香烟提取物和脂多糖对人胚肺成纤维细胞TGF-β1 mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨香烟提取物(CSE)和脂多糖(LPS)对体外培养的人胚肺成纤维细胞(HELF)转化生长因子-β₁(TGF-β₁)mRNA及其蛋白表达的影响。方法:应用不同浓度的CSE(1∶50、1∶25和1∶10)、LPS(0.1 mg/L、1 mg/L和10 mg/L)及CSE(1∶25)与LPS(1 mg/L)联合作用于HELF, 37℃作用24 h后, 提取细胞总RNA, 应用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)及免疫细胞化学技术检测TGF-β₁ mRNA和蛋白表达的变化。结果:CSE低浓度(1∶50和1∶25)时可增加HELF TGF-β₁ mRNA及蛋白的表达(Ｐ＜0.05), 高浓度(1∶10)时未引起TGF-β₁ mRNA及蛋白表达增强(Ｐ＞0.05)。不同浓度的LPS均引起HELF TGF-β₁ mRNA及蛋白表达增强(Ｐ＜0.05)。CSE与LPS联合作用也可增加HELF TGF-β₁ mRNA及蛋白的表达(Ｐ＜0.05)。结论：一定浓度的CSE和LPS可上调肺成纤维细胞TGF-β₁ mRNA及蛋白表达。     

NK-κB在EAN中的作用及鼻粘膜耐受的影响

目的 :探讨核转录因子NF κB在EAN中的作用以及鼻粘膜耐受的影响。方法 :采用RT PCR和Western blot法检测Wistar大鼠脾脏淋巴细胞IFN γ、TGF β1、IL 10mRNA表达和P6 5蛋白表达。 结果 :IFN γmRNA在发病早期表达明显增加 ,恢复期下降 ;IL 10、TGF β1mRNA在恢复期表达最明显 (P <0 0 5 )。鼻粘膜耐受后大鼠发病率和发病程度减轻 ,IL 10、TGF β1mRNA表达增加 (P <0 0 5 )。P6 5蛋白表达与IL 10、TGF β1mRNA表达呈负相关 ,与IFN γmRNA表达呈正相关。 结论 :P6 5蛋白可能参与EAN的发病 ,鼻服抗原诱导T细胞产生IL 10、TGF β1,通过抑制P6 5蛋白表达这一途径 ,有效预防EAN发生。     

转化生长因子-β1,2在不同发育阶段皮肤组织中的定位及表达量的变化

目的 :探讨转化生长因子 - β1,2 (TGF - β1和TGF - β2 )与α -平滑肌肌动蛋白 (α -ASMA)在胎儿和成人皮肤中的分布和表达变化规律。方法 :2 0例被测标本中包括不同胎龄的胎儿皮肤 15例和成人皮肤 5例。用免疫组化方法和病理技术确定这 3种蛋白在不同发育阶段皮肤中的定位和表达量。结果 :在妊娠早期的胎儿皮肤中 ,TGF - β1,2 和α-ASMA呈弱阳性表达 ,随着胎儿生长发育 ,这 3种蛋白的阳性细胞率逐渐增大 ;在妊娠晚期胎儿和成人皮肤中这 3种蛋白的表达量明显多于妊娠早期胎儿皮肤 (P <0 0 1)。TGF - β1,2 的阳性信号主要存在于表皮细胞 ,内皮细胞和部分成纤维细胞中 ,α -ASMA蛋白定位于肌成纤维细胞和汗腺上皮细胞内。结论 :TGF - β1和TGF - β2 可能在皮肤的发生、结构和功能的维持以及皮肤损伤后的修复中起重要作用。     

