CDX1对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响

目的:探讨尾侧同源盒转录因子1（CDX1）对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响。方法:用荧光定量PCR和Western blot检测正常肠上皮细胞FHC和结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平。在SW480细胞中转染pIRES-CDX1和pIRES记为CDX1组和载体组,以不做转染的细胞为对照组,荧光定量PCR和Western blot测定CDX1 mRNA和蛋白表达水平,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3（p-STAT3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化的p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白水平。结果:结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平均明显低于正常肠上皮细胞FHC（P<0.05）,SW480细胞中CDX1 mRNA和蛋白表达水平明显低于HCT116、Caco2（P<0.05）。CDX1组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平明显高于对照组（P<0.05）,载体组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平与对照组相比没有统计学差异（P>0.05）。CDX1组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3、p-p38MAPK水平升高,细胞中Bcl-2、p-STAT3水平降低,与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。载体组细胞存活率、凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3、Bcl-2、STAT3、p-STAT3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平与对照组相比没有明显变化（P>0.05）。结论:CDX1抑制结直肠癌细胞增殖,诱导Caspase-3介导的细胞凋亡,促进细胞中p38MAPK磷酸化,抑制细胞中STAT3磷酸化。     

沉默ACY-1基因表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的:初步探索氨基酰化酶1（ACY-1）与结直肠癌SW480细胞增殖、凋亡、侵袭的关系以及作用机制。方法:小干扰RNA（siRNA）技术沉默结直肠癌细胞中ACY-1基因的表达,转染至SW480细胞中,分为对照组、si-NC组、si-ACY-1组,荧光实时定量PCR（qRT-PCR）和免疫印迹试验（Western Blot）检测转染效果;用四甲基偶氮唑盐微量（MTT）实验检测干扰ACY-1基因表达对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Transwell法检测细胞的侵袭,Western Blot检测Ki-67、Caspase-3、β-连环蛋白（β-catenin）、c-Myc、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）的蛋白水平。结果:Western Blot检测结果显示si-ACY-1组细胞中ACY-1蛋白的表达量显著低于对照组（P<0.05）。干扰ACY-1表达显著抑制细胞的增殖（P<0.05）和Ki-67蛋白水平,促进其凋亡（P<0.05）,增加Caspase-3蛋白水平,降低细胞的侵袭能力（P<0.05）。si-ACY-1组细胞中β-catenin、c-Myc、Cyclin D1的蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论:沉默ACY-1抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭,诱导其凋亡,其作用与Wnt/β-catenin信号通路及其下游靶基因的激活有关,为结直肠癌的治疗提供新的治疗靶点。     

USP7在结直肠癌组织中的表达及其通过调控Wnt/PCP通路对细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨泛素特异性蛋白酶7（ubiquitin specific protease 7,USP7）在结直肠癌组织中的表达及其通过调控Wnt/PCP通路对结直肠癌细胞SW480增殖、凋亡的影响和机制研究。方法:免疫组织化学法检测USP7在结直肠癌组织中的表达;qRT-PCR和Western blotting检测USP7在结直肠癌组织和结直肠癌细胞系中的表达;qRT-PCR和Western blotting检测沉默USP7在SW480细胞中的表达;细胞克隆形成实验检测SW480细胞增殖能力;Transwell迁移实验检测SW480细胞迁移能力;流式细胞术检测SW480细胞的凋亡情况;Western blotting检测Wnt/PCP通路相关蛋白的表达。结果:USP7在结直肠癌组织和结直肠癌细胞系中高表达（P＜0.05）;沉默USP7使SW480细胞中USP7的表达降低（P＜0.001）,细胞的增殖和迁移能力下降（P＜0.001）,细胞凋亡率增加（P＜0.001）;与shNC组相比,沉默USP7使Wnt7a蛋白和RhoA蛋白的表达水平显著下调（P＜0.001,P＜0.001）,JNK蛋白磷酸化程度显著降低（P＜0.01）。结论:USP7在结直肠癌组织和结直肠癌细胞系中高表达。沉默USP7抑制SW480细胞增殖、迁移并诱导细胞凋亡,可能与Wnt/PCP通路有关。     

