨中药粉防己碱(tetrandrine,Tet)对人甲状腺癌细胞B-CPAP生长和凋亡的影响及其作用机制.方法:以0、5、10、20 μg/ml Tet培养细胞24、48、72 h后,MTT法测定细胞活力并计算抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法测定Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、VEGF-C、MMP和Survivin蛋白的表达情况.结果:Tet呈时间和剂量依赖性地抑制B-CPAP细胞的生长(P＜0.05);流式细胞术检测显示Tet干预后,凋亡细胞比例显著增高,且呈剂量和时间依赖性;Western blot检测结果显示Bax、Cleaved、Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2、VEGF-C、MMP、Survivin蛋白表达降低.结论:Tet可能通过激活线粒体凋亡通路促进B-CPAP细胞凋亡,抑制其生长.     

姜黄素治疗甲状腺癌的相关机制研究进展

近年来中国的甲状腺癌(TC)发病率呈上升趋势.姜黄素是从植物姜黄中提取出来的一种天然的多酚,可以抑制多种肿瘤细胞的生长,具有应用活性良好且安全无毒的天然活性成分,是目前治疗肿瘤研究的热点.近来的体外和体内研究相继证实姜黄素可以诱导恶性肿瘤细胞分化及肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞周期、抑制肿瘤细胞的黏附与浸润、血管的生成和淋...     

姜黄素对NB4细胞的诱导凋亡机制

目的：研究姜黄素对急性白血病NB4细胞的诱导凋亡作用，并对其作用机制进行探讨。方法：以不同浓度的姜黄素作用于体外培养的NB4细胞、检测细胞生长抑制率，观察细胞凋亡时的形态学变化，对细胞凋亡前后的Caspase3活性进行检测。结果：姜黄索可显著地提高NB4细胞Caspase3活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：姜黄素能诱导NB4细胞调亡，升高Caspase3活性是其重要作用机制之一。     

姜黄素在体外对白血病细胞及其时相性影响的观察

目的：研究姜黄素在体外对Ｋ５６２及原代白血病细胞的抑制增殖与诱导分化作用，观察其对白血病细胞的细胞周期时相的影响。方法：细胞生长曲线制作、形态学观察、ＭＴＴ法、联苯胺反应、流式细胞仪检测。结果：姜黄素对Ｋ５６２细胞具有明显的抑制作用，其ＩＣ５０为５．４６ｍｇ／Ｌ，呈剂量效应关系；姜黄素使细胞生长停滞于Ｓ期，使细胞在Ｓ期大量堆积，而不能进入下一个细胞增殖周期；光镜下可见细胞质内出现红色区域，联苯胺反     

姜黄素对人肺癌A549细胞凋亡及细胞微丝骨架改变影响的研究

目的:观察姜黄素对人肺癌A549细胞凋亡的诱导作用及凋亡细胞骨架的改变。方法:选用不同剂量的姜黄素处理A549细胞,应用MTT法、透射电镜、FCM法检测姜黄素对细胞生长影响及对凋亡的诱导作用。应用荧光染色在激光共聚焦显微镜下观察凋亡细胞微丝的结构。结果:MTT法显示姜黄素抑制A549细胞的生长,具有时间和剂量的效应关系。FCM法显示,>10μmol/L浓度姜黄素作用24h后可诱导细胞凋亡,并出现凋亡峰(亚二倍体峰)。透射电镜观察发现,20μmol/L姜黄素作用24h后细胞数明显减少,并出现典型的凋亡形态。激光共聚焦显微镜观察显示,在细胞凋亡过程中,F-肌动蛋白(F-actin)发生聚集和重排,并出现细胞内F-actin含量逐渐减少。结论:姜黄素对人肺癌A549细胞具有抑制生长及诱导凋亡的作用,微丝的改变在凋亡形态变化中起着重要的作用。     

姜黄素对HaCaT细胞凋亡过程中相关基因表达的影响

目的： 研究姜黄素对人永生化表皮HaCaT细胞凋亡过程中相关基因表达的影响。方法：通过免疫细胞化学法和免疫印迹检测姜黄素对HaCaT细胞凋亡过程中相关基因表达的影响。结果：免疫细胞化学染色结果显示,经7.5 μg/mL姜黄素处理之后,与细胞凋亡相关的抑凋亡蛋白Bcl-2表达减弱,促凋亡蛋白P53、Fas、Bax表达增强。Western blot检测结果显示,经7.5 μg/mL姜黄素处理之后,与细胞凋亡相关的抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白P53、Fas、Bax表达上调。结论：姜黄素诱导HaCaT细胞凋亡过程中伴随着抑凋亡基因bcl-2表达的抑制和促凋亡基因p53、Bax和Fas基因的激活。由此证明姜黄素通过多种凋亡相关基因的调控,激活凋亡信号传导途径,诱使细胞凋亡。     