茶多酚对高脂环境中THP-1细胞核因子-κB、转化生长因子-β1 mRNA表达的影响

目的 :观察茶多酚 (TP)对单核细胞源性泡沫细胞核因子 -κB(NF -κB)、转化生长因子 - β1(TGF -β1)mRNA表达的影响。方法 :分别用极低密度脂蛋白 (VLDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)诱导人髓系白血病单核细胞株THP - 1细胞向泡沫细胞转化 ,加入TP干预后检测细胞NF -κB的核移位率、TGF - β1mRNA阳性指数、细胞内胆固醇含量等。结果 :茶多酚浓度为 0 4 - 4 0 μg/L时细胞NF -κB的核移位率、TGF - β1mR NA阳性指数、细胞内胆固醇含量等均低于未用TP干预的细胞 (P <0 0 5 )。结论 :一定浓度的TP对高脂环境中单核-巨噬细胞NF -κB活化、TGF - β1mRNA表达有抑制作用 ,并阻止泡沫细胞形成。     

肾小管间质纤维化中成纤维细胞的转化生长因子β1及其Ⅰ型受体蛋白及基因表达检测

目的 :研究腺嘌呤致大鼠肾小管间质纤维化模型的肾组织成纤维细胞中转化生长因子 β1(TGF β1)及其Ⅰ型受体的表达。方法 :腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化模型 ,由模型肾组织培养肾间质成纤维细胞 ,应用免疫组化、逆转录PCR分别检测TGF β1及其Ⅰ型受体蛋白及mRNA的表达。结果 :成纤维细胞TGF β1、TGF β1I型受体免疫组化阳性 ;逆转录PCR可见 2 94bp的TGF β1及 34 5bp的TGF β1的Ⅰ型受体mRNA特异扩增带。结论 :在肾小管间质纤维化进程中 ,肾间质成纤维细胞是TGF β1的一个来源 ,而且也是其效应细胞 ,从而在TGF β1的作用下出现增生和合成细胞外基质的效应。     

转化生长因子-β1在大鼠CsA慢性肾毒性中作用的研究

目的　探讨TGF β1在CsA慢性肾毒性中的作用。方法　低盐饮食的条件下 ,给SD雄性大鼠腹腔注射CsA ( 15mg·kg-1·d-1) ,持续 2 8d ;另外两组在腹腔注射CsA的同时 ,于第 15、2 0天分别予以TGF β1硫代AODN、阳离子脂质体包裹的TGF β1硫代AODN尾静脉注射 ,免疫组化法及逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)检测TGF β1蛋白及其mRNA在组织的表达 ,检测各组组织形态学的变化。结果　建立大鼠CsA慢性肾毒性模型 ,显示了CsA慢性毒性的病理改变 ;在CsA慢性肾毒性组织中 ,TGF β1的mRNA及蛋白表达显著增加 ;阳离子脂质体介导的TGF β1硫代AODN可以显著抑制TGF β1的表达 (P <0 .0 1) ,减轻CsA慢性肾毒性的病理改变。结论　①阳离子脂质体介导的TGF β1硫代AODN可以显著抑制TGF β1的表达 ,减轻CsA慢性肾毒性病理改变 ,改善肾功能 ;②CsA慢性肾毒性与TGF β1的表达显著增加有关。     

Smad7过度表达抑制3T3细胞增殖和TGF-β1基因表达

研究Smad7过度表达对TGF β1基因表达的调控和对 3T3细胞增殖的影响。实验将Smad7质粒 ,通过脂质体介导转染NIH3T3细胞 ,应用RT PCR方法鉴定转染结果和检测TGF β1mRNA的表达 ,以及用免疫细胞化学检测TGF β1蛋白的表达情况 ,并观察基因转染对细胞增殖的影响。结果显示转染Smad7后 ,NIH3T3细胞中TGF β1mRNA的表达显著减少 (P <0 0 5 ) ,TGF β1蛋白的表达下降 ,细胞增殖明显减缓 (P <0 0 5 )。提示Smad7过度表达能够抑制 3T3细胞的增殖和TGF β1基因的表达 ,可以通过阻断TGF β细胞内信号传导来调控TGF β1的生物学行为。     