柴胡皂苷D通过抑制EMT和细胞干性抑制人结直肠癌细胞SW480的迁移和侵袭

目的:研究柴胡皂苷D（saikosaponin-D,SSD）对人结直肠癌细胞SW480迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨SSD抑制细胞迁移和侵袭的机制。方法:MTT检测SSD对细胞增殖的影响。划痕实验和Transwell迁移实验研究SSD对细胞迁移能力的影响。Transwell侵袭实验研究SSD对细胞侵袭能力的影响。Western-blot检测SSD对上皮间质转化（epithelial mesenchymal transformation,EMT）相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin和Vimentin）表达的影响。克隆球形成实验研究SSD对细胞干性的影响。结果:在划痕实验和Transwell迁移实验中,SSD显著抑制SW480的迁移能力（P<0.05）。在Transwell侵袭实验中,SSD显著抑制SW480的侵袭能力（P<0.05）。SSD处理后,细胞E-cadherin的表达增高,N-cadherin和Vimentin的表达降低（P<0.05）,同时SSD抑制SW480细胞克隆球的形成（P<0.05）。结论:柴胡皂苷D通过抑制EMT和细胞干性抑制人结直肠癌细胞SW480的迁移和侵袭。     

miR-145-5p靶向TAGLN2调控结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的机制探讨

目的:探究微小RNA-145-5p（miR-145-5p）在结直肠癌组织和细胞中的表达情况及其靶向调控肌动蛋白凝胶蛋白2（TAGLN2）对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:采用实时荧光定量PCR（qPCR）技术对48例结直肠癌患者癌组织、配对癌旁组织、结直肠癌细胞株（HCT8、SW620、HCT116、HT-29）及结直肠黏膜细胞FHC中的miR-145-5p和TAGLN2 mRNA表达进行定量分析。将SW620细胞设为空白对照组、miR-145-5p mimics组、mimics-NC组、pcDNA3.1-TAGLN2组、pcDNA3.1-Vector组和miR-145-5p mimics+pcDNA3.1-TAGLN2组,采用qPCR检测miR-145-5p和TAGLN2 mRNA表达,采用Transwell法检测细胞侵袭及迁移能力,采用免疫印迹法（Western blot）检测TAGLN2蛋白及EMT相关蛋白表达,采用双荧光素酶报告实验检测miR-145-5p和TAGLN2间的靶向关系。结果:miR-145-5p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织（P<0.05）,并与结直肠癌患者的TNM分期和淋巴结转移相关（均P<0.05）;TAGLN2在结直肠癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织,并与miR-145-5p表达呈负相关（P<0.05）;miR-145-5p和TAGLN2在结直肠癌HCT8、SW620、HCT116和HT-29细胞中的表达水平显著低于或高于FHC细胞（均P<0.05）。miR-145-5p过表达可降低SW620细胞的侵袭和迁移能力。miR-145-5p靶向调控TAGLN2表达,单独转染TAGLN2阳性质粒可增加SW620细胞的侵袭和迁移能力,与miR-145-5p mimics同时转染后,TAGLN2蛋白、波形蛋白（Vimentin）和神经钙黏素（N-cadherin）表达降低,上皮钙黏素（E-cadherin）表达升高,TAGLN2对SW620细胞侵袭和迁移能力的增强作用被显著抑制。结论:miR-145-5p在结直肠癌中呈低表达状态,其表达水平与结直肠癌患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关,miR-145-5p靶向调控TAGLN2抑制结直肠癌细胞的侵袭和迁移能力。     

miR-23b-3p在结直肠癌中的表达及其靶向KLF3抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的机制研究

目的:研究miR-23b-3p在结直肠癌中的表达情况及对结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的影响机制。方法:收集2018年01月至2020年12月我院胃肠外科手术切除的58例结直肠癌组织及癌旁组织标本,以及结直肠癌细胞株SW480、SW620、HCT116、HT-29、Lovo和人正常结直肠黏膜细胞FHC,采用qPCR法检测miR-23b-3p和KLF3相对表达水平。采用脂质体转染技术将miR-23b-3p mimics、mimics-NC转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变。利用生物信息学软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-23b-3p和KLF3的结合位点。将KLF3过表达质粒（pcDNA3.1-KLF3）或空载质粒（Vector）单独或联合miR-23b-3p mimics转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变,采用qPCR和Western Blot实验检测SW620细胞中KLF3 mRNA及蛋白的表达。结果:miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）,并与患者TNM分期和远处转移有关（均P＜0.05）;miR-23b-3p在结肠癌细胞系中的表达水平均显著低于FHC细胞,上调miR-23b-3p表达能显著抑制SW620细胞的侵袭和迁移能力。KLF3在结直肠癌组织和细胞中高表达,与miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r=-0.326,P=0.013）,双荧光素酶报告基因实验证实miR-23b-3p直接靶向调节KLF3的表达, KLF3过表达能促进SW620细胞的侵袭和迁移,同时转染miR-23b-3p mimics可下调KLF3蛋白和mRNA表达,逆转KLF3过表达对SW620细胞侵袭和迁移能力的促进作用。结论:miR-23b-3p在结直肠癌中低表达并与肿瘤患者TNM分期及远处转移相关,miR-23b-3p靶向调控KLF3表达抑制结直肠癌SW620细胞的侵袭和迁移能力。     