β-榄香烯对人乳头状甲状腺癌细胞生物学行为的影响及其作用机制

目的:研究β-榄香烯对人乳头状甲状腺癌（PTC）的治疗作用并探讨其作用机制。方法:选择人PTC中TPC-1、K1细胞系为研究对象,以不同浓度β-榄香烯分别作用于两个细胞系。采用CCK-8比色法分析细胞增殖情况;流式细胞仪检测对细胞凋亡和周期的影响;Transwell小室法观察细胞侵袭性的变化。结果:经β-榄香烯处理后,TPC-1和K1细胞增殖被抑制,且呈时间-浓度依赖性。当β-榄香烯浓度分别为40、60 μg/ml时,TPC-1细胞凋亡比例升高,且差异有统计学意义（P<0.05）;当β-榄香烯浓度分别为20、40 μg/ml时,K1细胞凋亡比例升高,且差异有统计学意义（P<0.05）。当β-榄香烯浓度为60 μg/ml时,TPC-1细胞在G1期所占比例显著增高（P<0.05）;当β-榄香烯浓度为10、20和40 μg/ml时K1细胞在G2/M期所占比例显著增高（P<0.05）。经β-榄香烯处理后,TPC-1、K1细胞穿过基质胶的细胞数均明显减少（P<0.05）。结论:β-榄香烯对PTC有抗肿瘤作用,有潜力成为治疗PTC的一种化疗药物。     

姜黄素对人黑色素瘤细胞凋亡机制探讨

目的：观察姜黄素对人恶性黑色素瘤细胞系A375凋亡的影响作用,探讨姜黄素抗癌的作用机制。方法：将人恶性黑色素瘤细胞系A375等分为4组,分别用0、5、10和20μmol/L的不同浓度姜黄素对该细胞株作用48h后,通过MTT法测定细胞增殖能力;利用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用RT-PCR方法检测细胞BIRC mRNA的表达;蛋白质印迹法检测细胞BIRC7蛋白及Caspase-3蛋白的表达。结果：5μmol/L姜黄素对A375细胞增殖抑制率为（13.28±5.28）%,10μmol/L为（19.24±4.15）%,20μmol/L为（36.93±4.78）%,各组间差异有统计学意义,F=65.68,P〈0.01。5μmol/L姜黄素作用于A375细胞48h后凋亡率为（15.88±7.21）%,10μmol/L为（22.31±5.63）%,20μmol/L为（31.61±4.82）%,对照组为（3.36±1.54）%,各组间差异有统计学意义,F=25.78,P〈0.01。0μmol/L姜黄素作用A375细胞48h后BIRC7基因mRNA表达相对倍率为6.15±1.11,5μmol/L为4.54±1.23,10μmol/L为3.36±0.66,20μmol/L为2.54±0.65,各组间差异有统计学意义,F=4.743,P=0.015。0μmol/L姜黄素分别作用A375细胞48h后细胞BIRC7蛋白表达相对比值为0.88±0.36,5μmol/L为0.71±0.28,10μmol/L为0.56±0.14,20μmol/L为0.43±0.15,各组之间差异均有统计学意义,F=3.36,P=0.037。伴随姜黄素作用浓度的升高,A375细胞的生长呈显著抑制状态,呈剂量依赖性。肿瘤细胞生长、BIRC7mRNA和BIRC7蛋白表达水平均显著下调,呈剂量依赖性。结论：姜黄素可以抑制人恶性黑色素瘤细胞系A375的增殖,也可以促进其凋亡,具有抗癌作用,其作用机制之一可能通过下调BIRC7基因的表达促使黑色素瘤细胞凋亡。     

姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用机制

 目的 探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用及其相关机制。方法 以不同浓度的姜黄素作用于胃癌SGC-7901细胞，利用倒置相差显微镜观察细胞生长形态变化，通过MTT检测细胞生长抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot 检测胃癌细胞中Fas及survivin的表达情况。结果 姜黄素能显著抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长并呈量-效和时-效关系，流式细胞术检测到亚二倍体凋亡峰，细胞凋亡率增加，Western blot结果提示经姜黄素作用后Fas表达率上升，survivin表达率下降。结论 姜黄素能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长并促进其凋亡，姜黄素可能通过上调Fas及下调survivin的表达而诱导凋亡。     

