不停跳心内直视手术对心肌保护的研究

 目的 对比心脏不停跳与传统的停跳心内直视手术对先天性心脏病患者的影响,为心脏不停跳手术的临床开展提供理论依据.方法 同期收治房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)和肺动脉狭窄(PS)70例.随机分为体外循环(CPB)跳动下直视手术(实验组)和阻断升主动脉根部灌注冷晶体停搏液(对照组)行心内直视手术,每组35例.术前及术后1、2、6、12、24、48 h检测TNF-α、IL-6、 IL-8和IL-10、CK、cTnI含量.结果 实验组手术时间和体外循环时间较对照组明显缩短,术后多巴胺用量较少.患者血浆IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α.含量在相同时点,实验组含量低于对照组(P＜0.05).术后 6 h、12 h,对照组CK、cTnI较实验组显著升高(P＜0.01).结论 浅低温CPB心脏跳动下心内直视手术对心肌的保护作用优于停跳组,是安全有效的.     

比较心脏不停跳与停跳行二尖瓣置换术心肌酶谱及线粒体的变化

目的比较心脏不停跳与停跳行二尖瓣置换术心肌保护的效果。方法将12例浅低温心脏不停跳二尖瓣置换术(BH)与12例冷晶体灌注心脏停跳下二尖瓣置换术(CCP)做比较,在麻醉后10 min,术后42、4、48、72 h这5个时点抽取周围静脉血测定血清CK、CK-MB、cTnI,MYO的变化。其中随机在BH组及CCP组各抽取10例,分别于体外循环(CPB)前和体外循环后取右心房心肌标本,在透射电子显微镜下观察线粒体形态并进行量化计分。结果 BH组术后各项指标虽较麻醉后增高,但增高幅度小于CCP组,在术后24 h均开始下降,72 h已基本接近正常。CCP组在术后24 h时各项指标除MYO外仍持续增高,72 h尚未恢复。体外循环后CCP组肌线粒体计分均高于BH组(P<0.01),BH组心肌超微结构优于CCP组。结论浅低温心脏不停跳较冷晶体灌注心脏停跳下行二尖瓣置换术具有更好的心肌保护效果。     

浅低温体外循环心脏不停跳粘液瘤切除术32例临床观察

目的探讨心脏不停跳下心脏粘液瘤的手术方法，总结外科手术经验。方法回顾分析1998年10月-2007年10月原发性和复发性心脏粘液瘤病例32例，术中阻断上下腔静脉，不阻断升主动脉，不使用停跳液，鼻温维持在（33±1）℃，在心脏空跳下完成手术切除。结果心脏手术完毕即可停机，术后血液动力学平稳，无低心排发生，全组无死亡。结论心脏不停跳手术是一种接近生理状态的心肌保护手术方法，能最大限度地减少心肌缺血缺氧和再灌注损伤．是一种较理想的手术方法。     

逆灌浅低温氧合血心脏不停跳和冷血心脏麻痹液对心肌代谢影响的临床研究

目的　对比逆灌浅低温氧合血心脏不停跳与中低温冷血心脏麻痹液对体外循环过程中心肌代谢的影响。方法　观察 18例风湿性心脏病双瓣置换术患者体外循环期间心肌氧摄取率、动脉血及冠脉回流血乳酸、H 浓度及主动脉阻断前后房间隔心肌组织腺苷酸类物质含量、心肌超微结构变化。本组分为心停跳组和心不停跳组。结果　心不停跳组心肌氧摄取率高于心停跳组 (P <0 .0 1) ,动脉血 冠脉回流血乳酸、H 差值低于心停跳组 (P <0 .0 5 ) ;心停跳组主动脉开放前心肌超微结构损伤较心脏不停跳组明显 ,房间隔心肌组织ATP、TAN含量低于主动脉阻断前 (P <0 .0 5 ) ,心不停跳组降低不明显 (P >0 .0 5 )。结论　逆灌浅低温氧合血心脏不停跳法的心肌保护效果优于逆灌中低温冷血心脏麻痹液法     

心脏不停跳逆行灌注行瓣膜置换手术的配合

心脏不停跳进行心内直视手术，可使心脏在整个手术过程中都能得到持续的血液供应，极大程度地减轻心肌的再灌注损伤，有利于患者术后恢复。笔者探讨心脏不停跳下行瓣膜置换术手术配合特点，并比较了3种瓣膜置换术配合的方式。     

