电针对神经病理性疼痛大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察电针对大鼠脊髓背角NOS的影响，探讨局部与夹脊不同部位电针治疗神经病理性疼痛的机制是否存在差异。方法：采用坐骨神经钳夹大鼠模型，将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、节段电针组（C组，取双侧L4“夹脊”穴）、局部电针组（D组，取双侧“阳陵泉”）。通过NADPH—d组织化学染色，观察电针后脊髓背角NOS表达的变化。结果：模型组比正常组、电针组脊髓背角NOS的表达均增多（P〈0．05）。节段电针组脊髓背角NOS的表达较局部电针组减弱（P〈0.05）。结论：电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。与局部电针组相比，节段电针组抑制NOS活性的作用较强。     

头针结合夹脊电针治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛的临床观察

目的 观察头针结合夹脊电针治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛的临床疗效.方法 选取70例脊髓损伤后神经病理性疼痛患者,按随机数字表法分为治疗组和对照组各35例.对照组予常规治疗,治疗组在对照组基础上予头针结合夹脊电针治疗.对比两组视觉模拟评分法(VAS)、神经功能缺损评分(NIHSS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞...     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角血管生成素-1的影响

目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组15只.假模组仅暴露右侧腰(L)5脊神经,不结扎;模型组、电针组结扎右侧L 5脊神经建立神经病理性疼痛大鼠模型....     

脊髓背根切开术解神经病理性疼痛

当60多岁的赵阿姨满面春风地回到唐山市女支寨乡的家中时,左邻右舍都争相聚拢来,向这位被疼痛严重折磨了30多年的老人道喜。     

电针治疗臂丛神经损伤后神经病理性疼痛的临床疗效观察

目的：观察对比电针与常用物理治疗对于臂丛神经损伤所致神经病理性疼痛的临床疗效。方法：将24例臂丛神经损伤后疼痛的患者随机分为治疗组12例和对照组12例,治疗组予电针治疗,对照组予常用物理治疗,采用简化McGill疼痛询问量表评定两组疼痛情况,进行疗效对比分析。治疗组隔日1次,一周3次,2周为一个疗程,连续治疗2个疗程。对照组每日1次,一周5次,2周为一个疗程,连续治疗2个疗程。结果-24例病人中,19例完成整个疗程,脱失5例。完成全部治疗后,两组在选词阳性项目数、PRI感觉项、PRI总分、VAS（cm）上的积分差异有统计学意义（p〈0．05）,PRI情绪项和PPI的积分差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组PRI总分和VAS评分与治疗前相比有统计学意义（p〈0．05）,PRI情绪项与治疗前相比有显著性差异（p〈0．01）。结论：电针治疗臂丛神经损伤后神经病理性疼痛的临床疗效优于常用物理治疗。     

电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响。方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只。制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经。于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈。第9日开始,电针(2Hz,起始1mA,每10min增加1mA,共30min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7d。第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAs神经递质含量。结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05)。模型组脊髓微透析液中EAAs显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(P<0.01)。脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05)。脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似。结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关。     

电针对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体相关亚单位蛋白及其基因表达的影响

目的:通过观察神经病理性损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体(iGluRs)相关亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA的表达以及电针的作用,探讨电针干预脊髓中枢敏化的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组,每组10只。后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI),对照组仅分离但不损伤神经。伤侧足底触觉法于造模前、造模后第2、7、14天测定机械痛阈。电针组在造模第7天测痛后电针"委中"和"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。各组末次测痛后处死动物,摘取腰段脊髓,用Western blot检测NR 1、NR 2 B和GluR 1蛋白的表达,RT-PCR检测相应蛋白mRNA的表达。结果:造模后SNI模型大鼠损伤侧足底机械痛阈进行性降低(P0.05,P0.01);电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈(P0.01)。SNI模型大鼠脊髓腰段神经元相关受体亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA表达均有上调现象,但只有NR 2 B与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);电针对上述表达上调有抑制作用的倾向,同样,只有对NR 2 B蛋白及其mRNA的上调有显著抑制作用(P0.05)。结论:电针通过对脊髓神经元iGluRs相关亚单位NR 2B蛋白及其mRNA表达的显著下调,达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用。     