TGF-βRⅡ/Fc融合蛋白的纯化及其生物学活性鉴定

目的 :用重组Bac TRⅡ杆状病毒表达系统大量表达融合蛋白TGF βRⅡ /Fc,并对其进行纯化及鉴定 ;验证该融合蛋白是否能够阻断细胞因子TGF β1的生物学作用。 方法 :采用病毒空斑形成试验测定病毒滴度 ,并对其进行扩增。采用Pro teinG柱和快速蛋白质液相层析法 (FPLC)纯化目的蛋白。采用SDS PAGE分析纯化后的目的蛋白 ,并将蛋白电泳条带进行灰度扫描 ,计算目的蛋白的含量。采用Westernblot和夹心ELISA法 ,鉴定目的蛋白是否表达。采用MTT比色法 ,验证融合蛋白TGF βRⅡ /Fc能否阻断TGF β1对小鼠肺成纤维细胞 (L92 9)生长的作用。采用Westernblot技术 ,验证融合蛋白能否阻断TGF β1对L92 9细胞纤维黏连蛋白 (FN)生成的促进作用。结果 :本实验室构建并保存的重组Bac TRⅡ杆状病毒原液内病毒的滴度为 2× 10 12 pfu/L。蛋白电泳后灰度扫描结果表明 ,目的蛋白约占总蛋白的 10 %。夹心ELISA法和Westernblot分析证明目的蛋白已表达。融合蛋白TGF βRⅡ /Fc能够阻断TGF β1对L92 9细胞生长的抑制作用 ,以及对该细胞FN生成的促进作用。结论 :本室构建的重组Bac TRⅡ杆状病毒表达系统 ,能够表达融合蛋白TGF βRⅡ /Fc ,表达水平为 9mg/L。纯化得到的目的蛋白具有一定的生物学活性 ,可阻断TGF β1对L92 9细胞生长的     

TLR4-TRPC6在LPS致16HBE细胞内NF-κB P65表达和核转位的作用

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)信号通路在细菌脂多糖(LPS)诱导气道上皮细胞16HBE内NF-κB P65表达和核转位的作用,为气道炎症的发生机制提供实验依据。方法:用LPS(1mg/L)作用16HBE细胞0、0.5、2、6、12和24 h后,分别使用RT-PCR和Western blot法检测核因子κB (nuclear factor-κB,NF-κB) P65的mRNA和蛋白表达情况,并用免疫细胞化学染色法检测NF-κB P65的核转位。用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测TLR4抑制剂CLI-095(5μmol/L)对LPS(1mg/L)诱导16HBE细胞NF-κB P65表达以及核转位的影响。用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测TRPC6激动剂Hyp9(10μmol/L)对LPS(1mg/L)诱导16HBE细胞内NF-κB P65表达以及核转位的影响。结果:LPS上调16HBE细胞NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位。TLR4抑制剂CLI-095抑制LPS诱导的16HBE细胞内NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位。TRPC6激动剂Hyp9加重LPS诱导的16HBE细胞内NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位。结论:LPS通过TLR4-TRPC6信号通路诱导16HBE细胞内NF-κB P65表达和核转位。     

卡托普利对LPS致血管内皮细胞活化及损伤的拮抗作用

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活化及损伤的拮抗作用及可能机制。方法:建立体外人脐静脉内皮细胞培养。细胞生长至融合状态后分别加入LPS(1mg/L)及不同浓度的卡托普利(Cap)(10^-7mol/L、10^-5mol/L及10^-3mol/L)孵育18h。ELISA方法检测培养上清中血管假性血友病因子(vWF)含量,流式细胞仪间接免疫荧光法检测细胞膜表面细胞间粘附分子(ICAM)-1蛋白表达。同时利用原位杂交方法检测肿瘤坏死因子-α(TNFα)mRNA表达。结果:ELISA及间接免疫荧光法检测的结果提示暴露于1mg/LLPS后,HUVEC的vWF及ICAM-1表达明显强于对照组,加入Cap后,随Cap浓度增加明显下调LPS升高的vWF及ICAM-1表达,至Cap为10^-3mol/L时,其vWF与ICAM-1表达与LPS组有明显差别(P＜0.05)。Cap抑制LPS升高的vWF及ICAM-1表达呈一定的浓度依赖方式。原位杂交显示Cap10^-5mol/L及10^-3mol/L时表现明显下调TNFαmRNA表达,与LPS组比较差异明显(P＜0.05,P＜0.01)。结论:Cap对脂多糖诱导的HUVEC的活化及损伤有拮抗作用。     

