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1.
目的:探讨白细胞介素 23 受体(Interleukin- 23 receptor,IL-23R)rs11465817 和 rs10489629位点基因多态性与复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer,ROU)易感性及临床疗效的相关性。方法:选择2016年1月—2018年12月于北京世纪坛医院口腔科就诊的150例ROU患者,同时选取同期在医院体检的健康受试者150例作为健康对照组。提取所有受试者血液DNA,采用聚合酶链反应(PCR)对IL-23R rs11465817 和 rs10489629位点基因进行扩增,对扩增产物进行酶切反应后,再做电泳,以确定基因分型。对ROU患者采用口服左旋咪唑片、维生素 C 片、维生素 B2片以及西吡氯铵漱口进行治疗。治疗前与治疗1周后采用溃疡面积和疼痛指数进行临床疗效评估。分析IL-23R rs11465817 和 rs10489629位点基因多态性与ROU易感性及临床疗效的相关性。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:健康对照组IL-23R rs11465817和IL-23R rs10489629基因分型分布符合 Hardy-Weinberg 平衡(P>0.05),ROU组患者IL-23R rs11465817位点CC和CA基因型分布频率显著高于健康对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,携带CC、CA基因型患者ROU风险较高(P<0.05)。2组受试者IL-23R rs10489629位点基因分型频率差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析显示,IL-23R rs10489629位点基因分型与ROU敏感性无关(P>0.05)。治疗后ROU患者平均溃疡面积和VAS评分显著降低(P<0.05)。治疗结束时,IL-23R rs11465817位点AA基因型ROU患者溃疡面积和VAS评分显著低于CC或CA基因型患者(P<0.05)。治疗结束时,IL-23R rs10489629位点各基因型ROU患者溃疡面积和VAS评分差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-23R rs11465817位点基因多态性与ROU易感性相关,可能影响ROU的临床疗效;而IL-23R rs10489629位点基因多态性与ROU易感性无关,并且对ROU疗效无显著影响。  相似文献   

2.
目的 利用锥形束CT(cone-beam CT, CBCT)评价不同骨型人群中的髁突不对称性。方法 收集拍摄CBCT的个体共110名,年龄18~30岁。对CBCT数据进行三维重建、建立参考系并三维定点。所有个体按照不同骨型进行分组,组Ⅰ(Cl Ⅰ)为骨性Ⅰ类(0°≤ANB≤5°),组Ⅱ(Cl Ⅱ)为骨性Ⅱ类(ANB>5°),组Ⅲ(Cl Ⅲ)为骨性Ⅲ类(ANB<0°),每组按性别进一步分组。输出定点坐标,计算髁突(Co-Sig)的不对称情况,同时分析下颌支(Go-Sig)以及髁突-下颌支(Co-Go)的对称性。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果 组Ⅱ和组Ⅲ间的髁突-下颌支不对称性(Co-Go R-L)具有统计学差异(P<0.05),差异在三维上主要体现在y坐标(P<0.05);组Ⅰ和组Ⅲ以及组Ⅱ和组Ⅲ间的下颌支不对称性(Go-Sig R-L)也受不同骨型影响,具有统计学差异(P<0.05),差异在三维上同样体现在y坐标(P<0.05)。左右侧髁突、下颌支以及髁突-下颌支在部分人群中体现出性别差异及偏侧性差异(P<0.05),且这种偏侧性均表现为右侧优势。颏下点(Me)的z坐标在不同骨型人群中的差异较大(P<0.05),而x和y坐标无统计学差异(P>0.05)。结论 髁突-下颌支以及下颌支的不对称性与不同人群的骨型相关,差异主要来源于高度。骨性Ⅲ类和Ⅱ类人群分别表现为下颌骨前突和下颌骨后缩。颏部偏斜与髁突不对称性的关系需要进一步探讨。  相似文献   