曲马多联合电针对神经病理性疼痛大鼠行为学及脊髓相关细胞因子的影响

目的：研究曲马多联合电针对神经病理性疼痛大鼠模型的治疗效果及其作用机制。方法：将SPF级wiStar大鼠60只,随机分为空白对照组、电针组、曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组,采用坐骨神经分支选择性损伤（SNI）的方法建立神经病理性疼痛模型,造模后第4天开始,连续7天给予曲马多电针和针药联合治疗,观察治疗后大鼠冷诱发持续性疼痛和机械性痛阈的变化。在开始治疗后的第0、1、3、7天处死动物,取整段脊髓组织,测定TNU-α、IL-1β、PGE：及IL-10水平的变化。结果：给予电针、曲马多及针药联合治疗后,手术组动物的冷板抬足次数均有明显下降,50％缩足阈值有明显升高（P〈0．05）,治疗7天后,针药联合组冷板抬足次数明显低于其他手术组（P〈0．05）,50％缩足阈值明显高于其他手术组（P〈0．05）;治疗3天后,曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组TNF-α、IL-1β、PGE2水平均降低（P〈0．05）,针药联合组TNF-α、IL-1β城PGE2水平明显降低（P〈0．05）。电针组、曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组在治疗第3天和第7天IL-10的水平均升高（P〈0．05）,而针药联合组IL-10水平明显升高（P〈0．05）。结论：曲马多联合电针对神经病理性疼痛具有更好的治疗作用。其机制可能是通过调节脊髓中促／抗炎细胞因子的含量,发挥镇痛效应。     

电针对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针"足三里""昆仑"穴对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组和药物组,每组10只。采用腰(L)5脊神经结扎法建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组电针术侧"足三里""昆仑"穴30 min,1次/d;药物组予100 mg/mL加巴喷丁溶液(100 mg/kg)腹腔注射,1次/d;两组均于术后1周开始为期1周的干预治疗。分别于造模前及造模后第1、3、5、7、10、12、14天观察并记录大鼠患侧机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),并对大鼠受累后肢运动功能进行评分;采用六胺银染色法观察损伤处脊髓背角形态学变化;采用Western blot法检测脊髓L4—L6节段磷酸化(p)-p38MAPK蛋白的相对表达量。结果:与假模组比较,造模后模型组各时点MWT和TWL均显著降低(P<0.001),运动功能评分均显著升高(P<0.001);与模型组比较,电针组和药物组治疗后MWT和TWL显著增高(P<0.05),运动功能评分显著降低(P<0.05)。光镜...     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸受体表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓相应节段α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(α-amino-3-ydroxy-5-methylisoxazole-4-propionate,AMPA)受体表达的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,各20只,采用坐骨神经慢性缩窄损伤法制备神经病理性痛模型。电针组电针大鼠损伤侧"委中"与"环跳"穴,每次30min,每日1次,治疗7d。采用免疫组化法和蛋白印迹法测定脊髓AMPA受体亚基1(GluR 1)的表达,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定脊髓GluR 1mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组脊髓GluR 1免疫组化与蛋白印迹表达量均升高(P0.05,P0.01),GluR 1mRNA的表达升高(P0.05);与模型组比较,电针组脊髓GluR 1免疫组化与蛋白印迹及其mRNA表达均被逆转(P0.05)。结论:电针能够减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地下调脊髓AMPA受体GluR 1的表达有关。     

电针对大鼠神经痛痛敏分数的影响

目的 :从单次电针实验和多次电针实验两方面 ,观察电针对神经痛大鼠痛敏分数的影响。方法 :采用轻微结扎一侧大鼠坐骨神经的神经痛模型 ,以光热辐射引起的大鼠双下肢抬脚潜伏期的差值作为神经痛的指标 (痛敏分数 )。结果 :即刻电针可明显减小神经痛大鼠的痛敏分数绝对值 ,随着电针次数的增加 ,大鼠痛敏分数绝对值逐渐恢复 ,呈现出累积效应。结论 :电针对神经痛大鼠具有显著的镇痛作用 ,而多次电针有累积性疗效     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用

目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳"委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。     

同节段远近配穴电针对慢性根性痛大鼠脊髓P物质的影响

目的:探讨相同脊髓节段的远近配穴电针治疗慢性根性痛的相关机制。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部取穴电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远道取穴电针组(D组,取双侧"阳陵泉")及远近配穴电针组(E组,取双侧L4"夹脊"+双侧"阳陵泉")。各电针组均采用2 Hz连续波低频电针治疗8 d,观察大鼠神经根压迫部位HE染色病理形态、步态恢复情况及电针前后痛阈变化,免疫组化法观察患侧脊髓背角P物质表达的变化。结果:各电针组步态恢复比B组进步;痛阈变化值随电针次数增加而增加,差异有显著性意义(P<0.05),但各电针组间痛阈变化值比较差异无显著性意义(P>0.05);与B组相比,A、C、D、E组患侧脊髓背角P物质的表达均明显减少(P<0.05),各电针组之间患侧背角P物质的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:2 Hz电针具有明显的镇痛作用,抑制P物质的释放可能是实现其镇痛作用的机制之一;相同脊髓节段的局部和远道取穴在抑制P物质的释放及对痛阈变化值的影响方面效果相当。     

