一度房室传导阻滞伴二度Ⅰ型及Ⅱ型房室传导阻滞1例

房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导到心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位［1］。阻滞可以是部分性的（第一度或第二度）,也可能为完全性的（第三度）［2］。一度房室传导阻滞传导速度减慢,激动通过房室传导延迟,但每个心房冲动都能传导到心室。     

房室传导阻滞

房室传导阻滞(atrioventricular block)是指由于房室传导系统某个部位的不应期异常延长,激动由心房向心室传导过程中,传导速度延缓(Ⅰ°AVB)或部分(Ⅱ°AVB)甚至全部(Ⅲ°AVB)激动不能下传的现象,为心脏传导阻滞中最常见的类型。临床心电图学通常将AVB分为三度:Ⅰ°AVB(房室传导延迟);Ⅱ°AVB(不完全性房室阻滞),按阻滞程度可分为莫氏Ⅰ型(Ⅱ°Ⅰ型、文氏现象)及莫氏Ⅱ型(Ⅱ°Ⅱ型);Ⅲ°AVB(完全性AVB)。根据希氏束电图可确定AVB部位,Ⅰ°AVB在希氏束以上阻滞者(如房室结内)占34％,Ⅱ°Ⅰ型在希氏束以上阻滞者占73％,Ⅱ°Ⅱ型在希氏束内或希氏束下阻滞者占2/3,Ⅲ°AVB在希氏束以下阻滞者占86％。 1 病因     

房室传导阻滞的治疗

房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB)指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导至心室.按程度分为I、Ⅱ、Ⅲ度,阻滞部位可发生在房室结,希氏束及束支等不同的部位.该类心律失常病因广泛,包括急性心肌梗死、病毒性心肌炎、急性风湿热、心肌病、先天性心脏病、洋地黄等药物过量、传导系统的退行性病变和迷走神经张力增高等.     

心脏房室传导阻滞的分类与心电图表现

正常情况下，窦房结发出的电冲动通过特殊分化的心脏传导系统，从心房同步传导至心室，激动心室肌纤维，完成心脏搏动。电冲动在心脏由心房向心室传导的过程中发生延迟，则会导致房室的传导阻滞。     

房室传导阻滞的定位诊断

房室传导阻滞(AVB)是指冲动从心房传导到心室过程异常延长、传导部分中断或完全受阻。AVB 的预后取决于阻滞部位、阻滞程度、逸搏心率、心功能状态及基本病因,其中以阻滞部位最为重要,不仅直接影响患者的预后,而且是决定接受起搏治疗的关键。     

中医治疗房室传导阻滞的临床观察

房室传导阻滞是指激动从心房传导到心室异常缓慢或受阻.按严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度.Ⅲ度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞.     

Ⅲ型第Ⅱ度房室传导阻滞

在第Ⅱ度房室传导阻滞时,一部分心房激动受阻于房室之间,不能传至心室;但仍有部分心房激动传入心室。根据P-R的变化,可分为3型:第Ⅰ型即P-R递增伴有心窒漏搏者,即P-R间期逐渐延长,R-R间期相     

动态心电图检出房室传导阻滞25例临床分析

房室传导阻滞（以下简称房室阻滞）是指由于房室传导系统某个部位（有时两个以上部位）的不应期异常延长,激动自心房向心室传布的过程中,或传导速度延缓,或部分甚至全部激动不能下传的现象。随着24小时动态心电图在临床的广泛应用,房室阻滞的检出率有了进一步的提高。本文就24小时动态心电图检出的房室阻滞25例,结合临床分析如下。     

高度房室传导阻滞与维登斯基现象分析

房室传导阻滞是指激动自心房向心室传导的过程异常延长,使激动传导的部分被阻断或完全被阻断,可以出现不同程度的心室停顿,但心房活动依然存在。若心室漏搏占全部室上性激动的一半以上则称为高度房室传导阻滞。维登斯基现象(wedensky p—henomenon)是指原来处于抑制状态的传导组织在接受一次较强的刺激后,传导功能暂时改善,使下一个阈下刺激也能下传。现将我院1986年11月至1990年8月住院治疗     

隐匿性传导对房室传导阻滞的影响

隐匿性传导是指一个窦性或异位冲动激动了心脏的特殊传导组织，但未能传到心房或心室，在体表心电图上不能显示P波或QRS波群。但由于它已激动了一部分心脏特殊传导组织产生了一次新的不应期，对于下一次激动的形成或传导均有影响，在心电图上出现相应的改变，使心律失常变的更加复杂，并能出现各种反常现象，如规则的自律性被打乱，突然也现类似房室传导阻滞，或轻度传导阻滞突然变成严重的传导阻滞的现象等”。     

传导阻滞的临床与诊断

心脏冲动的传导在生理或病理的条件下受阻滞,统称为心脏传导阻滞,可发生于传导系统的任何部位,以窦房及房宣传导阻滞最常见,现简述于下。一、房室传导阻滞(AVB) 1.定义和心电图表现 AVB指冲动从心房到心     