3.
目的:探讨SanderⅢ矫治器矫治早期骨性Ⅲ类错后软、硬组织变化和垂直向相关性。方法:选择32例拟行SanderⅢ矫治器矫治的早期骨性Ⅲ类错患者,观察矫治前、矫治12个月后软、硬组织变化,分析软组织与垂直向的相关性。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果:矫治12个月后SNB缩小(P<0.05),ANB、 A-PTV、Go-Me增加(P<0.05),软组织指标LL-LI增加(P<0.05),LL-EP减少(P<0.05),矫治后L1/MP缩小(P<0.05),U1E-PTV增加(P<0.05)。相关性分析显示,UL-UI与倾斜角、U1E-PP、U6E-PP呈正相关(P<0.05),LL-LI与倾斜角、U1E-PP、U6E-PP呈负相关(P<0.05),Sn-UL/FH与U6E-PP呈正相关(P<0.05)。结论:SanderⅢ矫治器可有效矫正早期骨性Ⅲ类错患者软、硬组织畸形,唇部形态随硬组织骨性关系改善而趋于协调,软组织指标与硬组织垂直向关系密切。  相似文献   

4.
目的: 应用RNA-Seq技术分析与施万细胞共培养前、后的唾液腺腺样囊性癌细胞(SACC)的基因表达水平变化,明确嗜神经侵袭(perineural invasion,PNI)相关基因。 方法: 采用腺样囊性癌与SD大鼠施万细胞共培养模型,分析共培养前、后SACC细胞基因表达变化,对差异表达基因进行聚类分析、GO功能富集分析、KEGG通路富集分析,并采用qRT-PCR对其中6个关键差异表达基因进行验证。采用edgeR软件(3.12.1)进行表达差异显著性分析,将P≤0.05、差异表达倍数的绝对值大于1作为差异显著性标准。 结果: 在腺样囊性癌单独培养组与共培养组之间发现395个差异表达基因(P≤0.05,|logFC|≥1.0),其中135个基因上调(34.2%),260个基因下调(65.8%)。GO功能富集分析结果表明,这些PNI相关差异表达基因参与了血管再生、细胞外基质的组成、细胞增殖、凋亡和上皮形态发生;KEGG通路富集分析结果表明,这些基因参与组氨酸代谢、肿瘤坏死因子、趋化因子等细胞因子受体相互作用等重要生物学通路。利用qRT-PCR技术对其中6个关键基因进行验证,验证结果与RNA-Seq趋势一致。 结论: 得到了SACC嗜神经侵袭PNI的相关差异基因,为阐明SACC的嗜神经侵袭机制提供了实验依据。  相似文献   

5.
目的:探讨IL-10多态性对牙周炎患者牙周微生态的影响。方法:选取2018年6月—2019年3月淄博市第一医院收治的牙周炎患者作为实验组(n=79),按照牙周炎类型分为中度牙周炎(n=47)与重度牙周炎(n=32)。另选择同期来院体检的牙周健康人作为对照组(n=50)。采用实时荧光定量PCR技术检测所有研究对象龈下牙菌斑中细菌定植水平;抽取静脉血,通过PCR技术检测IL-10中的-1082、-819、-592位点上的基因型及等位基因频率。通过多因素分析,探讨IL-10不同基因型与龈下牙菌斑中细菌定植水平的关系。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:中度牙周炎患者伴放线放线杆菌(Actinomycetes actinomycetes,A.a)定植量显著低于重度牙周炎患者(P<0.05);中度牙周炎与重度牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)及A.a定植量均显著高于对照组(P<0.05)。中度牙周炎患者中,-819位点的CC基因型比例显著低于对照组,TT基因型比例显著高于对照组(P<0.05);-819位点CC、TC、TT基因型比例与重度牙周炎患者相比无显著差异(P>0.05);-592位点的CC基因型比例显著低于对照组,AA基因型比例显著高于对照组(P<0.05)。中度牙周炎中,-592位点的AA基因型患者A.a定植量显著高于本组AC基因型患者(P<0.05);-819位点的TT基因型患者A.a定植量显著高于本组TC基因型患者(P<0.05)。多因素分析显示,中度牙周炎中IL-10-592-AA基因型、-819-TT基因型与A.a定植水平密切相关(P<0.05)。结论:IL-10基因多态性是中度牙周炎患者龈下微生态环境的影响因素,其中,IL-10-592-AA基因型、-819-TT基因型与A.a定植水平相关性最明显。  相似文献   