电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)大鼠脊髓相应节段N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:清洁级雄性SD大鼠,随机分为3组,每组20只。假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用CCI法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11¹7d应用韩氏穴位神经刺激仪进行电针干预,针灸美容针刺入大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴,刺激时间30min,1次/d。免疫组化法测定大鼠脊髓NMDA受体2B亚基(NR 2B)的表达;Western blot法测定大鼠脊髓NMDA受体1亚基(NR 1)和NR 2B蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应法测定大鼠脊髓NR 1mRNA和NR 2BmRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组脊髓NR 1蛋白及其mRNA表达量均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组脊髓NR 1蛋白及其mRNA表达均被逆转(均P<0.05)。各组脊髓NR 2B蛋白及其mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与有效地下调脊髓NR 1的功能有关。     

电针治疗大鼠慢性炎症痛时脊髓环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达变化

目的:观察多次电针对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用和局部炎症组织的修复作用,以及对脊髓环氧合-酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,在佐剂性关节炎大鼠模型上,电针“阳陵泉”“昆仑”穴(频率2 Hz,强度≤1 mA,连续波,20 min/次,每天治疗1次)。用辐射热测痛法观察电针对慢性炎症痛大鼠辐射热痛敏分数的影响;用HE组织化学染色法观察电针对炎症组织的修复作用;用RT-PCR和免疫组织化学方法观察电针对慢性炎症痛大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的影响。结果:电针能显著减少慢性炎症痛大鼠痛敏分数的绝对值;电针治疗后大鼠关节腔内炎性渗出和滑膜中性粒细胞浸润基本消失,滑膜水肿减轻,滑膜囊表面修复;电针显著下调了炎症痛引起的大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白的过度表达。结论:电针对慢性炎症痛大鼠有明显的镇痛作用;电针能较好地缓解局部炎症,促进炎症组织的修复;电针的镇痛作用可能与对脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的调节有关。     

不同时辰电针对大鼠脊神经节和脊髓内生长抑素mRNA阳性神经元表达的影响

目的:观察不同时辰电针对大鼠脊神经节和脊髓内生长抑素(SOM )mRNA阳性神经元表达的影响。方法:将2 0只SD大鼠随机分为电针组和对照组,每组又各分为4个时段。采用原位杂交组织化学方法,观察5时、1 1时、1 7时和2 3时2Hz电针大鼠一侧“环跳”穴后,脊神经节和脊髓内SOMmRNA阳性神经元表达。结果:电针大鼠一侧“环跳”穴后,1 1时电针组脊神经节和脊髓后角第Ⅰ、Ⅱ板层SOMmRNA表达增强(P <0 .0 5 )。结论:1 1时2Hz电针对大鼠脊髓和脊神经节内SOMmRNA阳性神经元的表达有上调作用。     

不同穴位电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效比较

目的 :比较不同经穴电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效。方法 :选用大鼠L5/L6 脊神经结扎慢性神经源性痛模型 ,给予不同经穴的电针治疗 ,穴位选用“夹脊”(L5)、“环跳”、“委中”、“阳陵泉”和“足三里”。采用引起缩足的机械刺激阈值 ( 50 %缩足阈值 )来评价机械性痛觉超敏 ,用大鼠 5min内在 5± 1℃冷板上的抬脚次数来反映冷诱发的持续性疼痛。分别于电针后即刻、2 4hr、48hr和 72hr检测冷诱发的持续性疼痛 ;电针后即刻、电针后 1 2hr、2 4hr和 48hr检测机械性痛觉超敏 ( 50 %缩足阈值 ) ,以观察其疗效。结果 :以上五个穴位单次电针均有较好的镇痛作用。对冷诱发的持续性疼痛的抑制均可持续至电针后 2 4hr,其中“委中”对冷诱发的持续性疼痛的抑制作用可持续至电针后 48hr;对机械性痛觉超敏的镇痛作用即刻效果较好 ,电针后 1 2hr消失。五个穴位镇痛强度之间在统计学上无显著差异。结论 :临床经验提示穴位选择是影响针刺镇痛效果的重要因素之一。在本实验条件下 ,“委中”穴电针后的镇痛作用持续时间最长 ,可以认为效果最优