心脏传导阻滞的病理生理

研究人体心脏传导阻滞新近最重要的进展是将房室传导分为接头上及接头下传导;即将PR间期分成由心房激动至希氏束激动之间的延搁(A—H延搁)和希氏束激动至心室激动(H—V)之间的延搁。这个进展是由于发展了记录人体希氏束电图所致。 37年前Yater及其同事认为双侧束支阻滞可能是20%的完全房室传导阻滞的原因。后来     

一种不典型的文氏型房室传导阻滞

本文报道以心房夺获结束周期的文氏型房宣传导阻滞。心电图特点为:在一组窦性心动中,PR期间逐渐延长,此与典型的文氏型阻滞相似,最后有QRS波群失落。但文氏周期以心房夺获(Ⅱ·Ⅲ导联可见逆传P′波)。结束,并非以被阻滞的窦性P波结束,故称为文氏周期变异。房室交界区顺向和逆向传导并存为冲动折返提供了条件,在两条传导途径中,α径传导速度较漫,但不应期较短,β径传导速度较快而不应期较长,两者在交界区内易形成折返环。冲动从心房传至房室结时,适逢β径的不应期。故沿α径下传,并经β径逆传至心房形     

阵发性房室传导阻滞5例分析

本文研究了5例阵发性房室传导阻滞病例。5例阵发性房室阻滞发作时,窦性频率明显增快,均有Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞及束支阻滞,说明希浦系统近端病变与阵发性房室阻滞关系密切。5例心室静止在4.0～8.60s,提示房室传导系统内存在连续的隐匿性传导。     

一例因Ⅲ度房室传导阻滞致心搏骤停患者的急救转运体会

Ⅲ度房室传导阻滞亦称完全性房室传导阻滞,是由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低,所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。它是一种严重的心律失常,极易引起心搏骤停。一旦出现心搏骤停时必须立即按心肺复苏步骤紧急抢救,复苏成功后采用临时心脏起搏。现将我们近期对1例因Ⅲ度房室传导阻滞致心搏骤停患者的急救转运体会报道如下。     

利多卡因转复A型预激综合征旁道顺传性阵发性室上性心动过速8例

预激综合征（WPW）是指房室之间存在两条传导径路，即异常房室旁路束和正常房室希浦系统传导径路共同构成折返环路。二者的传导速度和不应期均不相同，与正常房室传导系统相比，异常房室旁路束的传导速度快，不应期则稍长。WPW是心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体。     

危重症社区现场急救系列讲座--房室传导阻滞的现场判断和院前急救(2)

本期主要介绍Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ度A—VB)，亦称完全性A—VB，指由于房室交界区的绝对不应期极度延长，或其他原因导致所有的室上性冲动均无法通过房室结下传至心室。此时心房和心室分别由两个起搏点控制，两者相互无关，此时称为完全性房室分离，患者的基本心律为逸搏心律。也就是说窦房结或心房的指令无法传到心室，患者的心脏搏动则靠房室结或心室本身发出的冲动来形成和控制。     

干扰和房室分离

于扰是心脏的电激动在传播过程中遇到处于生理不应期的传导组织而发生的传导延迟或阻滞现象。干扰现象可发生在传导系统的任何部位,以窦、房交界区及房室结多见。房室分离、折返激动、传导阻滞、夺获、融合波等许多常见的心电图现象都可用干扰来解释。据所做心电图分析,多发房性早搏心电图包括了三个现象:出现搏动下传时遇到房室结的相对不应期,并有室内传导阻滞,所以传导延迟并呈差异传导图形。随之出现P波在前一T波之后,在心室可反应期内,所以QRS-T形态正常。随之P波出现提前,在前-T波顶峰,下传时恰逢房室结的有效不应期,故呈隐匿传导,其后是个不完全代偿间歇。     

房室交接区多层传导阻滞(附4例分析)

<正>房室结上部(房结区)2∶1传导,结区文氏型传导为A型交替性文氏传导,最终以3个连续未下传的心房激动而终止该文氏周期。下部(结-希区或希氏束远端)2∶1阻滞为B交替性文氏周期,最终以1个或连续2个未下传的心房激动而终止该文氏周期。房室交接区3个或4个水平层面的传导阻,因各层面的阻滞程度有     

联合用药治疗度房室传导阻滞疗效观察

目的 :评价氨茶碱、硝苯地平、阿托品 (或舒喘灵 )联合治疗 度房室传导阻滞的疗效。方法 :1 8例 度房室传导阻滞患者应用氨茶碱、硝苯地平、阿托品 (或舒喘灵 )联合治疗 ,提高心室率 ,同时加强病因治疗。结果 :显效 8例 ,心电图显示房室传导恢复正常 ;有效 5例 ,无效 5例 , 度房室传导阻滞转为 度或 度房室传导阻滞 ,总有效率 72 %。结论 :联合用药减少或避免了阿 -斯综合征的发生 ,使患者平安度过病因治疗这一过程。建议对无经济条件安装人工心脏起搏器的 度房室传导阻滞患者应用氨茶碱、硝苯地平、阿托品 (或舒喘灵 )联合治疗。