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相似文献
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1.
目的:探讨口腔鳞状细胞癌在颈部淋巴结的包膜外侵犯(ECS)在各淋巴结分区的浸润方向的差异性。方法:纳入术后病理证实颈部淋巴结转移阳性患者57例。对淋巴结ECS方向的差异性及ECS与病灶T分级、浸润厚度、分化程度,淋巴结大小等之间的关系进行相关分析。结果:57例患者中,30例发生ECS,发生ECS的淋巴结共78个(转移阳性淋巴结共174个),ECS在淋巴结浅面的发生频次为66,深面为51。其中Ⅰ区发生ECS者29个淋巴结,浅面ECS频次为26,深面为13(P<0.05)。其他各区ECS的浸润方向差异无显著性。ECS发生率与原发灶T分期无明显相关性(P>0.05);与原发灶浸润厚度(P<0.05)、肿瘤分化程度(P<0.05)及淋巴结直径(P<0.01)相关。结论:口腔鳞癌颈部Ⅰ区淋巴结浅面发生ECS的概率较深面大。颈淋巴结ECS的发生率与口腔癌肿瘤浸润厚度、淋巴结直径正相关,与肿瘤分化程度负相关。  相似文献   

2.
P53抗癌基因与口腔鳞状细胞癌   总被引:4,自引:0,他引:4  
  相似文献   

3.
头颈部鳞癌最重要的生物学特性是浸润及转移。颈部转移淋巴结包膜外侵犯是影响患者预后的一个重要因素。本文对淋巴结包膜外侵犯的发病状况、诊断以及这些患者的治疗及预后等进行综述。  相似文献   

4.
《口腔医学》2014,(2):124-128
目的探讨P53蛋白表达与国人口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生的关系。方法检索中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方及维普数据库,收集1994-2011年国内公开发表的文献,进行Meta分析。结果最终纳入文献30篇,其中OSCC组1 206例,对照组1 150例。Meta分析结果:P53蛋白在国人OSCC中的阳性表达率平均为60%,OR值及95%CI为5.49(3.89,7.76),而P53蛋白的表达与OSCC组织分化程度(P=0.07)、淋巴结转移(P=0.15)、临床分期T(P=0.15)均无相关性。结论基于目前国内相关研究结果,P53蛋白的表达与口腔鳞癌的发生有关,可以考虑将其作为口腔鳞癌的分子标志物。  相似文献   

5.
头颈部鳞癌最重要的生物学特性是浸润及转移。颈部转移淋巴结包膜外侵犯是影响患者预后的一个重要因素。本文对淋巴结包膜外侵犯的发病状况、诊断以及这些患者的治疗及预后等进行综述。  相似文献   

6.
P53抗癌基因与口腔鳞状细胞癌   总被引:1,自引:0,他引:1  
抗癌基因失活是肿瘤发生的关键作用之一。大量资料显示P53基因是常见肿瘤细胞中基因异常的一个频发位点。野生型P53是一个细胞生长的负调节因子,明显抑制细胞的转化。P53基因的丢失、重排、插入和突变失活与人类大多数肿瘤的发生密切相关。P53基因异常在肿瘤发生、发展过程中起着重要作用。本文综述了P53抗癌基因的结构和功能,P53基因异常与口腔鳞癌的关系;人乳头瘤病毒感染,吸烟、酗酒和P53基因异常与口腔鳞癌关系。认为P53突变是口腔鳞癌发生过程中的一个关键环节,行使基因开关作用。继续深入研究P53基因将为肿瘤的病因、预测和治疗开拓出一个崭新的前景。  相似文献   

7.
目的:探讨颈部淋巴结阴性(c N0)的口腔鳞癌(OSCC)患者发生颈淋巴结隐匿性转移的规律和相关影响因素。方法:收集2008-07~2013-07接受颈淋巴结清扫的85例c N0 OSCC患者的临床和病理资料进行回顾性分析。结果:85例c N0 OSCC患者中,总隐匿性转移率为28.24%(24/85)。c N0 OSCC患者淋巴结转移率与性别、发病部位无相关性(P>0.05),与年龄、原发灶大小、病理分期及生长方式存在显著相关性(P<0.05)。结论:肿瘤体积越大、分化程度越低、患者年龄越小其淋巴结隐匿性转移率越高,对此类患者需积极行相应颈部淋巴结清扫处理。  相似文献   

8.
转移是头颈部鳞癌最重要的生物学特征之一,颈部转移淋巴结包膜外侵犯不仅影响患者预后,同时也能指导头颈外科医生对治疗方案的选择。本文对颈部淋巴结包膜外侵犯的诊断、发病率、治疗方案选择及其预后等进行综述。  相似文献   