SMYD2通过抑制APC2激活WNT/β-catenin通路影响结直肠癌细胞的迁移和侵袭

目的:探讨SET和MYND域包含蛋白质2（SET and MYND domaincontaining protein 2,SMYD2）调控结直肠癌（colorectal cancer,CRC）细胞迁移和侵袭的机制。方法:从徐州医科大学附属医院收集2019年08月至2020年03月的24对结直肠癌及癌旁组织,进行实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)分析SMYD2的表达量。构建SMYD2和腺瘤性息肉病蛋白2（adenomatous polyposis coli 2,APC2）的小干扰RNA,使用Transwell和蛋白免疫印迹实验检测转染后结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力。结果:癌组织中SMYD2的mRNA和蛋白表达量显著高于癌旁组织（P＜0.001,P＜0.05）,且结直肠癌细胞系SW480和HCT116中SMYD2的表达量显著高于正常结直肠细胞系FHC（P＜0.001）。在SW480和HCT116细胞中敲低SMYD2后细胞的迁移和侵袭能力减弱（P＜0.01）,同时E-cadherin的表达量升高（P＜0.001）,而N-cadherin和Vimentin的表达量降低（P＜0.01）。生物信息学分析显示,SMYD2与APC2的表达呈负相关（P＜0.001）,且APC2可以抑制WNT/β-catenin通路。在SW480和HCT116细胞中敲低SMYD2后APC2的表达量增高（P＜0.001）,而WNT/β-catenin通路中的β-catenin、c-MYC和CyclinD1表达降低（P＜0.01）。敲低APC2可以恢复SMYD2敲低引起的SW480和HCT116细胞的迁移和侵袭降低（P＜0.001）,E-cadherin升高（P＜0.001）和N-cadherin、Vimentin、β-catenin、c-MYC、CyclinD1降低（P＜0.01）。结论:在结直肠癌细胞中,SMYD2通过抑制APC2激活WNT/β-catenin通路促进结直肠癌细胞的上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）,从而影响细胞的迁移和侵袭能力。     

Linc00704对结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨Linc00704（long non-coding RNA 00704）对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 RT-qPCR检测配对结直肠癌及癌旁正常组织、结直肠癌细胞和正常永生化人结肠上皮细胞系FHC中Linc00704 mRNA的表达。反义寡核苷酸（antisenseoligonucleotide,ASO）转染结直肠癌细胞构建Linc00704低表达细胞模型,慢病毒感染结直肠癌细胞构建Linc00704过表达细胞模型,RT-qPCR检测转染效率;CCK-8实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果 相比癌旁组织,Linc00704在结直肠癌组织中表达降低（t=4.103,P<0.001）。8种结直肠癌细胞系中有6种细胞系（RKO、HCT15、NCI-H716、SW480、SW1463、SW48）Linc00704的表达较FHC细胞低（F=44.750,P<0.001）。沉默 Linc00704表达可促进Caco-2、DLD-1细胞迁移和侵袭能力（均P<0.01）,但对增殖无明显影响（均P>0.05）。过表达Linc00704可抑制RKO、HCT15细胞迁移和侵袭能力（均P＜0.001）,但对增殖无明显影响（均P>0.05）。结论 Linc00704在结直肠癌组织中呈低表达,过表达Linc00704可抑制结直肠癌细胞迁移和侵袭能力。     