姜黄素在体外对白血病细胞及其时相性影响的观察

目的 :研究姜黄素在体外对 K5 62 及原代白血病细胞的抑制增殖与诱导分化作用 ,观察其对白血病细胞的细胞周期时相的影响。方法 :细胞生长曲线制作、形态学观察、MTT法、联苯胺反应、流式细胞仪检测。结果 :姜黄素对 K5 62 细胞具有明显的抑制作用 ,其 IC5 0 为 5 .46mg/L ,呈剂量效应关系 ;姜黄素使细胞生长停滞于 S期 ,使细胞在 S期大量堆积 ,而不能进入下一个细胞增殖周期 ;光镜下可见细胞质内出现红色区域 ,联苯胺反应阳性率高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;姜黄素对初发组患者原代白血病细胞抑制率显著大于复发组 ( P<0 .0 5 )。结论 :姜黄素在体外对 K5 62 细胞具有抑制增殖与轻微诱导分化作用 ,并能改变其周期时相 ,对原代白血病细胞具有抑制增殖作用     

姜黄素对子宫颈癌HeLa细胞增殖抑制作用及其机制的研究

目的:探讨姜黄素(Curcum in)对体外培养人子宫颈癌HeLa细胞抗癌作用及分子机制。方法:MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测凋亡和细胞周期,PI/Hoechst33258荧光双染法检测细胞凋亡,W estern b lot法检测细胞凋亡相关蛋白Bc l-2和Bax蛋白的表达。结果:姜黄素对HeLa细胞生长有抑制作用,并呈剂量依赖性;流式细胞仪分析证实姜黄素能使HeLa细胞阻滞在S期,并出现亚二倍体凋亡峰;荧光双染法可见凋亡细胞;W estern b lot结果显示Bax蛋白表达均上调,而Bc l-2的表达无明显影响。结论:姜黄素对人子宫颈癌HeLa细胞的增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡;Bax蛋白的表达上调可能参与了诱导细胞凋亡。     

姜黄素对胆管癌 MZ-Cha-1细胞凋亡的诱导作用

目的： 研究姜黄素对胆管癌MZ-Cha-1细胞凋亡的诱导作用。方法：用0、10、20、40 μg/mL姜黄素处理MZ-Cha-1 细胞12、24、36 h后,应用噻唑蓝 (MTT)检测姜黄素对MZ-Cha-1细胞的抑制情况,再选择10 μg/mL姜黄素处理MZ-Cha-1细胞24 h后应用Giemsa和Hoechst33258染色检测MZ-Cha-1细胞的凋亡情况,应用流式细胞术检测细胞周期分布。结果：与对照组相比较,各姜黄素处理组对胆管癌MZ-Cha-1细胞有明显的抑制作用,并显示出对剂量和时间的依赖效应 (P<0.05)。10 μg/mL姜黄素诱导处理24 h后,经Giemsa染色显示细胞体积缩小、核固缩、染色质凝聚等显著的凋亡特征;细胞核经Hoechst33258 染色出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光;细胞周期检测出现细胞被阻滞在G0/G1期,G2/M期细胞较对照组显著减少 (P<0.05)。结论：姜黄素能够有效诱导人胆管癌MZ-Cha-1细胞的凋亡。     

姜黄素调控Notch信号通路对肺癌干细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究姜黄素对肺癌干细胞增殖及凋亡的影响。方法:利用免疫磁珠标记肺癌表面标记物乙醛脱氢酶1(ALDH1),从肺癌A549细胞系中分离肺癌干细胞;MTT实验检测姜黄素对肺癌干细胞增殖的影响;流式细胞仪检测姜黄素对肺癌干细胞凋亡的影响;Western blot检测Notch1和Hes1蛋白的表达情况;抑制剂γ-分泌酶抑制Notch信号通路研究对肺癌干细胞增殖及凋亡的影响。结果:利用免疫磁珠分选法分选出肺癌细胞系A549中ALDH1+肺癌干细胞。MTT检测结果显示,姜黄素能够呈浓度依赖性的抑制肺癌干细胞的增殖;经姜黄素处理后的肺癌干细胞,与对照组相比,凋亡率明显升高,Notch1和Hes1蛋白的表达明显下降。经γ-分泌酶抑制剂处理肺癌干细胞后,实验结果显示,γ-分泌酶抑制剂通过下调Notch1和Hes1蛋白的表达调控Notch信号通路抑制肺癌干细胞的增殖,诱导其凋亡。结论:姜黄素抑制肺癌干细胞的增殖,诱导其凋亡与Notch信号通路有关。     