围体外循环期肌钙蛋白Ⅰ的临床研究——判断心肌保护的一个新指标

目的探讨先天性心脏病(先心病)矫治术中心脏不停跳与心脏停跳两种术式对肌钙蛋白I(cTn-I)的影响,阐明cTn-I是判断不同术式心肌保护效果的一个新指标.方法36例先心病矫治术患者随机分为两组,冷晶体停跳组(组Ⅰ),心脏不停跳组(组Ⅱ).分别于各时段抽血,测定cTn-I、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH).同时行电镜观察手术前后心肌超微结构变化.结果术后各时点组ⅠcTn-I明显高于组Ⅱ(P＜0.05);组Ⅰ CK-MB、CK、LDH明显高于组Ⅱ(P＜0.05).电镜观察组Ⅱ术后心肌超微结构无明显变化,而组Ⅰ受损程度分级与术前比较差异有显著性.结论先心病矫治术中心脏不停跳明显减轻了心肌缺血缺氧及再灌注损伤,减少了cTn-I的释放,较冷晶体停跳术有良好的心肌保护效果.肌钙蛋白I是判断心肌保护效果的一个灵敏的新指标.     

围体外循环期肌钙蛋白I的临床研究--判断心肌保护的一个新指标

目的:探讨先天性心脏病(先心病)矫治术中心脏不停跳与心脏停跳两种术式对肌钙蛋白I(cTn-I)的影响,阐明cTn-I是判断不同术式心肌保护效果的一个新指标.方法:36例先心病矫治术患者随机分为两组,冷晶体停跳组(组Ⅰ),心脏不停跳组(组Ⅱ).分别于各时段抽血,测定cTn-I、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH).同时行电镜观察手术前后心肌超微结构变化.结果:术后各时点组ⅠcTn-I明显高于组Ⅱ(P＜0.05);组Ⅰ CK-MB、CK、LDH明显高于组Ⅱ(P＜0.05).电镜观察组Ⅱ术后心肌超微结构无明显变化,而组Ⅰ受损程度分级与术前比较差异有显著性.结论:先心病矫治术中心脏不停跳明显减轻了心肌缺血缺氧及再灌注损伤,减少了cTn-I的释放,较冷晶体停跳术有良好的心肌保护效果.肌钙蛋白I是判断心肌保护效果的一个灵敏的新指标.     

微创腋下小切口心脏不停跳行房间隔缺损修补术

目的探讨微创腋下小切口心脏不停跳行房间隔缺损修补术，方法10例病人经右腋下小切口第4肋间进入胸腔，建立体外循环，心脏不停跳，直视下行房间隔缺损修补术。结果所有病人术后无气栓及脑部并发症，无心律失常，无残余漏等，术后7天拆线出院。结论腋下小切口心脏不停跳行房间隔缺损修补术，切口美观，创伤小，有利于心肌保护，对于有良好的心脏解剖知识技熟练的心脏外科技术，是一种值得准广的方法。     

不同心肌保护方法在双瓣膜置换术中对心肌的保护作用

目的探讨双瓣膜置换术（DVR）中更有效的心肌保护措施。方法选择2010年2月-2011年8月在我院行二尖瓣和主动脉瓣双瓣膜置换术的30例患者为研究对象,根据人院顺序将患者分为3组,每组10例。①顺行灌注组：经左、右冠状动脉开口顺行性灌注冷血心脏停搏液,完成双瓣膜置换术;②逆行灌注组：经冠状静脉窦间断逆行灌注冷血心脏停搏液,完成双瓣膜置换术;③顺逆联合灌注组：先按顺行灌注方法,再采用逆行灌注方法,完成双瓣膜置换术;观察3组术后早期临床疗效;观察心肌乳酸释放率、血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量变化。结果30例患者无手术死亡,均痊愈出院。顺行灌注组和顺逆联合灌注组主动脉阻断60min时心肌乳酸浓度低于逆行灌注组。主动脉开放20min、术后第1d顺行灌注组和顺逆联合灌注组的血清CK-MB、cTnI浓度低于逆行灌注组。结论以上3种心肌保护方法均有效,但顺行灌注组和顺逆联合灌注组效果较好;顺逆联合灌注方法操作方便,不影响手术进程,是一种有效的选择。     