6.
目的 探讨拔牙后患者单牙种植体早期、延期和晚期植入颌骨后8年锥形束CT(cone-beam CT,CBCT)数据,分析不同时机植入对种植体的影响,为选择拔牙后种植体合适植入时机提供参考。方法 回顾分析2010年1月—2010年12月重庆市北碚区中医院行拔牙术后单牙种植体植入的68例患者的临床资料,根据植入时间不同分为A、B、C 3组,早期植入(拔牙后7 d内)25例为A组、延期植入(拔牙后平均3个月)24例为B组、晚期植入(拔牙后平均1.5年)19例为C组。术后随访8年,比较CBCT图像和前后位(PA)图像显示的周围骨水平及与颌骨缺损的关系。采用SPSS 18.0软件包进行统计学分析。结果 共植入162颗种植体,成功150颗,成功率92.59%。单因素方差分析显示,3组成功率差异显著(P<0.05);进一步两两比较,C组成功率>B组>A组(P<0.05)。共获取51例患者8年的CBCT图像(早期植入16例、延期植入20例,晚期植入15例);CBCT和PA图像邻间骨水平差异显著(P>0.05);3组旋入扭矩和旋出扭矩相比,差异显著(P>0.05);植入时机、旋入扭矩、旋出扭矩是影响种植体成功率的高危因素(P<0.05)。种植体植入后8年,各组骨水平相比差异显著(P>0.05);第2阶段手术中C组骨缺损少于A、B组(P<0.05);无缺损种植体平均颌骨水平(bBL)低于开裂种植体(P<0.05)。结论 拔牙后种植体放置时间对种植体周围颌骨水平无显著影响,但不同时机植入可影响种植体成功率,应严格把握即刻种植适应证。  相似文献   

7.
目的:探讨Bio-Oss骨粉联合富血小板纤维蛋白在牙槽骨缺损种植引导骨再生后骨量的变化。方法:选择106例单颗前牙缺失伴唇侧骨缺损患者,进行种植体种植同期引导骨再生。按随机数字表法随机分为2组,实验组(53例)采用Bio-Oss骨粉联合富血小板纤维蛋白+生物膜引导骨再生,对照组(53例)采用Bio-Oss骨粉联合生物膜引导骨再生。评价2组种植成功率、术后并发症率、种植体唇侧骨壁厚度、骨缺损再生情况。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2组种植体种植成功率差异无统计学意义(96.23%:88.68%,P>0.05)。种植后12个月,实验组种植体唇侧骨壁厚度显著大于对照组[(2.72±0.43) mm:(2.51±0.36) mm,P<0.05],不同位点种植体唇侧骨壁厚度大于对照组(P<0.05),出血指数[(0.32±0.02):(0.42±0.03)]、探诊深度[(3.31±0.69) mm:(4.32±0.95) mm]、附着丧失[(3.06±0.52) mm:(5.24±1.35) mm]均显著小于对照组(P<0.05),植骨高度[(2.61±0.52) mm:(2.31±0.35) mm]、成骨高度[(2.59±0.32) mm:(2.01±0.16) mm] 显著大于对照组(P<0.05)。2组患者并发症发生率相比差异无统计学意义(1.89%:5.66%, P>0.05)。结论:Bio-Oss骨粉联合富血小板纤维蛋白可减少骨缺损种植引导骨再生后骨量丢失,促进骨缺损再生。  相似文献   

8.
目的:分析简单种植病例非引导植入种植体的位置偏差。方法:筛选3名医师治疗的68例简单种植牙患者,共97颗种植体,术后利用CBCT软件测量种植体颈部、尖部、角度偏差。比较3名不同医师、左右后牙与前牙区、游离端与非游离端种植体在颈部、尖部、角度偏差方面的差异。采用SPSS 22.0软件包进行统计学分析。结果:97颗种植体颈部、尖部、角度偏差平均值为(0.76±0.57)mm、(1.41±0.90)mm、(4.76±3.68)°。医师间比较颈部、尖部、角度偏差,差异有统计学意义(P<0.05)。左右后牙组间比较,3项偏差差异无统计学意义(P>0.05),左侧后牙与前牙相比,3项偏差差异有统计学意义(P<0.05);右侧后牙与前牙组相比,3项偏差差异无统计学意义(P>0.05)。游离端与非游离端比较,颈部偏差差异有统计学意义(P<0.05),尖部、角度偏差差异无统计学意义(P>0.05)。结论:简单病例非引导种植的总偏差与计算机导板相仿,偏差与医师经验相关,前牙组偏差小于双侧后牙组,非游离端颈部偏差小于游离端。  相似文献   