miR-34调控c-Jun蛋白对甲状腺癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨miR-34调控c-Jun蛋白对甲状腺癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法:qPCR检测不同甲状腺癌细胞株中miR-34和c-Jun的表达水平;双荧光素酶实验检测miR-34和c-Jun的相互关系;Hoechst染色实验检测miR-34对甲状腺癌细胞凋亡的影响;MTT增殖实验检测miR-34对甲状腺癌细胞增殖的影响;Transwell侵袭实验检测miR-34和c-Jun对甲状腺癌侵袭能力的影响。结果:与其他甲状腺癌细胞株相比,FTC-133甲状腺癌细胞中miR-34表达明显较高,c-Jun表达明显较低;双荧光素酶实验显示miR-34可以调控c-Jun蛋白表达水平,Hoechst染色实验显示miR-34可以抑制甲状腺癌的凋亡,c-Jun可以逆转其作用;MTT增殖实验和Transwell侵袭实验显示miR-34可以促进甲状腺癌细胞的增殖和侵袭能力,c-Jun可以逆转其作用。结论:miR-34可以靶向c-Jun蛋白影响甲状腺癌的生物学行为。     

多灶甲状腺乳头状癌的临床特点分析

目的:比较多灶甲状腺乳头状癌(MPTC)与单灶甲状腺乳头状癌(SPTC)的临床和病理特点.方法:回顾性分析我院经手术治疗且病理证实的43例MPTC和78例SPTC患者的临床及病理资料.结果:两组间性别、年龄分段、合并桥本甲状腺炎及结节性甲状腺肿、微小癌比例、病理分期,无统计学差异(P>0.05);MPTC组年龄、腺外浸...     

二甲双胍对子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为的影响

目的:研究二甲双胍（Met）对体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡、迁移的影响并探讨其机制。方法:Ishikawa细胞经Met 作用后,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞法检测细胞凋亡及周期分布;划痕法和Transwell法检测细胞迁移及侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测胰岛素生长因子-1（IGF-1）的表达水平。结果:经Met处理后,Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭能力受到明显抑制,凋亡率显著增高;随着Met浓度地升高,IGF-1蛋白表达水平显著下降（P＜0.05,P＜0.01）。结论:Met可通过下调IGF-1蛋白的表达对子宫内膜癌Ishikawa细胞产生抑制增殖、诱导凋亡和降低迁移及侵袭等作用。     

集缩素NCAPG表达对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制

目的:探讨集缩素NCAPG表达与甲状腺癌B-CPAP细胞增殖和凋亡的关系及可能的调控机制。方法:利用siRNA-NCAPG下调B-CPAP细胞NCAPG的表达,分别采用qRT-PCR、Western blot法检测转染组与对照组的NCAPG基因及蛋白表达量。CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,观察NCAPG对细胞增殖的影响。为探讨NCAPG对B-CPAP细胞凋亡的影响,利用流式细胞术检测各组细胞Annexin V／PI双染情况,利用Western blot法检测各组细胞的凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax和Bcl-2表达。结果:转染siRNA-NCAPG的B-CPAP细胞成功下调NCAPG的基因及蛋白表达。NCAPG表达下降抑制B-CPAP细胞的增殖。流式细胞术结果显示,下调NCAPG表达可诱导B-CPAP细胞凋亡。Western blot结果表明,下调NCAPG表达促进B-CPAP细胞Caspase-3和Bax的表达,抑制Bcl-2的表达。结论:甲状腺癌细胞B-CPAP中NCAPG促进细胞增殖,抑制其表达后可通过调节线粒体通路诱导细胞凋亡。     

甲状腺髓样癌的放射治疗新进展

甲状腺髓样癌（MTC）是一种源自甲状腺滤泡旁C细胞的神经内分泌肿瘤。 甲状腺髓样癌的初始治疗通常是手术。临床分期较晚的患者,尽管进行了积极的手术治疗,但局部复发风险仍很高。随着辐射技术的改进,足够的放疗剂量可以有效地照射到高危区域,同时最小化周围关键组织结构的受照剂量。因此放射治疗应该是局部晚期甲状腺髓样癌的治疗选择,以提高局部区域控制。     

水飞蓟宾抑制人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞增殖及诱导凋亡作用的实验研究

目的:研究水飞蓟宾(Silibinin,SB)在体外对人乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1增殖的抑制作用。方法:采用CCK-8法观察不同浓度水飞蓟宾对TPC-1细胞株增殖的抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期及凋亡情况;Western blot检测细胞周期分布及凋亡相关蛋白的表达变化。结果:CCK-8检测发现,水飞蓟宾呈时间-剂量依赖性地抑制TPC-1细胞株的增殖,诱导细胞凋亡及G0/G1期阻滞,并伴有细胞周期调节蛋白CDK2和CDK6的表达水平降低和凋亡相关蛋白的升高。结论:水飞蓟宾具有抑制人乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1的增殖和诱导其凋亡的作用。