浅低温、不停跳心内直视手术的麻醉和体外循环管理

目的:探讨心内直视手术时不阻断主动脉、心脏不停跳的体外循环(CPB)和麻醉管理.方法:160例拟行心内直视手术的患者随机分为浅低温心脏不停跳组(观察组)和停跳组(对照组),各80例.所有病例采用综合血液保护措施.观察和分析各组患者一般情况、麻醉管理、体外循环时间、麻醉恢复和预后等指标.结果:两组患者平稳完成体外循环,最后均痊愈出院.观察组病人体外循环时间短,术后无严重并发症,苏醒及拔管时间明显缩短.两组自身输血42例(26.2%),未用库血共55例(34.3%).结论:浅低温、心脏不停跳下的心内直视手术安全可靠,能实现心肌的良好保护,加之综合血液保护措施,能显著减少手术相关并发症,患者恢复快,住院时间短,费用降低.     

浅低温体外循环心跳中心内直视手术配合

浅低温体外循环心不停跳心内直视手术是在心脑持续有血液供应并在无负荷的空跳状态下施行手术,我院从1997年开始已开展30例,取得良好效果,现将手术配合体会报告如下。     

冷血含钾停跳液对心肌保护的作用

近年来,在心内直视手术中,临床应用最广泛的心肌保护,是冷钾停跳液(CK)结合心脏局部深低温的综合方法。但在术前心功能较差,以及复杂性心脏病的手术纠治中,保护效果仍嫌不足。许多学者利用新鲜氧合血作为心停跳液的载体,加强心肌保护,取得了显著的效果。本文就冷血含钾停跳液(CBK)加强心肌保护的作用及其机理综述如下。 一、应用CBK的理论基础 以血液作为心停跳液的赋形剂,除了具有CK的全部优点以外,还含有丰富的氧合血红蛋白和溶解氧,含胶体成份的缓冲系统,生理水平的代谢基质以及正常代谢的各种酶系等等。 心脏功能状态和心肌保护好坏与ATP水平密切相关,而能量供需平衡又与心肌氧的利用率不可分离。100ml CBK可携氧10～12ml,满足于心停跳期间心肌氧化代谢的需要,一般认为用CK,主动脉阻断     

血停跳液对复杂型先天性心脏病心肌保护作用的研究

在５２例复杂先天性心脏病心人矫正术中，应用血停跳液加强心肌保护，与晶体停跳液比较。记录转流前和再灌注１０ｍｉｎ时心肌ＡＴＰ、环磷酰胺含量及术前，术后６、１２、２４、４８、７２ｈ内肌酸磷酸激光酸、肌－脑混合肌酸磷酸激酶同工酶、天门冬氨酸基转移酶、乳酸脱氢酶变化。     

温血灌注在心脏瓣膜置换术中心肌保护作用

近年来,我院在心脏瓣膜置换术采用温血灌注进行心肌保护,取得了良好的效果,现报告如下。1 资料和方法1.1 一般资料 心脏瓣膜置换术患者40例,均单瓣,分为温血组和冷血组,每组均20例,均在心脏直视下体外循环低温进行换瓣于术,使用德国Jostra体外循环机,Medtronic膜     

去铁敏对心肌的保护作用

去铁敏（Desferrioxamine mesylate,DFO）是从链球菌中提取的一种铁载体,为高选择性的铁螯合剂。它对Fe2＋亲和力较低,对Fe3＋的亲和力极高（Kd=1031）,是铜亲和常数的107倍,而对钙的亲和力可忽略不计（Kd=102）,还可与镓、铝等金属离子结合。去铁敏主要与Fe3＋以l：l比例结合形成铁胺复合物,     

远程缺血后处理的心肌保护作用

大量实验研究及初步临床观察表明,远程缺血后处理可以产生确切的心肌保护作用。通过对远程组织反复、短暂的缺血再灌注即可减轻心肌缺血再灌注后心肌坏死与功能障碍,缩小心肌梗塞面积,减少恶性心律失常的发生。本文综述了近年来有关远程缺血后处理在心肌保护作用及其临床应用方面的进展。     