9.
目的: 探讨儿童安氏Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类错牙合畸形患者舌体积、舌骨位置、气道容积及颌面部形态的关系。方法: 收集2015年12月—2018年12月无锡市儿童医院口腔科收治的112例错牙合畸形患儿资料,采用安氏分类法分为Ⅰ类(42例)、Ⅱ类(38例)和Ⅲ类(32例)。利用口腔B超测量舌体积,头颅侧位片评估舌骨位置,锥形束CT(CBCT)测量气道容积和评估颌面部形态。对患儿舌体积、舌骨位置、气道容积及颌面部形态进行相关性分析。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计分析。结果: Ⅲ类患儿舌体积显著大于Ⅰ类和Ⅱ类(P<0.05);Ⅱ类患儿H-FH、H-MP显著大于Ⅰ类和Ⅲ类,H-VL显著小于Ⅰ类和Ⅲ类(P<0.05);Ⅲ类患儿H-FH、H-MP显著小于Ⅰ类,H-S显著大于Ⅰ类(P<0.05);3组患儿V从小到大依次为Ⅱ类、Ⅰ类、Ⅲ类,组间差异有统计学意义(P<0.05);3组患儿V从小到大依次为Ⅲ类、Ⅰ类、Ⅱ类,Ⅲ类患儿V显著小于Ⅰ类和Ⅱ类(P<0.05);3组患儿SNB角从小到大依次为Ⅱ类、Ⅰ类、Ⅲ类,组间差异有统计学意义(P<0.05);3组患儿ANB角从小到大依次为Ⅲ类、Ⅱ类、Ⅰ类,组间差异显著(P<0.05);患儿舌体积与V、V、 SNB呈正相关,与H-FH、ANB呈负相关(P<0.05);H-FH和H-MP与SNB角呈负相关,与H-MP和 ANB角呈正相关(P<0.05);患儿V与SNB角呈负相关,V与ANB角呈负相关(P<0.05)。结论: 安氏Ⅲ类错牙合畸形患儿舌体积较大,舌骨向上移位,鼻咽容积较小。安氏Ⅱ类错牙合畸形患儿舌体积较小,舌骨向下移位,口咽容积较小。错牙合畸形患儿舌体积、舌骨位置、气道容积及颌面部形态具有相关性。正畸治疗时,应重视下颌骨后退对上气道形态的影响,以达到最佳的美观和治疗效果。  相似文献   

10.
目的:探讨miR-138靶向PLD2基因抑制口腔癌细胞增殖、迁移的机制。方法:口腔癌细胞转染miR-138后,采用RT-PCR检测细胞中miR-138的表达水平,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞转染miR-138后细胞周期的分布,Transwell迁移实验检测细胞的迁移能力;采用Western 免疫印迹实验检测胃癌细胞MMP-9、PLD2及Cyclin D1的表达水平,采用荧光素酶报告实验分析miR-138与PLD2基因的靶向关系。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果:口腔癌细胞转染miR-138后,miR-138相对表达水平为4.28±0.16,显著高于空白对照及miR-NC组(P<0.05)。荧光素酶报告基因实验发现,口腔癌细胞转染miR-138后,PLD2野生质粒荧光素酶相对活性低于其他组(P<0.05),miR-138组的PLD2的mRNA表达水平低于空白对照及miR-NC 组(P<0.05)。口腔癌细胞转染miR-138后,miR-373组的口腔癌细胞的增殖能力低于空白对照及miR-NC组(P<0.05)。流式细胞术实验发现,miR-138组的G0/G1期比例为(64.39±6.49)%,显著高于空白对照组及miR-NC组(P<0.05);miR-138组S期比例为(13.28±3.16)%,显著低于空白对照组及miR-NC组(P<0.05);各组G2/M期比例差异无统计学意义(P>0.05)。Transwell实验发现,口腔癌细胞转染miR-138后,迁移细胞数量为138.46±24.37,显著低于空白对照组及miR-NC组(P<0.05)。Western免疫印迹实验发现,miR-138组MMP-9的相对水平为0.14±0.04、Vimentin的相对水平为0.17±0.02、Cyclin D1的相对水平为0.15±0.03,均显著低于空白对照组及miR-NC组(P<0.05)。结论:miR-138可靶向调控PLD2基因表达,对口腔癌的增殖、迁移能力产生抑制作用。  相似文献   