9.
目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)与口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)患者预后及其临床病理特征的相关性。方法检索PubMed、Web of Science、Cochrane以及Embase等数据库中关于NLR与OSCC预后及临床病理特征相关性的文献,纳入结局的指标包括总体生存率(overall survival,OS)、无病生存率(disease free survival,DFS)、疾病特异性生存期(disease specific survival,DSS)、肿瘤大小、颈淋巴结转移、肿瘤分期、淋巴结包膜外侵犯、周围神经侵犯,采用RevMan5.3软件进行分析。结果纳入23篇文献,共计6 180例患者。分析显示NLR与OS[HR=1.62,95%CI(1.38,1.91),P <0.001]、DFS[HR=1.48,95%CI(1.24,1.77),P <0.001]、DSS[HR=1.87,95%CI(1.60,2.20),P <0.001]呈负...  相似文献   

10.
目的 研究分析原发性舌鳞状细胞癌颈部淋巴结低位(Ⅳ区和Ⅴ区)转移的临床规律,为舌癌颈部淋巴结低位区域的清扫决策提供参考依据。方法 选取2010年1月—2015年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的原发性舌鳞状细胞癌同期或二期行全颈(Ⅰ~Ⅴ区)淋巴结清扫患者203例,收集其临床病理资料及随访信息,分析原发舌鳞状细胞癌颈部低位淋巴结转移的临床病理影响因素和预后。结果 在203例患者中,Ⅳ区和Ⅴ区转移率分别为14.78%和4.93%,男性较女性更易出现Ⅳ区转移(P=0.04),不吸烟较吸烟更易出现V区转移(P=0.046);Ⅲ区和Ⅳ区的淋巴结状态与Ⅴ区转移风险明显相关(P=0.001);Ⅲ区包膜外侵犯患者发生Ⅳ区(P=0.014)和V区(P=0.026)转移的风险明显增加;发生低位淋巴结(Ⅳ/Ⅴ)转移的患者5年生存率仅为14.70%,是原发性舌鳞状细胞癌患者的独立不良预后因素(P<0.000 1)。结论 原发性舌鳞状细胞癌绝大部分转移发生于Ⅰ~Ⅲ区,低位淋巴结转移比率较低,对于cN0患者和Ⅰ~Ⅱ区淋巴结转移但无包膜外侵犯的cN+患者,Ⅴ区淋巴结可以选择观察。  相似文献   

11.
12.
目的:检测TP53在局部晚期口腔鳞癌患者中的突变情况,探讨TP53截断突变能否作为生物标志物筛选诱导化疗获益患者。方法:选择2008—2014年收治的101例局部晚期口腔鳞癌患者,收集患者临床病理信息、肿瘤及正常对照新鲜冷冻或石蜡包埋样本。采用Ion Torrent PGM平台进行高通量测序,通过生物信息学软件进行突变识别及注释,采用SPSS 23.0软件包进行统计学分析。结果:101例患者中,男74例,女27例,中位年龄59岁,中位随访时间为34.9个月。平均测序深度肿瘤样本为2366乘,正常对照样本为2225乘。在73例患者中,检测出102个TP53非同义突变(等位基因频率≥3%)。与42例手术组口腔鳞癌患者相比,诱导化疗组(59例)无远处转移生存率较好(P=0.090),但总生存率无显著差异。亚组分析显示,带有TP53截断突变的患者可以从诱导化疗中得到无远处转移生存获益(P=0.038)。结论:本研究未发现诱导化疗能整体提高局部晚期口腔鳞癌患者的生存期,但TP53截断突变可作为潜在的预测性生物标志物,筛选诱导化疗无远处转移生存获益的患者。  相似文献   

13.
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible netric oxide synthase,iNOS)在口腔鳞癌发展过程中的表达及与p53蛋白表达和细胞增殖的相互关系. 方法采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、8例上皮单纯增生、20例上皮异常增生和32例口腔鳞癌组织中iNOS、p53及Ki-67蛋白的表达. 结果口腔鳞癌发展过程中存在着iNOS、p53、Ki-67表达的上调;三种蛋白的表达与上皮异常增生的病理分级有关(P<0.05),与鳞癌的病理分级无关;各组中iNOS和p53表达之间均存在显著正相关(P<0.05);iNOS阳性表达的鳞癌组织中Ki-67标记指数较阴性者显著增高(P<0.05).结论iNOS与p53蛋白互为反馈影响,在口腔鳞癌发展过程中意义重大;鳞癌中iNOS的阳性表达可能提示该组织的快速增殖优势.  相似文献   