下调SRGN基因表达对乳腺癌细胞凋亡及JAK/STAT信号通路的影响

目的 探讨小分子糖蛋白丝甘蛋白聚糖(SRGN)在乳腺癌细胞中的表达及下调其表达对细胞凋亡和JAK/STAT信号通路的影响.方法 以正常乳腺上皮细胞MCF-10A为对照,采用Western blot检测乳腺癌细胞MDA-MB-231、SMMC-7721、MCF7、HCC1569中SRGN蛋白的表达水平.通过脂质体LipofectamineTM2000将SRGN siRNA转染MDA-MB-231细胞(siRNA-SRGN组),以siRNA-Con为阴性对照(siRNA-Con组),并设置空白对照组,收集转染48 h的细胞,Western blot检测各组细胞中SRGN、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase 3)以及JAK/STAT信号通路中磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的表达水平;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率.结果 乳腺癌细胞中SRGN蛋白的表达水平高于正常乳腺上皮细胞(P﹤0.05);siRNA-SRGN组的SRGN蛋白表达水平低于空白对照组(P﹤0.05);与空白对照组比较,siRNA-SRGN组的细胞凋亡率升高,cleaved caspase 3蛋白表达水平升高,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 SRGN在乳腺癌细胞中的表达水平升高,通过RNA干扰抑制其表达后可诱导癌细胞凋亡,并下调JAK/STAT信号通路蛋白的表达水平.     

溶瘤新城疫病毒抑制IL-6诱导的人胶质母细胞瘤U87MG细胞的迁移和侵袭

目的：探讨溶瘤新城疫病毒（NDV）对IL-6诱导的人胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其可能的机制。方法：将U87MG细胞分为对照组、IL-6组、NDV组、NDV+IL-6组,其中IL-6组与NDV+IL-6组用75 ng/mL IL-6预处理1 h,其余组用DMEM预处理1 h,后分别用DMEM、75 ng/mL IL-6、1 HU NDV、1 HU NDV+75 ng/mL IL-6处理24 h。MTT法、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测IL-6、NDV对U87MG细胞增殖、迁移和侵袭的影响,WB法检测各组细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和MMP2蛋白的表达水平。结果：与对照组相比,IL-6组细胞迁移率显著升高（P<0.05）,侵袭细胞数目显著增多（P<0.01）;与IL-6组相比,NDV+IL-6组U87MG细胞增殖率显著降低（P<0.05）,细胞迁移率和侵袭细胞数目均显著降低（均P<0.01）。WB实验结果显示,与对照组相比,IL-6组p-STAT3/STAT3比值显著升高（P<0.01）,ND...     

FRZB is Regulated by the Transcription Factor EGR1 and Inhibits the Growth and Invasion of Triple-Negative Breast Cancer Cells by Regulating the JAK/STAT3 Pathway

BackgroundTo explore the expression of frizzled related protein (FRZB) in triple-negative breast cancer (TNBC) and role of FRZB in TNBC cell growth and invasion.MethodsBreast cancer clinical data were downloaded from the Cancer Genome Atlas. FRZB and early growth response 1 (EGR1) mRNA levels in TNBC were measured by quantitative real-time polymerase chain reaction. FRZB protein level was measured by immunohistochemistry and western blot. Proliferation, migration, and invasion of TNBC cells were detected by colony formation, wound healing, and transwell assay, respectively. The protein levels of EGR1, E-cadherin, N-cadherin, Snail, p-JAK1/JAK1, p-JAK2/JAK2, and p-STAT3/STAT3 were measured by western blot. JASPAR was used to predict the binding site of FRZB and EGR1. The binding ability of FRZB and EGR1 was verified by dual-luciferase reporter gene assay and chromatin immunoprecipitation assay.ResultsFRZB was low expressed in TNBC tissues and cells. Silencing FRZB promoted cell proliferation, migration, invasion, and EMT and activated JAK/STAT pathway in MDA-MB-468 and MDA-MB-231 cells, but overexpression of FRZB acted opposite effects in MDA-MB-468 and MDA-MB-231 cells. EGR1 was low expressed in TNBC samples and positively correlated with FRZB. Moreover, EGR1 could recover the promotion of silencing FRZB on cell proliferation, migration, invasion, and JAK/STAT pathway in MDA-MB-468 cells, but silencing EGR1 led to the opposite results in MDA-MB-231 cells.ConclusionFRZB was low expressed in TNBC and was regulated by EGR1, and FRZB inhibited TNBC cell growth and invasion by regulating the JAK/STAT3 pathway.     

lncRNA PVT1沉默对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及STAT3通路的影响

目的:研究沉默变异性浆细胞瘤异位1（plasmacytoma heterotopic 1,PVT1）基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、信号转导及转录活化因子（STATs）3通路的影响。方法:体外培养卵巢癌SKOV3细胞株,设计PVT1 siRNA序列,转染细胞,分为siRNA组、阴性对照组（NC）、空白对照组（BC）,利用qRT-PCR检测各组细胞PVT1相对表达量,利用MTT法检测细胞增殖情况,利用划痕实验检测细胞迁移能力,利用Transwell实验检测细胞侵袭能力,利用WB法检测STAT3通路相关蛋白表达情况。结果:转染后,siRNA3组细胞中PVT1表达水平较BC组与NC组显著降低（P＜0.05）;转染后,与BC组与NC组比较,siRNA3组细胞增殖率较BC组与NC组显著降低（P＜0.05）,迁移、侵袭细胞数显著降低（P＜0.05）,p-STAT3蛋白,MMP2、MMP9、CD44、PCNA蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论:沉默PVT1可能抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭,其具体机制可能与STAT3信号通路有关。     