11.
目的:探讨新疆喀什地区非综合征型唇腭裂(NSCL/P)发病的相关危险因素。方法:采用病例对照研究方法,纳入102例NSCL/P患儿,204例正常儿童。对研究对象进行问卷调查,内容包括孕妇基本情况、围产儿基本情况、孕妇孕前至孕期情况等。采用SPSS 17.0软件包进行危险因素的单因素、多因素 Logistic 回归分析。结果:唇腭裂家族史、近亲结婚、孕早期用药、孕早期接触农药及化学药品、孕期营养及健康状况差、孕早期精神状况差是喀什地区NSCL/P的危险因素(P<0.05),口服叶酸片为保护因素(P<0.05)。结论:孕期普及口服叶酸片、避免乱用药及接触危险化学药品、改善孕妇营养及健康状况、避免近亲结婚对降低NSCL/P的发生具有重要意义。  相似文献   

12.
目的 探讨非综合征唇裂伴或不伴腭裂对口腔健康相关生活质量的影响。方法 回顾分析2017年1月—2019年6月山东省菏泽市立医院收治的非综合征唇裂伴或不伴腭裂90例患儿的临床资料,其中唇裂不伴腭裂52例(唇裂不伴腭裂组),唇裂伴腭裂38例(唇裂伴腭裂组);选择同期我院口腔科常规口腔检查、口腔健康的40例儿童作为对照组,所有入组者均进行口腔健康检查。应用问卷调查法评估口腔健康对日常生活的影响,采用SPSS 22.0软件包对口腔健康与日常生活质量的相关性进行Spearman相关分析。结果 唇裂不伴腭裂组与唇裂伴腭裂组在龋失补指数(DMFT)、功能牙数目(TH)、咬合牙对、龋齿牙数、LOA≥6 mm牙数间差异具有统计学意义(P<0.05);唇裂不伴腭裂组与唇裂伴腭裂组的DMFT、TH、咬合牙对、龋齿牙数、LOA≥6 mm牙数均显著高于对照组(P<0.05);唇裂伴腭裂组OIDP量表各条目得分、OIDP总分显著高于唇裂不伴腭裂组(P<0.05);唇裂不伴腭裂组OIDP量表各条目得分、OIDP总分显著高于对照组(P<0.05)。采用Spearman法分析临床口腔健康指数与OIDP分数的相关关系,唇裂不伴腭裂组与唇裂伴腭裂组DMFT、MT与根龋牙数、LOA≥6 mm牙数与OIDP分数呈负相关;咬合牙对与OIDP分数呈正相关(P<0.05)。结论 非综合征唇裂伴或不伴腭裂的口腔健康对日常生活质量均有不同程度影响。  相似文献   

13.
目的: 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对牙源性角化囊肿(OKC)上皮细胞增殖、凋亡的影响,以及与Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3表达的关系。方法: 采用原代培养的人牙源性角化囊肿上皮细胞,分别用不同浓度的EGCG处理24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖,FITC-Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR、Western 免疫印迹检测Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3的表达。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: EGCG以剂量-时间依赖方式抑制OKC上皮细胞增殖。低浓度EGCG(0~20 μmol/L)对细胞增殖无显著影响(P>0.05),高浓度EGCG(40~320 μmol/L)对细胞增殖有显著抑制作用(P<0.05),且随着药物浓度增加及作用时间延长,抑制作用逐渐增强(P<0.05)。EGCG (20、160、320μmol/L)诱导OKC上皮细胞凋亡,呈剂量依赖性(P<0.05),并将细胞周期阻滞于G1期。EGCG可下调Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3的表达(P<0.05)。结论: EGCG抑制OKC上皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与阻断Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3的表达有关。  相似文献   