14.
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible netric oxide synthase,iNOS)在口腔鳞癌发展过程中的表达及与p53蛋白表达和细胞增殖的相互关系。方法:采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、8例上皮单纯增生、20例上皮异常增生和32例口腔鳞癌组织中iNOS、p53及Ki-67蛋白的表达。结果:口腔鳞癌发展过程中存在着iNOS、p53、Ki-67表达的上调;三种蛋白的表达与上皮异常增生的病理分级有关(P<0.05),与鳞癌的病理分级无关;各组中iNOS和p53表达之间均存在显著正相关(P<0.05);iNOS阳性表达的鳞癌组织中Ki-67标记指数较阴性者显著增高(P<0.05)。结论:iNOS与p53蛋白互为反馈影响,在口腔鳞癌发展过程中意义重大;鳞癌中iNOS的阳性表达可能提示该组织的快速增殖优势。  相似文献   

15.
16.
Objectives:  In a previous cross-sectional study, the authors found a higher rate of TP53 mutation in oral lichen planus (OLP) than in hyperkeratosis. By analysing for TP53 mutations in serial samples from patients on long-term follow-up of their oral lesions, it was hoped to determine if these mutations were related to disease progression.
Methods:  Eight patients presenting with lesions diagnosed clinically as oral leukoplakia or lichen planus were followed from 2 to 12 years. Two to five samples of archival biopsy tissue were analysed from each patient by constant denaturant gradient gel electrophoresis for hotspots A, B, C, D and exon 6.
Results:  Four patients were diagnosed clinically as OLP: two of these were confirmed histopathologically, one was diagnosed as non-specific hyperkeratosis and one as cancer. Four patients had leukoplakia only, with a histopathological diagnosis of hyperkeratosis. Seven patients had TP53 mutations, three of them on repeated occasions. All five patients who developed squamous-cell carcinoma had mutations. Two of them had mutated pre-malignant lesions, and one of these previously had a non-mutated cancer. Three patients had two different primary cancers, only one of them mutated. One patient developed a mutated cancer 5 years after the last mutation-free biopsy. Of the cancer-free patients, a lesion regarded clinically as cancer-suspicious in one case was mutated, in another patient two OLP lesions were mutated, the third had five biopsies taken during 8 years, all non-mutated.
Conclusions:  TP53 mutations may occur early or late in the development of oral squamous-cell carcinoma.  相似文献   

17.
Background:  Prediction of progression from pre-malignant oral mucosal lesions to malignancy, or recurrence of an existing oral squamous cell carcinoma (OSCC), is an important clinical problem in oral medicine.
Methods:  This study presents a follow-up of a study published in 2002. Samples from 54 patients with OSCC, 45 with oral lichen planus (OLP) and 45 with hyperkeratosis (clinically leukoplakia), diagnosed between 1987 and 1996, were analysed for TP53 protein expression and TP53 mutation. Follow-up was 11–17 years for OSCC (mean 13.3), 12–22 years for OLP (mean 15.9) and 12–17 years for hyperkeratosis (mean 14.5).
Results:  Of the 54 OSCC patients, 28 experienced recurrent disease, 21 died of OSCC, 22 died of other causes. Of the 14 OSCC patients with mutated TP53 ( n  = 11), the cancer recurred in eight (57%) and in 20/39 (51%) without mutation. Expression of TP53 protein was significantly associated with reduced overall survival. Among OLP patients, nine were TP53- mutated out of 31 tested. One TP53- mutated OLP patient developed OSCC in a different site. Of the hyperkeratosis patients, three were mutated of 22 tested. One hyperkeratosis patient (non-mutated) developed OSCC in the same site.
Conclusion:  TP53 mutations can exist in benign oral mucosal lesions for many years without progression to malignancy. No association was found between TP53 protein expression or TP53 mutation and recurrence of OSCC or disease-related survival. Overall survival was reduced in patients with positive TP53 protein expression.  相似文献   

18.
19.
本实验应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR—SSCP)分析技术对5例正常口腔粘膜、22例白斑和30例鳞癌中P53基因突变情况进行检测。结果表明,轻、中、重度异常增生白斑,无和有淋巴结转移鳞癌P53突变率为12.5%,37.5%,50.0%,64.3%和75.0%,正常粘膜无一例阳性,白斑和鳞癌间P53变化有显著性差异(P<0.05)。P53突变与鳞癌有否淋巴结转移无关。  相似文献   

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