MYB基因沉默抑制子宫颈癌细胞侵袭、迁移及其作用机制探讨

目的:探究沉默转录因子MYB对子宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响以及可能的作用机制。方法:将携带MYB目的片段的siRNA转染入人子宫颈癌HeLa细胞中。实验分为对照组、阴性对照组和siRNA-MYB组。采用荧光定量PCR（qPCR）和蛋白质印迹法（Western Blot）检测转染效果。细胞划痕实验和Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力。Western Blot检测各组细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、钙黏蛋白E（E-cadherin）、钙黏蛋白N（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）水平。结果:与对照组相比,阴性对照组细胞中MYB的表达量、细胞侵袭、迁移均无显著变化,差异不具有统计学意义;siRNA-MYB组细胞中MYB的表达量显著降低（P<0.05）,沉默MYB显著抑制子宫颈癌细胞的侵袭、迁移（P<0.05）,并下调细胞中MMP-2、N-cadherin、Vimentin蛋白的表达量（P<0.05）,上调E-cadherin蛋白的表达量（P<0.05）。结论:沉默宫颈癌细胞中MYB的表达量可通过抑制EMT、下调MMP-2蛋白水平,从而降低细胞的侵袭、迁移能力。     

Akt抑制剂MK-2206在缺氧环境下对结肠癌SW480细胞增殖、侵袭的影响

目的:探讨Akt抑制剂MK-2206在缺氧环境下对人结肠癌SW480细胞增殖、侵袭的影响。方法:根据CCK-8实验结果选择CoCl2和MK-2206的浓度,最后分成空白组、MK-2206组、CoCl2组、MK-2206+CoCl2组;Transwell小室实验检测四组细胞的迁移和侵袭能力;RT-PCR法检测各细胞组中Akt、mTOR、HIF-1α的mRNA表达水平;Western blot技术检测各细胞组中Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、HIF-1α蛋白表达的差异性情况。结果:CoCl2诱导的缺氧环境可以促进SW480细胞的侵袭、迁移(P＜0.05),同时能够促进HIF-1α的mRNA和蛋白表达(P＜0.05),但是低浓度范围内的CoCl2对SW480细胞增殖活性无明显影响(P＞0.05);MK-2206可以在体外的常氧和缺氧环境中抑制SW480细胞的增殖活性和侵袭、迁移能力(P＜0.05);MK-2206能在体外的常氧环境下抑制SW480细胞的Akt、mTOR、HIF-1α的mRNA表达(P＜0.05),缺氧环境无明显作用;同时MK-2206能够在常氧和缺氧环境中显著降低p-Akt、p-mTOR、HIF-1α的蛋白表达水平(P＜0.05)。 结论:Akt抑制剂MK-2206可以在体外的常氧和缺氧环境下抑制SW480细胞的增殖活性和侵袭能力,但缺氧环境可能会弱化MK-2206对SW480细胞迁移的抑制作用。     

Fn14、p-JAK2和p-STAT3在食管鳞癌中的表达及其相关性

目的 检测信号分子JAK2／STAT3在食管鳞癌组织样本中的表达,并探讨成纤维细胞生长因子诱导14（Fn14）表达与JAK2／STAT3信号通路的相关性。方法 采用免疫组织化学法检测118例食管癌组织及配对正常食管黏膜组织中Fn14、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达情况。分析Fn14与p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的相关性及三者表达与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果 Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞浆,p-JAK2、p-STAT3阳性表达主要定位于细胞质和胞核。Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中的阳性表达率分别为51.7％（61／118）、50.9％（60／118）、57.6％（68／118）,均高于正常食管黏膜鳞状上皮组织的4.2％（5／118）,差异有统计学意义（P＜0.05）。Fn14、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达与分化程度、TNM分期有关（P＜0.05）,而与性别、年龄均无关（P＞0.05）。Fn14与p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌不同分化程度组织中及不同TNM分期中均呈正相关（P＜0.05）。结论 Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中高表达,可能与食管鳞癌的发生、发展有关。