14.
目的: 探讨干扰素诱导蛋白10(IP-10)对舌鳞癌细胞CAL-27增殖、凋亡的影响以及与CXCR3A、CXCR3B基因表达的关系。方法: 将CAL-27 细胞分为 3 个实验组和 1 个对照组,3 个实验组分别采用10、20、40 ng/mL 的IP-10刺激,对照组不予刺激。刺激12、24、48、72 h时,利用CCK-8法检测 4 组细胞的增殖活性;24 h 时,利用流式细胞仪检测细胞凋亡。采用Q-PCR检测10 ng/mL IP-10作用下,CAL-27细胞在12、24、48、72 h时CXCR3A、CXCR3B mRNA的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果: 12 h和24 h 时,3种浓度的IP-10 均能促进 CAL-27 细胞增殖(P<0.05);在 48 h 时,只有40 ng/mL的 IP-10 能够促进 CAL-27 细胞增殖(P<0.01); 而在72 h时,3种浓度的 IP-10对 CAL-27 细胞的增殖均无促进作用(P>0.05)。24 h后,3个实验组与对照组相比,CAL-27细胞的增殖率降低。24 h 时,3种实验组细胞凋亡率分别为(3.377±0.575)%、(6.867±2.848)%和(5.317±2.794)%,与对照组相比具有显著差异(P<0.05),但各实验组间无显著差异(P>0.05)。12、24、48、72 h时,CXCR3A mRNA的表达量分别为0.0130±0.0007、0.0274±0.0005 、0.0204±0.0011和0.0174±0.0006,组间差异显著(P<0.05);CXCR3B mRNA的表达量分别为0.0124±0.0015、0.0209±0.0016、0.0297±0.0013和0.0386±0.0010,组间差异显著(P<0.05)。结论: IP-10既能促进舌鳞癌细胞CAL-27增殖又能够诱导其凋亡,随着作用时间的推移,细胞增殖率降低;CXCR3A mRNA的表达先升高后降低,而CXCR3B mRNA的表达逐渐升高。CXCR3A、CXCR3B可能参与调控IP-10诱导下的舌鳞癌细胞的增殖和凋亡。  相似文献   

15.
目的:探讨超声造影在腮腺肿瘤鉴别诊断中的价值。方法:选择行手术治疗及腮腺超声造影检查的腮腺肿瘤患者43例(良性31例,恶性12例)。造影检查时,收集超声造影图像特征,包括增强时间(快进、慢进或等进),消退时间(慢退、快退及等退),增强强度(高增强、等增强及低增强),增强均匀程度(均匀、不均匀),并勾画感兴趣区,绘制时间-强度曲线图。通过仪器分析,得出定量参数,包括到达时间、达峰时间、峰值强度(PI)、上升斜率(AS)、峰值降半时间、半降支斜率(DS)、曲线下面积(AUC)以及肿瘤与周围正常组织间参数差值,使用参数前△符号表示,对数据进行分析,得出腮腺肿瘤超声造影表现、定量参数的差异、再以定量参数绘制受试者工作特征曲线,得出最佳截断值、灵敏度及特异度。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果:腮腺良性肿瘤的增强时间、增强强度、增强均匀程度及消退时间与恶性肿瘤有统计学差异(P<0.05)。腮腺良性肿瘤中,多形性腺瘤(PA)与Warthin(WT)瘤的△AUC之间差异显著(P<0.05);腮腺良性肿瘤组与恶性肿瘤组肿瘤组织中,DS、AUC、△PI、△AS及△AUC差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,PA与WT的△AUC最佳截断值为-103.94,灵敏度为100%,特异度为46.20%(ROC-AUC=0.766,P<0.05)。腮腺良恶性肿瘤中,AUC的最佳截断值为1422.165,灵敏度为83.30%,特异度为60%(ROC-AUC=0.728,P<0.05);△PI的最佳截断值为0.535,灵敏度为83.30%,特异度为60%(ROC-AUC=0.794,P<0.05);△AUC的最佳截断值为271.37,灵敏度为91.7%,特异度为60%(ROC-AUC=0.797,P<0.05)。结论:超声造影对腮腺肿瘤的鉴别诊断具有重要价值。  相似文献   