槲皮素抑制人胚肺成纤维细胞ERK1/2的激活和PDGF的表达

目的探讨槲皮素对人胚肺成纤维细胞(HELF)表达血小板源性生长因子(PDGF)和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的调节作用。方法以支气管肺泡灌洗法收集硅肺患者肺泡巨噬细胞(AM),在体外用含有SiO2(50μg/mL)的DMEM培养基和不含SiO2的DMEM培养基培养18 h,收集AM上清液,加入不同浓度槲皮素。用组织贴块法获取培养HELF,将HELF分为5组:空白对照组、AM组、SiO2联合AM处理组、槲皮素(10、20、40)μmol/L组。WST-1法检测HELF增殖情况,Western blot法检测HELF中PDGF的表达,免疫细胞化学法检测HELF中p-ERK1/2的表达。结果与SiO2联合AM处理组、AM组相比,各浓度槲皮素组都能抑制HELF增殖,且随浓度增大抑制作用增强,差异有统计学意义(P0.01)。各种浓度槲皮素均能降低HELF中PDGF的表达、减少HELF中p-ERK1/2的量,呈现剂量-效应关系,差异具有统计学意义(P0.01)。结论槲皮素可以抑制人胚肺成纤维细胞PDGF表达和ERK1/2的激活。     

HHT对鼻咽癌细胞caspase-8蛋白和mRNA表达的影响

为探讨高三尖杉酯碱 (homoharringtonine,HHT)对鼻咽癌细胞CNE 2Z的caspase 8蛋白和mRNA表达的影响 ,分别用HHT 0 (对照 )、0 12 5、0 2 5、0 5和 1mg/L处理CNE 2Z细胞 8h ,采用Westernblot分析caspase 8的蛋白表达变化 ,半定量RT PCR检测caspase 8mRNA的表达改变。结果显示 :随HHT处理浓度的增加 ,caspase 8酶原 (32ku)的表达水平具有统计学意义的降低 (P <0 0 1) ,而caspase 8mRNA的表达水平具有统计学意义的增高 (P <0 0 1) ,当HHT浓度为1mg/L时出现活性裂解片段 (2 0ku)。结果提示 :HHT可使caspase 8酶原裂解 ,浓度依赖性地下调caspase 8酶原的蛋白表达和上调caspase 8mRNA的表达 ,HHT处理CNE 2Z细胞可能有caspase 8的活化     

P38MAPK在脂多糖引起的腹膜间皮细胞损伤中的作用

目的探讨脂多糖(LPS)引起人腹膜间皮细胞(HPMC)损伤中分泌MCP-1以及LPS、P38MAPK、MCP-1三者之间可能存在的关系。方法体外培养永生化人腹膜间皮细胞(HPMC),随机分为正常对照组、LPS作用24 h组、LPS作用48 h组、特异性P38MAPK阻断剂SB203580+LPS作用24 h组、SB203580+LPS作用48 h组;Western blot法检测各组MCP-1和磷酸化P38MAPK蛋白表达水平;Real-time PCR法检测各组MCP-1 mRNA表达水平。结果 1.10 mg/L LPS刺激使HPMC的MCP-1 mRNA和蛋白质表达均较正常对照组增加(P0.05)。10 mg/L LPS作用48 h后MCP-1 mRNA和蛋白质表达水平均高于24 h组(P0.05);Western blot结果显示,与正常组对比,10 mg/L LPS作用使磷酸化P38MAPK蛋白水平明显升高(P0.05)。10 mg/L LPS作用48 h与作用24 h对比升高不明显(P0.05);经5μmol/L SB203580预处理30 min后再予以LPS刺激与单纯LPS刺激相比较,MCP-1蛋白质和mRNA均明显降低(P0.05);SB203580预处理后再予以LPS分别刺激24 h和48 h 2组相比较,MCP-1蛋白及mRNA水平差异不明显(P0.05)。结论 LPS通过磷酸化P38MAPK,导致MCP-1表达水平升高,诱发腹膜间皮细胞的损伤。     

慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞上CD11c、CD14及胞内TGF-β1 mRNA表达的研究

目的　研究慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14及其胞内TGF β1mRNA的表达情况。方法　对慢性支气管炎缓解期患者和正常对照者各 10例进行局部支气管肺泡灌洗。将支气管肺泡灌洗液中的肺泡巨噬细胞分离、纯化后 ,与藻红蛋白 (phycoerythrin ,PE)和异硫氰酸荧光素 (fluoresceinisothiocyanate,FITC)标记的CD11c和CD14单克隆抗体共同孵育 ,以流式细胞仪分析其CD11c和CD14表达的百分率 ;应用转化生长因子β1(transforminggrowthfactor beta 1,TGF β1)的cDNA探针原位杂交 ,观察肺泡巨噬细胞内TGF β1的表达。结果　 (1)慢性支气管炎组肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14表达的百分率 (39.17%± 5 .5 6 % ,35 .73 %± 8.0 5 % )均明显高于正常对照组 (16 .2 9%±3 .78% ,15 .2 6 %± 5 .96 % ) (均P <0 .0 0 1) ;(2 )慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞内TGF β1mRNA的表达量明显高于正常对照者 (P <0 .0 1)。结论　慢性支气管炎缓解期患者肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14及其胞内TGF β1mRNA的表达增加 ,上述分子可能共同参与气道内的慢性炎症的病理过程     

脂多糖介导的血管平滑肌细胞血红素

目的:研究脂多糖(LPS)作用下的血管平滑肌细胞血红素加氧酶-1(HO-1)基因的表达,并探讨HO/一氧化碳(CO)调节通路在内毒素性血管调节功能障碍中的作用。方法:10mg/L、30mg/L及50mg/L的LPS与培养的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)共同孵育6h,以及10mg/LLPS与VSMC共同孵育9h和18h。分别观察细胞丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性、台盼蓝染色法记录VSMC蓝染率的变化;Northern杂交测HO-1mRNA表达。结果:VSMCHO-1mRNA表达随LPS浓度的增大而增加,LPS50mg/L时HO-1mRNA表达比对照高176.7%;低剂量LPS(10mg/L)诱导VSMCHO-1mRNA的表达量随诱导时间的延长而增加,18h组HO-1mRNA的表达量比对照高195.6%。只有当LPS浓度增加至50mg/L及10mg/L孵育18h时,细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH活性明显增加、细胞出现损伤。结论:LPS可诱导VSMCHO-1mRNA的表达且具有浓度依赖性和时间依赖性,HO/CO可能为介导内毒素性血管平滑肌功能调节障碍的重要通路。     

热休克蛋白47参与TGF-β1促人胚肺细胞胶原合成

  摘要：目的 观察热休克蛋白47（HSP47）对人胚肺成纤维细胞（HELF）胶原合成及间质细胞标志物的影响,探讨它与肺纤维化的关系。方法 用TGF－β1诱导HELF表达HSP47,观察用5ng/mL TGF-β1作用不同时间和用不同浓度TGF－β1作用于HELF48h; WST法检测TGF-β1对HELF增殖影响;细胞免疫荧光法检测HSP47的表达;免疫印迹技术检测HSP47、Ⅰ型胶原（COLLAGENⅠ）及间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(VIMENTIN)的表达。结果 正常HELF表达少量HSP47,随着HELF在TGF-β1作用时间的延长和剂量逐渐增加,HSP47、COLLAGENⅠ、α-SMA和VIMENTIN的表达均同步增强（P<0.05）。结论 HSP47在TGF－β1的作用下,促进人胚肺成纤维细胞胶原蛋白的合成,作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用。     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症反应的拮抗作用