高压氧预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用研究CSCD

目的 观察术前不同次数的高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）预处理对体外循环下行心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用.方法 根据患者知情同意及医院伦理委员会批准,将80例拟行二尖瓣或主动脉瓣置换术患者分为对照组（20例）和3个观察组（预处理Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组20例）,对照组术前未给予HBO预处理,观察组术前分别给予1、3、5次HBO预处理,比较4组患者术前0.5h和术后1、3、6、12、24、48 h的血清肌钙蛋白Ⅰ（eTnⅠ）浓度以及术后1、3、6、12、24和48 h正性肌力药物用量评分的变化.结果 （1）4组患者术后cTnⅠ浓度均呈先升后降趋势,3个观察组在术后各个时间点的cTnⅠ浓度均低于对照组,其中预处理Ⅰ组在术后1、12、24、48 h与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,预处理Ⅱ、Ⅲ组在术后各个时间点与对照组、预处理Ⅰ组之间的cTnⅠ浓度比较差异有统计学意义（P＜0.05）,而与预处理Ⅱ、Ⅲ组之间无统计学差异（P＞0.05）.（2）4组患者术后正性肌力药物用量评分随时间逐渐下降,预处理Ⅰ组在术后24 h及预处理Ⅱ、Ⅲ组在术后24、48 h与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但3个观察组在各个时间点的评分差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 术前重复的HBO预处理能对心脏瓣膜置换术后患者的心肌功能有较好的保护,其中术前重复3次HBO预处理能起到与重复5次HBO预处理相似的作用.     

缺血后处理的心肌保护机制及应用进展

在体外循环心脏手术、冠心病血运重建等心脏病治疗过程中常常发生心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI）,影响治疗效果.MIRI是由多种触发物、媒介物和效应器参与的复杂生物反应过程,导致炎性反应、内皮细胞损伤和心肌细胞凋亡.     

治疗性低温及其诱导时机对兔复苏后心肌的影响

目的观察不同时机行轻度低温干预对室颤兔心肌组织能量、超微结构和血清心肌肌钙蛋白(cTNI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及近期死亡率的影响。方法雄性新西兰兔54只,随机分为5组:常温(39.0±0.5℃)对照组(n=8),低温(33.5±0.5℃)对照组(n=8),常温(39.0±0.5℃)复苏组(n=14),复苏前低温(33.5±0.5℃)组(n=10),复苏后低温(33.5±0.5℃)组(n=14)。采用心外膜电刺激致颤法制备兔心肺复苏模型。复苏后4h采血检测血清cTNI、TNF-α水平;低温各组均持续控温4h后自然复温,观察各组存活情况至复苏后48h,将兔处死后行左室心尖组织电镜检查和三磷腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、磷酸腺苷(AMP)含量测定,计算心肌能荷(EC)。结果复苏后低温组和两对照组48h存活率均为100%,高于常温复苏组和复苏前低温组(60.0%和44.4%,P<0.05),复苏前低温组48h存活率低于常温复苏组(P<0.05)。各复苏组血清cTNI水平均高于两对照组,复苏前低温组血清cTNI水平低于常温复苏组和复苏后低温组(P<0.05);常温复苏组血清TNF-α水平明显高于其他各组(P<0.05),两低温复苏组间及两对照组间无统计学差异(P>0.05)。复苏前和复苏后低温组心肌组织ATP含量均高于常温复苏组,复苏后低温组和常温复苏组心肌组织ATP含量均较对照组明显减低(P<0.05);常温复苏组EC明显低于两对照组和复苏前低温组(P<0.05);复苏后低温组EC与复苏前低温组及两对照组间无统计学差异(P>0.05)。复苏前和复苏后低温组复苏后48h心肌超微结构损害均较常温复苏组轻(P<0.05)。结论室颤兔自主循环恢复后存在心肌组织损害和能量代谢异常;自主循环恢复后轻度低温干预可减轻心肌组织结构损害,降低48h死亡率,其保护机制与改善心肌细胞能量代谢、抑制炎症反应有关;室颤前轻度低温处理不能降低48h死亡率。     

缺血后处理的心肌保护作用及机制研究进展

近年来,关于缺血后处理心肌保护作用及机制的研究不断深入,在临床实验中提出了药物性缺血后处理和远程组织缺血后处理的概念,这些方法在防治心肌缺血/再灌注损伤中具有显著的保护作用和重要的应用价值,有些已在临床中被证明,但其作用机制复杂,许多细节尚不清楚,本文对近年来国内外有关远程组织缺血后处理心肌保护的机制简要综述。