16.
目的:探讨不同分期的牙周炎患者骨硬化蛋白水平和细菌分布及骨硬化蛋白与常规牙周检查指标的相关性。方法:选择广州市花都区妇幼保健院2017年3月—2019年6月治疗的牙周炎患者,根据牙周炎严重程度分为Ⅱ期组(n=27)、Ⅲ期组(n=42)和Ⅳ期组(n=22),另选择同期牙周健康者作为对照组(n=30)。在患者治疗前、治疗后3个月分别收集患牙颊面、舌面近中侧位点的龈沟液及菌斑,进行细菌培养,对照组在体检当天进行以上操作。采用酶联免疫吸附法检测龈沟液中骨硬化蛋白表达水平。采用SPSS 23.0软件包分析数据,BI分级与骨硬化蛋白的相关性分析采用Spearman相关系数分析法,PD、CAL与骨硬化蛋白的相关性采用Pearson分析法。结果:治疗前、治疗后Ⅱ期组患者平均PD、平均CAL显著小于Ⅲ期组及Ⅳ期组(P<0.05);治疗前Ⅳ期组平均CAL显著大于Ⅲ期组(P<0.05);治疗后Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组平均PD、平均CAL均显著小于本组治疗前(P<0.05);治疗后Ⅲ期组平均PD显著小于Ⅳ期组(P<0.05)。治疗前Ⅱ期组BI分级2级(85.19%)显著高于Ⅲ期组(19.05%)和Ⅳ期组(18.18%)(P<0.05);治疗前Ⅲ期组3级(64.29%)显著高于Ⅱ期组3级(14.81%)(P<0.05)。治疗前Ⅱ期组骨硬化蛋白表达水平显著低于Ⅲ期组及Ⅳ期组(P<0.05),治疗后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期组骨硬化蛋白表达水平显著低于本组治疗前(P<0.05);治疗后Ⅱ期组骨硬化蛋白表达水平显著低于Ⅲ期组及Ⅳ期组(P<0.05)。不同牙周炎分期患者治疗前、治疗后PD、CAL、BI分级与龈沟液骨硬化蛋白均呈正相关(P<0.05)。Ⅳ期组检出细菌数目大于Ⅲ期组及Ⅱ期组,各期牙周炎患者均以厌氧菌为主,优势菌为牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、伴放线放线杆菌、核梭杆菌、产黑色素普氏菌。结论:骨硬化蛋白表达水平与牙周炎患者PD、CAL、BI分级密切相关,不同分期牙周炎患者龈沟液、牙菌斑中细菌定植水平不同。检测骨硬化蛋白水平、牙周微生物培养鉴定,有助于对牙周炎严重程度进行评估,为后续治疗方案的选择提供参考。  相似文献   

17.
目的: 研究氯化钴 (CoCl2) 模拟的低氧对颏舌肌成肌细胞活性和氧化应激的影响,探讨人牙髓干细胞 (human dental pulp stem cells,hDPSCs)条件培养基 (conditioned medium,CM)保护作用的机制与AMPK/PGC-1α通路的关系。方法: 分离、培养及鉴定hDPSCs,通过超滤浓缩法提取条件培养基;分离、培养小鼠颏舌肌成肌细胞,分为对照组、CM组、CoCl2组、CoCl2+CM组。采用CCK-8法检测颏舌肌成肌细胞的活性,分别使用DCFH-DA和MitoSOX Red评估细胞内和线粒体活性氧 (reactive oxygen species,ROS) 水平,实时定量PCR分析NRF-1、NRF-2线粒体相关基因的表达,Western 印迹法检测PGC-1α、p-AMPK、总AMPK蛋白表达。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 颏舌肌成肌细胞经过200 μmol/L CoCl2处理24 h后增殖显著下降(P<0.05),细胞内和线粒体内ROS含量显著上升(P<0.05);与CoCl2组相比,加入hDPSCs-CM后,细胞活性显著增加(P<0.05),胞内和线粒体内ROS含量显著降低 (P<0.05);hDPSCs-CM显著上调颏舌肌成肌细胞中pAMPK和PGC-1α蛋白的表达水平以及PGC-1α下游的线粒体效应物NRF-1、NRF-2的mRNA表达水平 (P<0.05)。结论: 人牙髓干细胞条件培养基能减轻CoCl2诱导的颏舌肌成肌细胞低氧损伤,其机制可能与AMPK/PGC-1α通路的调节有关。  相似文献   

18.
目的:观察右美托咪定用于口腔颌面外科患者清醒插管的镇静效果及其对吞咽功能的影响.方法:选择50例口腔颌面外科手术需行清醒插管的患者,随机分成2组(每组25例),即右美托咪定(DEX)组和咪达唑仑+芬太尼(MF)组.插管前20 min,DEX组给予右美托咪定1.0 μg/kg,MF组给予生理盐水50 mL;插管前5 mi...  相似文献   

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