目的:探讨白细胞介素-13(IL-13)对肾小球系膜细胞(MC)炎症反应的调节作用。方法:ELISA法测定体外培养MC上清中TNF-α浓度。流式细胞术检测MC膜表面ICAM-1表达。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)评估MCTNF-αmRNA及ICAM-1mRNA表达。结果:未受刺激的MC无TNF-αmRNA及其蛋白表达。经脂多糖(LPS)(10mg/L)刺激后,MC可高表达TNF-αmRNA及其蛋白。IL-13浓度为1μg/L、10μg/L时显著抑制LPS诱导MC表达TNF-αmRNA及其蛋白。IL-13(0.1μg/L)无抑制作用,IL-13(100μg/L)时完全抑制LPS诱导MC分泌TNF-α。无任何刺激时,MC低表达ICAM-1。TNF-α(100μg/L)诱导MC高表达ICAM-1mRNA及其蛋白。IL-13(10μg/L)和TNF-α(100μg/L)共作用MC,各时点均显示IL-13对TNF-α诱导MC表达ICAM-1mRNA及蛋白有抑制作用。结论:IL-13既抑制LPS刺激MC分泌TNF-α,也抑制TNF-α诱导MC表达膜糖蛋白ICAM-1。提示IL-13能从多个环节抑制MC的炎症反应。     

结直肠癌中TGF-β1表达与肿瘤浸润转移和血管形成的关系

目的　探讨结直肠癌中转化生长因子 β1(TGF β1)的表达与肿瘤浸润转移和血管形成的关系。 方法　免疫组化S P法检测 12 6例结直肠癌中TGF β1和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,同时应用CD34标记肿瘤间质中微血管密度 (MVD)。结果　 12 6例结直肠癌中TGF β1和VEGF的阳性表达率分别为 4 2 1%和 6 3 5 %。结直肠癌中TGF β1、VEGF蛋白的表达和MVD与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期呈正相关 (P <0 0 5 ) ;VEGF在TGF β1表达阳性的结直肠癌中的阳性表达率高于TGF β1表达阴性的结直肠癌 (P <0 0 5 ) ,TGF β1表达阳性的结直肠癌MVD高于TGF β1表达阴性的结直肠癌(P <0 0 5 )。结论　TGF β1可能通过间接或直接刺激肿瘤血管形成而促进结直肠癌的浸润转移     

盐酸小檗碱对口腔黏膜成纤维细胞分化的影响

目的:观察不同浓度盐酸小檗碱对人口腔黏膜肌成纤维细胞(MFB)分化的影响。方法:采用组织块法原代培养人颊黏膜成纤维细胞(FB)作为对照组,实验组加入含不同浓度盐酸小檗碱的培养基,细胞传至第3~5代,流式细胞术检测各组细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化,用ELISA方法检测各组上清中转化生长因子-β1(TGFβ-1)的水平。结果:20 mg/L和40 mg/L的盐酸小檗碱能显著抑制成纤维细胞表达TGFβ-1和α-SMA(P<0.05)。结论:盐酸小檗碱可能通过减少TGFβ-1而抑制口腔黏膜MFB的转分化。     

脂多糖诱导血管内皮细胞凝血途径相关因子基因表达变化

目的：观察脂多糖(LPS)对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织因子(TF)、组织因子抑制物(TFPI)和凝血酶调节蛋白(TM)的影响。方法：应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养，用生长良好的第2、3代细胞进行实验。同时应用CCK-8测定细胞在不同浓度的LPS(1-100 mg/L)处理前后细胞活性；应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内TM、TF和TFPI mRNA水平。结果：浓度为10 mg/L的LPS对细胞活力与对照组相比没有显著差异。浓度为10 mg/L的LPS作用使HUVECs显著上调TF mRNA表达，6-24 h可以使细胞TFPI mRNA表达下调,以后渐恢复正常表达，72 h达到正常对照组水平，同时下调TM mRNA表达。结论：LPS(10 mg/L)对HUVECs的活性不造成直接的影响，可显著上调HUVECs的TF mRNA转录，抑制TFPI mRNA 的转录，而不改变TM mRNA的转录，这可能与LPS在感染过程中诱导血栓形成,血液凝固和DIC发生相关。